Інфільтративний туберкульоз легень

Патогенез

Інфільтрат - це свіже або старе туберкульозне вогнище із широкою зоною перифокального запалення.

Вогнища із зоною перифокального запалення виникають внаслідок

екзогенної суперінфекції

- екзогенне надходження до інфікованого організму вірулентних МБТ;

- прогресування вогнищевого туберкульозу.

ендогенної реактивації

- щільних вогнищ, що утворилися при інволюції інших форм туберкульозу;

- гематогенний засів із екстрапульмональних старих вогнищ.

Посиленню запальної реакції навколо вогнищ сприяє масивна суперінфекція, а також фактори, що знижують специфічний імунітеті і створюють передумови для швидкого росту і розмноження МБТ.

Фактори: супутні захворювання (цукровий діабет, алкоголізм, наркоманія, ВІЛ-інфекція), лікування імунодепресантами/кортикостероїдами, психічні травми, гіперінсоляція, гормональна перебудова організму.

Патомор-

фологія

При екзогенному потраплянні МБТ спочатку уражуються бронхіоли. Поступово процес переходить на альвеоли з утворенням пневмонічних фокусів.

Вогнище розрихлюється і розплавляється. Навколо старих вогнищ розвивається перифокальне запалення ексудативного характеру. В подальшому запалення уражує лімфатичні судини і стінку бронха, проникає у його просвіт. Процес поширюється на альвеоли з утворенням ексудативних ділянок запалення.

Розвиток інфільтративного ТБ пов’язаний із наявністю зон специфічної гіперсенсибілізації легеневої тканини (виникають при первинному потраплянні МБТ до організму) в яких відбувається бурхлива гіперреакція при повторному потраплянні МБТ і великому їх скупченні та при швидкому розмноженні у легеневій тканині. Зони гіперсенсибілізації – набута властивістю легеневої тканини.

Клініко-рентгено-

логічні варіанти інфільтрат-тивного ТБ легень

Лобулярний - негомогенна тінь, утворена конгломератом вогнищ, об’єднаних тінню перифокального запалення. У центрі тіні часто виникає розпад.

Округлий (Ассмана-Редекера) - округлої форми відносно гомогенна тінь малої інтенсивності з чіткими контурами. Можливий розпад легеневої тканини у вигляді прояснення. На ранніх етапах визначається тільки при томографічному дослідженні.

Хмароподібний (Рубінштейна) — характеризується наявністю ніжної, слабкої інтенсивності гомогенної тіні неправильної форми, з нечіткими розмитими контурами. Часто відмічається швидкий розпад легеневої тканини і утворення каверни.

Перисцисурит – інфільтрат локалізується у легеневій тканині вздовж міжчасткової борозни. З боку міжчасткової щілини він має чіткий контур, верхня його межа – розмита. Тінь має вигляд трикутника, верхівкою зверненого до кореня легені (трикутник Сержана). Як і при інших варіантах, може бути розпад легеневої тканини.

Лобіт – інфільтративна тінь, що охоплює цілу частку легені (переважно верхню), частіше негомогенна, з наявністю поодиноких або декількох порожнин розпаду. Іноді можливе утворення великих або гігантських порожнин.

Клінічний перебіг

Інфільтративний ТБ не має характерних клінічних ознак.

- Гострий початок - нагадує захворювання на ГРВЗ, грип або пневмонію (“маски” ТБ).

Виражені симптоми інтоксикації, кашель з мокротинням, іноді кровохаркання, біль у грудній клітці на боці ураження (залучення у процес плеври) частіше відмічаються при хмароподібному інфільтраті, перисцисуриті.

Лобіт характеризується різким погіршенням стану хворого. Симптоми інтоксикації, кашель посилюються, кількість мокротиння збільшуються.

- Малосимптомний початок (клінічні ознаки виражені слабко) – зазвичай відмічається періодичний підйом температури тіла, підвищена втомлюваність, зниження апетиту. Такий початок характерний для округлого, лобулярного інфільтратів.

- Безсимптомний.

Об’єктивні

дані

Пальпація, перкусія, аускультація:

- лобулярний, округлий інфільтрати - зміни часто не виявляються;

- хмароподібний інфільтрат, перисцисурит, лобіт – над ділянкою ураження – підсилення голосового тремтіння, вкорочення легеневого звуку, везикобронхіальне дихання, іноді – дрібнопухирчасті хрипи.

Аналіз

крові

Зміна показників залежить від величини інфільтрату і характеру запальної реакції. Виражена ексудація легеневої тканини – збільшення кількості лейкоцитів до 15-20х10⁹/л, паличкоядерних нейтрофілів, ШОЕ до 20-40 мм/год; лімфопенія.

При обмеженому ураженні –незначне підвищення ШОЕ та/або незначний лейкоцитоз.

Лікування

Кат. 1 або 3, можлива 2 (у разі рецидиву, перерваного більше ніж 2 міс. лікування, невдачі лікування).

Наслідки

- Повне розсмоктування - при невеликих за розмірами інфільтратах.

- Утворення рубця (не виявляється при рентгенологічному дослідженні).

- Утворення індуративного поля – інфільтрат розсмоктується не повністю і проростає сполучною тканиною.

- Формування фіброзно-вогнищевого ТБ – перифокальна інфільтрація розсмоктується, казеозні маси ущільнюються та інкапсулюються. Вогнище не більше 1 см в діаметрі.

- Формування туберкульом – утворюються у разі наявності інкапсуляції казеозних вогнищ великих розмірів. Туберкульози – більше 1 см в діаметрі.

- Перехід у циротичний ТБ – при частковому розсмоктуванні лобіту з подальшим проростанням сполучної тканини.

- Перехід у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.