17.2.7. Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) является основной причиной спонтанного гипотиреоза. Аутоиммунные (от лат. ауто — свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от «чужих», при этом в организме образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину).

При аутоиммунном тиреоидите, когда щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, ее дополнительная физиологическая стимуляция, происходящая во время беременности, может не достичь своей цели и, как в ситуации с йодным дефицитом, у женщин не произойдет повышения продукции тиреоидных гормонов, которое необходимо для адекватного развития плода в первой половине беременности. Более того, гиперстимуляция измененной щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может привести к манифестации гипотиреоза на фоне беременности. Однако не всякое повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита и о существующем риске развития гипотироксинемии. В общей популяции на каждые 10—30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Если частота клинически явного аутоиммунного тиреоидита составляет 1—1,38%, то наличие антител к пероксидазе выявляют в 10% случаев у практически здоровых женщин. Исследователями последних лет установлено, что аутоиммунные механизмы присущи не только хроническому аутоиммунному тиреоидиту, но и другим видам тиреоидитов, описываемых ранее как самостоятельное заболевание (табл. 17.9).

Таблица 17.9. Характеристика аутоиммунных тиреоидитов

Тип тиреоидита	Длительность течения	Признаки тиреоидита
Тиреоидит Хасимото (гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита)	Хроническое	Зоб, лимфатическая инфильтрация, гиперплазия тироцитов, деструкция фолликулов, склероз и фиброз
Идиопатический гипотиреоз (атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита)	»	Атрофия щитовидной железы, склероз, фиброз
Безболезненный тиреоидит	Транзиторное	Умеренное увеличение щитовидной железы, лимфатическая инфильтрация
Послеродовой тиреоидит	Транзиторное, иногда прогрессирование в хронический тиреоидит	То же
Ювенильный тиреоидит	Хроническое	» »

Диагностика. Диагностическими критериями, при выявлении сочетания которых беременной женщине целесообразно назначение превентивной заместительной терапии L-тироксином, является:

• повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе;

• увеличение уровня ТТГ на ранних сроках беременности более 2 мЕД/л;

• увеличение объема щитовидной железы более 18 мл по данным УЗИ.

Диагностика гипотиреоза во время беременности бывает затруднительной, так как и при нормальном ее течении женщины часто отмечают чувство холода, раздражительность или депрессию, выпадение волос. Для диагностики принципиальное значение имеют анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к щитовидной железе. В связи с тем что носительство антител к тиреоидной пероксидазе не имеет клинических проявлений, необходимо проводить скрининг на данную патологию до 12 нед беременности. При выявлении повышенного уровня антител к тиреоидной пероксидазе без других признаков аутоиммунного тиреоидита необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности (в каждом триместре). Как указывалось выше, для ранних сроков беременности в норме характерен низкий уровень ТТГ. Если уровень ТТГ у носительниц антител к тиреоидной пероксидазе составляет 2 мЕД/л, назначение L-тироксина не показано, при ТТГ более 2 мЕД/л на ранних сроках беременности у женщин-носительниц этих антител косвенно свидетельствует о снижении функциональных резервов щитовидной железы и повышенном риске развития относительной гипотироксинемии, и для таких пациенток целесообразно рассматривать вопрос о назначении превентивной терапии L-тироксина. Если уровень ТТГ превышает 4 мЕД/л независимо от наличия или отсутствия антител, у пациентки с высокой вероятностью имеется гипотиреоз. Этим женщинам показана терапия L-тироксином на протяжении всей беременности, и она проводится по принципам, описанным выше. Многие работы демонстрируют, что у женщин, имеющих повышенный уровень антител к тиреоидной пероксидазе, даже без нарушений функции щитовидной железы, повышен риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках. Патогенез прерывания беременности на сегодняшний день остается невыясненным. Возможно, антитиреоидные антитела являются маркером генерализованной аутоиммунной дисфункции, в результате которой и происходит выкидыш.

Основные положения рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике аутоиммунного тиреоидита, утвержденные в 2002 г., заключаются в следующем.

1. Диагноз аутоиммунного тиреоидита не может быть установлен только на основании данных пальпации щитовидной железы, а также после обнаружения увеличения или уменьшения ее объема.

2. «Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволит установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

• наличие антител к ткани щитовидной железы или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

3. При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

♦ Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит является разновидностью аутоиммунного тиреоидита и представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде. Распространенность его составляет 5—9% от всех беременностей. Нарушение функции железы, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с послеродовым тиреоидитом.

Щитовидная железа обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2—3 мес. Тиреоидные гормоны преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов. При послеродовом тиреоидите деструкция щитовидной железы связана с транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации или феномену «рикошета», который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может приводить к развитию многих аутоиммунных заболеваний. При любом варианте деструктивного тиреоидита происходит массивное разрушение фолликулов, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обусловливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги. Важно отметить, что гипертиреоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, поэтому при проведении сцинтиграфии будет определяться сниженное накопление радиофармпрепарата.

К предрасположенным лицам по развитию послеродового тиреоидита прежде всего относятся женщины-носительницы антител к тиреоидной пероксидазе, у которых риск развития послеродового тиреоидита составляет 30—50%. Кроме того, у пациенток с любой аутоиммунной патологией (например, с сахарным диабетом I типа) риск развития послеродового тиреоидита в 3 раза выше, чем в популяции.

Для классического течения послеродового тиреоидита характерно возникновение транзиторного тиреотоксикоза через 8—14 нед после родов (фаза тиреотоксикоза), за которым следует гипотиреоидная фаза, а через 6—8 мес — восстановление эутиреоза. В ряде случаев послеродовой тиреоидит сразу манифестирует гипотиреоидной фазой, после чего функция щитовидной железы восстанавливается. Наиболее часто послеродовой тиреоидит не имеет выраженных клинических проявлений. У некоторых женщин может наблюдаться только одна из фаз этой патологии. Несмотря на большую частоту, послеродовой тиреоидит часто остается незамеченным, так как его симптомы — слабость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, ухудшение памяти, депрессия — часто относят к нормальным проявлениям послеродового периода. Заболевание в гипертиреоидной фазе может быть спутано с диффузным токсическим зобом. Тем не менее в отличие от последнего болезнь проходит самостоятельно, не требуя никакого лечения. Назначение тиреостатических препаратов может быть неэффективно при послеродовом тиреоидите и даже может ускорить наступление гипотиреоза. Если симптомы тиреотоксикоза выражены, назначают β-адреноблокаторы.

В фазу гипотиреоза должны быть назначены тиреоидные гормоны. При легком и субклиническом течении не следует прекращать кормление грудью. Симптомы гипотиреоидной фазы мало специфичны, поскольку в подавляющем большинстве случаев речь идет о субклиническом гипотиреозе, который выявляется при динамическом наблюдении пациенток-носительниц антител к тиреоидной пероксидазе. В случае, когда уровень ТТТ повышается до 40—50 мЕД/л, назначают заместительную терапию L-тироксином. Спустя 9—12 мес лечение отменяют: при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня 1ТГ, при транзиторном — сохранится эутиреоз.

Хотя заболевание является самоизлечивающимся, исследователи установили, что у 40% женщин, перенесших послеродовой тиреоидит в фазе гипотиреоза, наступает постоянное снижение активности щитовидной железы через 1 год после родов, а еще у 20% — через 3—4 года после родов. У женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, риск его наступления и после следующих беременностей составляет 70%.