9.8.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов

♦ Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

▲ Уровень артериального давления на обеих руках, выявление лабильности («гипертония белого халата»), повышение артериального давления в ответ на небольшие физические нагрузки.

▲ Цифры диастолического и среднего артериального давления, отражающие степень периферического сосудистого сопротивления.

▲ Степень повышения артериального давления от исходного (артериальное давление до беременности и в I триместре).

▲ Лабильность пульса.

▲ Тип системной гемодинамики, если это возможно определить (нормокинетический, гипо- и гиперкинетический). Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении гипокинетический тип системной гемодинамики (А. Н. Стрижаков, В. И. Краснопольский). Приводим данные А. Н. Стрижакова (1988).

1. Гиперкинетический тип центральной и маточной гемодинамики независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе

регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9% случаев), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

2. Эукинетический тип с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ЗВУР выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

3. Гипокинетический тип с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ЗВУР — в 56%, декомпенсированная ФПН — в 7%, преэклампсия — в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики наблюдается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики. При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2—3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.

♦ Оценка функционального состояния почек

▲ Суточный диурез и степень его дефицита.

▲ Количество белка в однократной пробе.

▲ Определение суточной потери белка с мочой.

▲ Относительная плотность мочи и ее реакция (кислая, щелочная).

▲ Характер осадка (лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Проба по Нечипоренко по показаниям.

▲ Концентрационная функция почек (проба Зимницкого).

▲ Общая прибавка массы тела за беременность.

▲ Содержание в крови мочевой кислоты, креатинина, мочевины.

♦ Оценка функции печени

▲ Содержание в плазме крови общего количества белка и его фракций — альбумины, глобулины.

▲ Биохимические показатели (билирубин, холестерин).

▲ Ферменты печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фофатаза).

▲ Оценка коллоидно-осмотического состояния.

▲ Состояние осмоляльности плазмы. Нормоосмотическое — 283 • 2,4 мосмоль/кг Н₂О, и гиперосмотическое состояние плазмы. Соответственно: осмоляльность 273 ±1,7 мосмоль/кг и 295 ± 2,8 мосмоль/кг. Наиболее тяжелое течение гестоза связано с гипоосмотическим состоянием плазмы, которое чаще сопровождает сочетанный гестоз, развившийся на фоне заболевания почек.

▲ При гипоосмотическом состоянии плазмы чаще всего имеет место ЗВУР плода и тонкая плацента.

▲ При гиперосмотическом состоянии плазмы патология плода протекает по типу хронической гипоксии.

▲ Различная осмоляльность и коллоидно-осмотическое давление требуют дифференцированного подбора растворов для внутривенного введения при лечении больных с тяжелым течением гестоза.

♦ Оценка состояния системы гемостаза

Первоначально при гестозе происходит гемо-концентрация крови и синдром гиперкоагуляции, которые определяются по повышению гематокритного числа свыше 30—32, относительному увеличению количества эритроцитов, гемоглобина, вязкости крови, снижению вязкости крови.

Клиническая оценка проявления ДВС-синдрома, о котором не упоминается в балльных шкалах, связана с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющими хорошо развитую микроциркуляторную сеть (почки, печень, легкие, головной мозг).

Для ДВС-синдрома характерно поражение двух и более органов (почечно-печеночный, почечно-печеночно-легочный синдромы). Клиническая картина ДВС-синдрома может варьировать от субклинических малосимптомных форм до развернутой картины тяжелого коагулопатического кровотечения при тотальной преждевременной отслойке плаценты или после отделения плаценты.

Признаками ДВС-синдрома являются коллапс, шок, тромбоэмболия, микроваскулярные тромбозы, повышенная кровоточивость тканей и мелкоточечные кровоизлияния в органах.

На начальных этапах диагностики ДВС-синдрома большое значение имеет знание акушерской ситуации, при которой очень велика возможность нарушения системы гемостаза [Баркаган З. С. и др., 1986, 1988].

♦ Гиперкоагуляционный синдром

ДВС-синдрому предшествует гиперкоагуляционный синдром, который характеризуется гиперкоагуляцией при отсутствии тромбозов.

Для диагностики гиперкоагуляционного синдрома используют тест образования сгустка в пробирке.

1. В сухую чистую пробирку берут 5 мл крови пациентки и следят за временем и характером образования сгустка. Время свертывания по Ли— Уайту укорочено, сгусток рыхлый и нестойкий.

2. АЧТВ укорочено.

3. Агрегационная способность тромбоцитов повышена.

4. Фибринолиз компенсаторно удлинен. Следует обратить внимание на быстрое тромбирование игл при попытке взять кровь из вены. Гиперкоагуляционный синдром отражает повреждение эндотелия при иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии.

♦ Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена

Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следующие.

1. Повышение содержания в плазме крови фактора Виллебранда (определяют либо функциональным методом по изменению ристомицин-агрегации, либо иммуноферментным тестом с помощью моноклональных антител к фактору VII).

2. Повышение содержания в плазме крови ингибиторов сосудистого плазминогена, дефицит метаболитов простациклина.

3. Повышение содержания в плазме крови и моче свободного тромбомодулина (белок, связывающий и блокирующий свертывающее действие тромбина, отражающий повреждение эндотелия клеточных мембран).

4. Повышение адгезивности и распластывания тромбоцитов на стекле, определяемое с помощью сканирующей электронной микроскопии.

5. Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.

6. Повышение концентрации в плазме крови компонентов α-гранул тромбоцитов — антигепаринового фактора или β-тромбоглобулина.

7. Повышение выделения с мочой тромбоксана А₂.

• Маркеры активации свертывающей системы крови и фибринолиза

Активация свертывающей и фибринолитической систем крови в подавляющем большинстве случаев возникает сопряженно.

Следует определить:

• концентрацию фибриногена;

• АЧТВ (норма 35-45 с);

• тромбиновое время (норма 15 с);

• протромбиновый индекс (норма 100%);

• протромбиновое время (норма 12—15 с);

• повышение РКФМ и ПДФ (норма для РКФМ 3—4 мг/100 мл, ПДФ 4—8 мкг/мл);

• содержание антитромбина III или плазминогена (норма для AT III 80-120%);

• повреждение эритроцитов (гемолиз, аномальные формы — эхиноциты, шизоциты);

• протеины С и S.

• Оценка системы дыхания

▲ Частота дыхательных движений в минуту.

▲ Одышка, цианоз, расстройство ритма дыхания.

▲ Данные аускультации (дыхание везикулярное, жесткое, наличие хрипов).

▲ Затруднение носового дыхания как признак нарушения гемоликвородинамики.

• Оценка состояния центральной нервной системы

Сознание, адекватность восприятия, выраженность сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), очаговая неврологическая симптоматика, вегетативные расстройства.

Признаки гипертонической энцефалопатии (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушения сознания различной степени).

♦ Оценка состояния глазного дна

Ангиопатия сетчатки (спазм артериол, расширение вен); ретинопатия (отек диска зрительного нерва); ангиоретинопатия (отек сетчатки по ходу сосудов); ретинит (спазм артериол и кровоизлияния).

♦ Оценка фетоплацентарной системы

Оценка состояния плода и плаценты по данным ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока, а также КТГ и КИГ.

Суммирование клинических и лабораторных показателей позволяет оценить степень тяжести гестоза со значительно большей степенью.

9.8.2. Гестоз легкой степени

1. Позднее начало (конец III триместра беременности, 35—36 нед и позже).

2. Непродолжительное течение (1—2 нед).

3. Основные клинические симптомы имеют слабую выраженность и непостоянный характер. Могут преобладать 1—2 симптома в различном сочетании, отражающие начало развития гестоза: небольшие отеки, патологическая прибавка массы тела, снижение диуреза, никтурия в сочетании с транзиторной артериальной гипертензией в пределах 130/85—140/90 мм рт. ст. и/или суточной потерей белка свыше 300 мг/сут, но не более 1 г/л.

4. Систолическое артериальное давление при легком гестозе повышается на 25—30%, диастолическое — на 20—30% от исходного уровня (данные артериального давления до беременности или в сроке 10 нед).

5. При исследовании глазного дна — патологии не выявляется.

6. Состояние пациентки с легким гестозом оценивают как удовлетворительное. Самочувствие особенно не изменяется (небольшая слабость, утомление, повышенная жажда, никтурия).

7. Среднее артериальное давление составляет 105—110 мм рт. ст.

8. Снижение диуреза на 12—15% при водной нагрузке 1200—1500 мл. Дефицит выделения натрия составляет до 10—15 ммоль/сут.

9. Концентрационная и азотовыделительная функции почек не нарушены. Концентрация мочевой кислоты, креатинина, мочевины не изменены.

10. Может выявляться легкая диспротеинемия (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), небольшая гипопротеинемия в плазме крови. Остальные показатели функции печени долгое время находятся в пределах нормы.

11. Не отмечено выраженных изменений осмолярности плазмы (283 мосмоль/кг Н₂О).

12. В анализах крови и в коагулограмме отмечаются признаки гемоконцентрации и/или синдрома гиперкоагуляции без признаков развития тромботических осложнений. Тромбоцитопения отсутствует.

13. Система дыхания — без патологических отклонений.

14. При исследовании функции фетоплацентарной системы, как правило, выявляются признаки плацентарной недостаточности: умеренно выраженное снижение маточно-плацентарного и/или плодово-плацентарного кровотока, задержка роста плода отсутствует.

15. Тип кровообращения у матери соответствует эукинетическому или гиперкинетическому. Впрочем, акушеру-гинекологу нередко затруднительно интерпретировать полученные данные об ударном объеме сердца, систолическом индексе, показателях повышенного периферического сопротивления сосудов.

16. С помощью КИГ (см. раздел 4.6) нами установлено снижение антистрессовой устойчивости матери и плода у каждой 3-й беременной с легкой степенью гестоза, что следует принимать во внимание при ведении родов, осложнившихся аномальной родовой деятельностью, их затяжным течением.

Таким образом, клинические, лабораторные и инструментальные показатели отражают либо начальные этапы развития гестоза, либо его медленное и нетяжелое течение, обусловленное достаточными компенсаторными механизмами по разрушению и выведению ИК.

В первую очередь эти механизмы обеспечиваются здоровой печенью и здоровыми почками. Играет роль оптимальный репродуктивный возраст, который составляет для первородящих 22 года, для повторнородящих женщин — 25—35 лет.

Гестоз у практически здоровых женщин или при позднем его возникновении (конец III триместра беременности), как правило, имеет легкое течение.