- •Некоторые аспекты патофизиологии клетки
- •Морфо-функциональная характеристика клеток
- •Нарушения энергообеспечения клетки
- •Ограниченный протеолиз в патогенезе повреждения клетки
- •Перекисное и свободнорадикальное окисление в патогенезе повреждения клетки
- •Относительная или абсолютная недостаточность антиокислительных ферментов и биоокислителей
- •Клеточная мембрана
- •Липиды в патогенезе нарушения функции и повреждении мембран клеток
- •Амфифильное повреждение мембран
- •Мембраносвязанные ферменты и ионные каналы
- •Эндоплазматическая сеть
- •Аппарат Годьджи
- •Лизосомы
- •Регуляция функции клетки
- •Рецептор клеток коры надпочечников
- •Гидролиз триглицеридов и продукция сжк
- •Рецептор клеток жировой ткани
- •Активация дегрануляции
- •Ингибирование дегрануляции
Гидролиз триглицеридов и продукция сжк
цАМФРецептор клеток жировой ткани
Вторым важным посредником является КАЛЬМОДУЛИН. Подобно цАМФ он участвует в развитии различных биохимических процессов.
1. Стимулирует секрецию гормонов (инсулина, тироксина, тройных гормонов гипофиза, гормонов надпочечников, нейромедиаторов).
2. Регулирует кишечную секрецию.
3. Высвобождает лизосомальные ферменты.
4. Вызывает дегрануляцию тканевых базофилов.
5. Регулирует синтез простагландинов.
6. Фагоцитоз и т.д.
Кальмодулин присоединяет к ферменту Са2+ и делает его высокоактивным.
Ферментативные системы клетки очень чувствительны к Са2+ и поэтому в клетке поддерживается довольно низкая его концентрация. Дальнейшее исследование выявило еще одного посредника - циклический гуанозинмоносфосфат (цГМФ), который находится в своеобразных антагонистических отношениях с цАМФ. Их взаимное влияние реализуется через изменения активности фосфодиэстераз. Отмечена способность цГМФ стимулировать гидролиз цАМФ, а в свою очередь цАМФ усиливает гидролиз цГМФ.
На примере тканевых базофилов видно, что эффект от стимуляции цГМФ и цАМФ разнонаправлен.
Са2+
гуанилциклаза Мg2+
цГМФ
ГТФАктивация дегрануляции
РЕЦЕПТОР
АТФ
аденилатциклаза Мg2+
цАМФИнгибирование дегрануляции
Са2+
Таким образом, в процессах биохимической альтерации при воспалении накопление цАМФ ослабляет проявления воспаления, а цГМФ - усиливает.
Открыт еще один посредник - диацилглицерол, он активирует протеинкиназу С, которая резко повышает сродство Са2+ к ферменту и фосфорилирует многие белки.
Все посредники осуществляют свое действие через киназы - активаторы ферментативных процессов.
цАМФ → цАМФ-протеинкиназа
цГМФ → цГМФ-протеинкиназа
Кальмодулин → Фосфорилазокиназа
Диацилглицерол → Протеинкиназа С
Мы с вами разобрали ряд вопросов типических нарушений в патофизиологии клетки. Для вас должно быть понятно, что обсужденные нами вопросы ультраструктурных и молекулярных основ клеточной патологии лежат в основе повреждения органов и тканей, следовательно, к данному материалу мы будем с вами возвращаться при изучении типических патологических процессов в органах и системах в курсе общей и частной патологической физиологии.
Тесты для самоконтроля: см. Сборник тестовых заданий и ответов КРОК -1 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, Симферополь, 2004 г. Стр.53-56
Подготовил: доцент П.Ф. Семенец