3) Заживление тканей под струпом. Заживление раны под струпом проис-ходит при небольших поверхност­ных повреждениях типа ссадин, повреждений эпидермиса, потертостей, ожо­гов и пр.

Процесс заживления начинается со свертывания на поверхности повреж­дения излившейся крови, лимфы и тканевой жидкости, которые подсыхают с образованием струпа. Струп выполняет защитную функцию, является своеобразной «биологи­ческой повязкой». Под струпом идет процесс заполнения дефекта тканей за счет образования грануляционной ткани, с краев надвигается на молодую соединительную ткань регенерирующий эпидермис до полного её закрытия, происходит быстрая регенерация эпидер­миса, и струп отторгается. Весь процесс занимает обычно 3-7 дней. В заживлении под струпом, в основном, проявляются биологические осо­бенности эпителия — его способность выстилать живую ткань, ограничи­вая ее от внешней среды. Струп не следует удалять, если отсутствуют явления воспаления. Если воспаление развивается и под струпом скапливается гнойный экссудат, показана хирургическая обработка раны с удалением струпа. Дискуссионным является вопрос, к какому типу заживления отнести заживление под струпом: первичному или вторичному? Обычно придер­живаются мнения, что оно занимает промежуточное положение и представ­ляет собой особый вид заживления поверхностных ран. Описанные выше виды заживления ран не имеют между собой качественных различий: раневой процесс проходит все фазы своего развития, в регенеративных процессах принимают участие одни и те же клеточные элементы, заканчивается процесс заживления раны формированием соединительной (рубцовой) ткани. Различия носят лишь количественный характер и касаются выраженности воспалительной реакции (отёк, некроз), количества грануляционной ткани, размеров и формы рубца. Рубцы и их осложнения.  Исходом заживления раны является образование рубца. Харак­тер и свойства рубца прежде всего зависят от способа заживления (первичное или вторичное натяжение). После заживленияпервичным натяжением рубец ровный, находится на одном уровне с поверхностью кожи, линейный, по консистенции не отличим от окружающих тканей, подвижный.  При заживлении вторичным натяжением рубец имеет неправильную звез­дчатую форму, плотный, часто пигментирован, малоподвижный. Обычно та­кие рубцы втянутые, расположены ниже поверхности кожи, так как грану­ляционная ткань замещается рубцовой соединительной тканью, имеющей большую плотность и меньший объем, что приводит к втяжению поверхнос­тных слоев и эпителия.

Все рубцы делятся на обычные и гипертрофические. Обычный рубец состоит из нормальной соединительной ткани и облада­ет эластичностью. Прочность рубцовой ткани и устойчивость к поврежде­нию приобретаются постепенно. Гипертрофические рубцысостоят из плотной фиброзной ткани и фор­мируются при избыточном синтезе коллагена. Они носят характер грубых, тугих, уродливых рубцов, возвышаются над поверхностью кожи, имеют крас­новатый оттенок, чувствительны и болезненны, часто вызывают зуд. Среди них выделяют обычные гипертрофические рубцы и келоиды.

Обычный гипертрофический рубец никогда не распространяется за пре­делы области повреждения, соответствует границам предшествующей раны. В развитии такого рубца ведущую роль играют два фактора: большие размеры раневого дефекта и постоянная травматизация рубца.  Келоид — рубец, внедряющийся в окружающие нормальные ткани, до этого не вовлеченные в раневой процесс. В отличие от обычных гипертро­фических рубцов, келоид нередко образуется на функционально малоак­тивных участках тела. Его рост обычно начинается через 1-3 мес. после эпителизации раны. Рубец продолжает увеличиваться даже после 6 месяцев и обычно не уменьшается и не размягчается. Келоидные рубцы возникают после любой, даже незначительной раны (укол иглой, укус насекомого), поверхностного ожога. Стабилизация рубца наступает в среднем через 2 года после его появления.  Морфологическую структуру келоида составляет избыточно растущая незрелая соединительная ткань с большим количеством атипичных гигантс­ких фибробластов. Патогенез образования келоида остается неясным. Оп­ределенную роль играют механизмы аутоагрессии на собственную незрелую соединительную ткань. Нарушение синтеза коллагена, возможно, опре­деляется генетическими отклонениями. При развитии келоидов применяют электрофорез с лидазой, иссечение рубца с наложением косметического внутрикожного шва и с воздействи­ем в течение всего процесса заживления лучевой терапией, стероидными гормонами, ферментами и пр.

Основными осложнениями рубцов являются: рубцовые контрактуры; изъязвления рубца; папилломатоз рубца; опухолевое перерождение рубцовой ткани (малигнизация).

Следует отметить, что наиболее часто все виды осложнений встречаются при рубцах после заживления вторичным натяжением. Рубцовыми контрактурами называют стяжение рубцами окружающих тканей с ограничением и нарушением функций вовлеченных структур. Обыч­но этот процесс вызывают большие по площади и объему рубцы после об­ширных гнойных ран и ожогов. Часто возникает ограничение или даже отсутствие подвижности в суставах, нарушение деятельности органов (при рубцах на лице, шее, промежности), ухудшение кровоснабжения дистальных участков. Чаще всего рубцовые изъязвления возникают на участках, где кожа не закрыта: лицо, шея, руки. Папилломатоз рубцов и малигнизация также чаще развиваются на фоне гипертрофических рубцов и постоянной травматизации.  4. Регенерация: особенности регенерации соединительной, эпителиальной, мышечной и нервной ткани. Регенерация (regeneratio – возрождение, возобновление) – обновление структур организма в процессе  жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов.  В процессе эволюционного развития в организме регенерация возникла как соответствующая приспособительная реакция. Она имеет большое значение не только для здорового организма, но и для больного.  Различают регенерацию физиологическую и патологическую. Физиологическая регенерация – постоянное восстановление отмерших клеток молодыми. Этот процесс происходит в течение всей жизни организма. Интенсивные процессы регенерации обнаруживают при восстановлении клеток крови, эпителия слизистых оболочек. К ним относят также линьку млекопитающих и птиц, рост резцов у грызунов и др. Патологическая регенерация – процесс восстановления поврежденных тканей и органов после действия чрезвычайных раздражителей.  Регенерация различных тканей имеет отличительные особенности, в  зависимости от их структурного и морфологического строения: у животных, стоящих на более низкой ступени развития,  регенеративные процессы идут более полно. У млекопитающих регенерировать могут клетки всех четырех видов тканей, но в разной степени. Большой регенераторной способностью обладают менее дифференцированные ткани, чем высокодифференцированные. Регенеративная способность оказывается более значительной в эмбриональном периоде  жизни. Регенерация соединительной ткани.Рыхлая соединительная ткань обладает особенно высокой способностью к регенерации. Наиболее активно регенерируют интерстициальные элементы, что очень важно при воспалении и при раневом процессе. В этих случаях идет формирование соединительно-тканного рубца, который замещает возникающий дефект.  Костная ткань обладает выраженной способностью к регенерации. Основными элементами, восстанавливающими поврежденную костную ткань, являются остеобласты (малодифференцированные клетки костной ткани). Заполнение альвеолы остеоидной тканью, организация кровяного сгустка и образование остеоидной ткани начинается в области её дна и особенно активно происходит там, где полость раны сообщалась с костномозговым пространством. Ведущая роль в реорганизации лунки зуба принадлежит эндосту окружающей костной ткани. Надкостница альвеолярного отростка в новообразованной ткани участия не принимает. Заживление рано инфицированных лунок протекает более медленно. В прилежащих костно-мозговых пространствах межзубных перегородок, сообщающихся с полостью лунки, кроме расширенных микрососудов и отека, отмечается воспалительная инфильтрация. Кровяной сгусток, заполняющий альвеолу, обильно инфильтрирован лейкоцитами. В альвеолах после удаления здоровых зубов образование остеоидных балок наблюдается на 6-8 сутки, а в первично инфицированных альвеолах  - лишь на 12-е сутки. Весь костный дефект заполняется остеоидной тканью без инфицирования к 45-м суткам, а с инфицированием – через 60 суток. Активно регенерируют сухожилия, фасции, менее активно – хрящи (регенерируют не клетки хрящевой ткани, а перихондрии) и очень слабо – жировая ткань. Регенерация эпителиальной ткани.Выраженной способностью к регенерации обладают эпителиальные ткани – многослойный плоский эпителий кожи, роговая оболочка глаза. В процессе заживления ран важное значение имеет регенерация эпидермиса. Отмечается высокая регенераторная способность эпителия слизистой оболочки в полости рта, губ, носа, желудочно-кишечного тракта, мочевом пузыре и др. Процессы регенерации возможны в паренхиме печени, печек, слюнных желез и др. Процесс регенерации развертывается на различных уровнях организма: системном, органном, тканевом, клеточном, внутриклеточном. Различают две формы регенерации: клеточную и внутриклеточную (с единым феноменом ядерных и цитоплазматических структур). В зависимости от полноты восстановления, различают типичную и атипичную регенерацию. При атипичной регенерации восстановленная ткань, орган характеризуются значительным отклонением структуры или формы.  Регенерация кожи отличается от регенерации внутренних органов и состоит из следующих сложных взаимосвязанных процессов: 1) стягивание краев раны – контракция раны; 2) внераневой вставочный рост; 3) формирование новых тканей в дефекте и преобразование их в регенерат (комплекс незрелых пролиферирующих клеток в зоне повреждения). Стягивание краев раны – это компенсаторный процесс, который обеспечивает сравнительно быстрое закрытие кожных дефектов. За счет этого процесса в зону дефекта входит неповрежденная кожа вместе с её специфическими структурами: волосами, железами и т.д. Важная роль в сокращении раневого дефекта принадлежит грануляционной ткани, заполняющей полость раны, и фибробластам, которые могут дифференцироваться в клетки, структурно и функционально сходные с клетками гладкой мускулатуры. Внераневой вставочный рост – процесс разрастания кожи вокруг раны, направленный на восполнение утраченной массы кожи, связанной с её первичной контракцией. В отдельных случаях на месте дефекта формируется регенерат  со специфическими придатками кожи (волосами, железами, кожными складками). Формирование регенерата – долгий процесс, который продолжается еще длительное время после окончания эпителизации дефекта. Сформировавшийся регенерат всегда атипичен и неполноценен.  Перестройка соединительнотканного рубца, образовавшегося на месте дефекта, и покрывающего его эпителия в нормальную кожу невозможна. Грубая фиброзная ткань, состоящая из толстых пучков коллагеновых волокон, не может перестроиться в нормальную дерму.  На процессы регенерации кожи лица можно влиять гормонами. Кортизол и АКТГ снижает митотическую активность пролиферирущего эпителия, подавляют развитие воспалительного отека, угнетают фагоцитарную активность макрофагов, ограничивают развитие грануляционной ткани. Соматотропин, минералокортикоиды, тиреотропин и тироксин, наоборот, оказывают стимулирующее влияние на развитие соединительной ткани, размножение и дифференцировку клеток. Способствует регенерации кожи и витамин С. Мышечная ткань регенерирует миобластическим и миосимпатическим способами. Регенераторная способность этой ткани выражена значительно слабее, чем у эпителиальной и соединительной тканей. Поперечно-полосатые мышечные волокна регенерируют путем амитотического деления клеток здоровой ткани, граничащих с поврежденным участком. В дальнейшем образовавшиеся на концах поврежденной мыщцы своеобразные колбовидные выпячивания (мышечные почки) сливаются. В результате происходит восстановление поперечной исчерченности в поврежденных мышечных волокнах. Гладкая мускулатура относительно слабо регенерирует и может происходить благодаря митотическому делению гладкомышечных клеток. Регенерация нервной ткани. Нервная ткань обладает плохой способностью к регенерации. Эксперименты показали, что нервные клетки периферической и вегетативной нервной системы, двигательные и чувствительные нейроны спинного мозга весьма слабо поддаются регенерации. Наоборот, аксоны нервных клеток, (исключая кору, подкорковые узлы) регенерируют лучше. Кроме того, в процессе восстановления нерва существенное значение имеют шванновские клетки (леммоциты). Они формируют своеобразные трубочки, в которые и врастают регенерирующие волокна центрального конца поврежденного (перерезанного) нерва. В мозге, где роль шванновских клеток заменена клетками глии, регенерация нервных волокон отсутствует. 6. Современные аспекты регенерации тканей пародонта. Удаление зубного камня и грануляционной ткани – традиционное лечение заболеваний пародонта. Это обеспечивает регенерацию тканей пародонта, за счет преобразования слоя фибробластов на оголенных корневых поверхностях зубов в цемент и волокнистую ткань в результате дифференциации и пролиферации с краев новых клеток (через стадию прецементобластов). Клетки нового прикрепления к корневым поверхностям зубов, обнаженным в ходе экспериментального формирования пародонтального кармана, формируются из клеток периодонтальной связки, располагающихся по краям раны. Их наличие – обязательное условие образования нового прикрепления на обнаженных корневых поверхностях зубов. Таким образом, регенерация прикрепления возможна, но есть данные о том, что у человека этого не происходит, так как пласт эпителиальных клеток вновь прорастает внутрь пародонтальных карманов, что приводит к повторному образованию пародонтального кармана. В этом случае показан метод направленной регенерации тканей пародонта, в основе которого лежит создание физического барьера, препятствующего врастанию эпителиальных клеток в оперированный участок. В качестве барьера может выступать различный материал: пленка с коллагеновым покрытием, тефлон и др. Барьеры потенциально способны содействовать миграции клеток периодонтальной связки и образованию цемента новой кости и волокон пародонта при костных дефектах с исходно низкой регенеративной способностью. Под имплантантом (барьером), а не внутри него идет образование новой кости, и это препятствует прорастанию эпителия вниз. 7. Особенности течения гнойных ран челюстно-лицевой области В отличие от других областей тела, челюстно–лицевая область имеет более развитую сеть сосудов и нервов, за счет чего репаративные процессы в данной области осуществляются за более короткие сроки, но при нагноении раны эта область представляет большую опасность, нежели другие, по причине  быстрого распростанения инфекции на головной мозг.  Расположение большого количества нервных окончаний характеризует челюстно-лицевую область как одну из наиболее «болезненных» областей при ранении. В стоматологии предупреждение и незамедлительное лечение гнойных ран имеет очень большое значение, т.к. в челюстно-лицевой области располагаются жизненно-важные органы, крупные кровеносные сосуды. Не стоит забывать, что даже при незначительных повреждениях лица и ротовой полости может развиться гнойный процесс. Если не принимать никаких мер по лечению гнойных ран, то гной может распространяться по клетчаточным пространствам и попадать от челюстно-лицевой области в область средостения.  Причинами раневого процесса  челюстно-лицевой области могут являться травмы лица, воспалительные процессы (фурункулы), повреждения слизистой ротовой полости при употреблении грубой пищи, травмировании зубными щетками, столовыми предметами, прикусывание слизистой,  ожоги,  дерматиты, а также причины, связанные с осложнениями после удаления зубов. Особенности патогенеза гнойных ран ротовой полости. В первой фазе явления воспаления выражены гораздо больше и очище­ние раны протекает намного длительнее. Фагоцитоз и лизис девитализированных (нежизнеспособ-ных) в результате травматизации или действия микроорганизмов клеток вызывают значительную концентрацию токсинов в окружающих тканях, что усиливает воспаление и ухудшает микроциркуляцию. Рану с развившейся инфекцией характеризует не только нахождение в ней большого количества микробов, но и их инвазия в окружающие ткани. На границе проникнове­ния микроорганизмов образуется выраженный лейкоцитарный вал. Он спо­собствует ограничению инфицированных тканей от здоровых, демаркации, лизису, секвестрации и отторжению нежизнеспособных тканей. Рана постепенно очищается. По мере расплавления участков некроза и вса­сывания продуктов распада нарастает интоксикация организма. Об этом свидетельствуют все общие проявления, характерные для развития раневой инфекции. Длительность первой фазы заживления зависит от объема по­вреждений, характеристики микрофлоры, состояния организма и его сопро­тивляемости. В конце первой фазы после лизиса и отторжения некротичес­ких тканей образуется раневая полость и наступает вторая фаза - фаза регенерации, особенность которой заключается в наиболее мощном развитии грануляционной ткани. После второй фазы наступает фаза рубцевания, характеризующаяся более длительным интервалом течения. Клинические признаки нагноения проявляются через 2-3 суток после ранения. Развитию гнойного процесса способствует обширность повреждения тканей, неполное удаление поврежденных тканей во время хирургической обработки, наличие в ране вирулентной микрофлоры. Бурное развитие нагноения, выраженная интоксикация, сильные боли в зашитой ране, высокая температура тела характерны для стафилококковой инфекции, при этом в ране отмечается умеренный некроз. Вялое течение воспаления, но с обширными очагами некроза наблюдается при инфицировании ранкишечной палочкой; гнойно-воспалительный процесс в этих случаях склонен к широкому распространению без четких границ воспаления. При стрептококковой инфекции наблюдается выраженный воспалительный инфильтрат с отчетливой гиперемией кожи. Развитие гнойно-воспалительного процесса в ране в первые 3-5 дней после ранения называется первичным нагноением, в более поздние сроки – вторичным нагноением, обусловленным появлением новых очагов некрозов в ране и вторичным инфицированием раны больничными штаммами микроорганизмов. При развитии нагноения усиливаются боли в ране, появляется отечность её краёв, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина, становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат меняется на серозно-гнойный, а затем гнойный. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Часто встречается лимфангит. По мере стихания воспаления уменьшается отек окружающих тканей и гиперемия кожи, отторгаются некротические ткани, стенки раны покрываются грануляциями, т.е. процесс переходит в фазу  пролиферации. При неблагоприятном течении нарастают симптомы общей интоксикации: высокая температура тела, озноб, тахикардия; увеличивается отек окружающих тканей, усиливается гиперемия кожи, прогрессирует некроз тканей, увеличивается гнойное отделяемое. Температура тела повышается  до 39-40 °С.  В тяжелых случаях нарастают общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови  нарастают лейкоцитоз и СОЭ, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Цвет, запах, консистенция экссудата определяются видом микрофлоры. Ихорозный (специфический сладковатый), зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, сине-зелёный цвет экссудата наблюдается в случае гнойного процесса, вызванного синегнойной палочкой, зеленый цвет – зеленящим стафилококком и т.д. Повторный озноб у больных с гнойными ранами при отсутствии болевых ощущений в ране относится к ранним признакам присоединения гнилостного распада тканей. При развитии гнилостной инфекции рана становится сухой, отсутствуют грануляции, нарастает некроз тканей, мышцы серые, тусклые. Отделяемое ран грязно-серого, бурого цвета, иногда с зеленоватым или коричневым оттенком, со специфическим запахом. Окружающие рану кожа и подкожная клетчатка покрыты грязно-зелеными пятнами в результате пропитывания их продуктами гемолиза. егионарные лимфатические узлы часто увеличены и болезненны. Признакими неклостридиальной  анаэробной инфекции являются неприятный запах экссудата, обилие некротических тканей в ране, наличие гнойного содержимого грязно-серого цвета с капельками жира. Выражены признаки тяжелой интоксикации: субиктеричность или желтушность склер и кожи, анемия, тахикардия и др. В отличие от анаэробной клостридиальной (газовой) гангрены местные проявления менее выражены, нет характерного изменения мышц - вида «вареного мяса», отсутствует бронзовая окраска кожи, очень редко отмечается скопление газа в тканях (отсутствие симптома крепитации (хруста)). Ранения челюстно-лицевой области предполагают развитие одонтогенных воспалительных процессов. Под одонтогенными воспалительными заболева-ниями принято понимать большую группу инфекционно-воспалительных патологических состояний, локализующихся в челюстях, околочелюстных мягких тканях лица и шеи, включая лимфатический аппарат.

Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта – стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки e. coli, proteus и т. д. Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживаются грибы, микоплазмы, простейшие из семейства трихомонад, спирохет. Нередко встречаются ассоциации стафилококка со стрептококком, стафилококка с диплококком, грамотрицательными палочками. Весьма часто в очаге воспаления присутствуют анаэробы и, если не вызывают заболевание, то, по крайней мере, утяжеляют течение заболевания. Характер течения инфекционно-воспалительного процесса зависит не только от видовой принадлежности возбудителей, но и от их культуральных свойств. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обусловливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов. Поэтому результаты микробиологических исследований дают врачу не только ценную информацию о чувствительности микрофлоры инфекционного очага к тем или иным антибиотикам, но и позволяют в известной степени прогнозировать течение заболевания. Частой причиной развития раневых одонтогенных воспалительных процессов может быть механическое повреждение соединительнотканной капсулы очага хронической одонтогенной инфекции, что сопровождается повышением её проницаемости, Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной нагрузке его пародонта, во время разжевывания твердой пищи и др.

Механизмы распространения одонтогенной инфекции. Понимание механизма распространения одонтогенной инфекции исключительно как процесса поэтапного продвижения гноя по мере разрушения кости, надкостницы, фасций послужило основанием для ряда исследователей рассматривать любой одонтогенный воспалительный процесс как одонтогенный остеомиелит челюстей (Уваров В.М., Лукьяненко В.И. 1968 и др.). Однако существует и другой механизм развития одонтогенной инфекции – распространение бактериальных антигенов, которые сами по себе могут и не обладать повреждающим действием, по многочисленным питательным каналам компактного слоя челюсти в околочелюстные мягкие ткани. В сенсибилизированном организме вероятность встречи антигенов с антителами выше в тех тканях, где гуще сеть капилляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации, то есть в рыхлых, хорошо васкуляризованных околочелюстных тканях (по сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече комплекс антиген-антитело приводит к развитию иммунопатологических реакций, которые сопровождаются повреждением тканей и развитием воспаления. Факторы, определяющие возникновение деструкции костной ткани и объем ее поражения. К числу таких факторов можно отнести вирулентность инфекционного начала, общую иммунологическую реактивность организма, состояние местного иммунитета и кровообращения (микроциркуляции) в тканях челюстно-лицевой области. Одной из причин нарушения микроциркуляции у больных с острой одонтогенной инфекцией может быть непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген-антитело, которые фиксируются на клеточных мембранах, а затем фагоцитируются  нейтрофильными лейкоцитами. При этом в результате повреждения клеточной мембраны освобождаются лизосомальные энзимы – медиаторы воспаления – и происходит активация каллиреин-кининовой системы. Конечный продукт этой системы – брадикинин – влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической системы.  Другая причина нарушения микроциркуляции связана с внесосудистым механизмом окклюзии. Сводится она  к сдавливанию сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки. Этому способствует то обстоятельство, что острый одонтогенный воспалительный процесс возникает в относительно замкнутом костномозговом пространстве, имеющем небольшой объем и ригидные стенки. Известно, например, что остеомиелит с выраженной деструкцией кости нижней челюсти встречается в 4 раза чаще, чем верхней челюсти. Это обусловлено различием васкуляризации и структуры костного вещества челюсти. В частности, компактная пластинка верхней челюсти гораздо тоньше и более порозна за счет  множества пронизывающих ее каналов, в которых проходят нервы, кровеносные сосуды. В связи с этим бактериальные токсины, микроорганизмы и продукты тканевого распада легче и быстрее проникают в околочелюстные ткани, рано вызывая там развитие  воспалительного процесса. На нижней челюсти более мощная и менее порозная компактная пластинка препятствует распространению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в околочелюстные ткани. Поэтому их концентрация в кости может возрастать до такого уровня, при котором они вызывают повреждение тканевых структур, то есть развитие деструкции костной ткани. Кроме того, благодаря меньшей порозности, внутрикостное давление, связанное с экссудацией, быстрее достигает такой величины, при  которой происходит окклюзия сосудов с последующим нарушением микроциркуляции.  Входными воротами для инфицирования могут являться дефекты твердых тканей зуба, зубодесневого прикрепления, эпителиального покрова десны над прорезывающимся (ретенированным) зубом. Микроорганизмы, вегетирующие в полости рта, зубодесневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой, проникая в ткани пародонта, вызывают в них развитие инфекционно-воспалительного процесса. Поэтому при любой нозологической форме одонтогенной инфекции имеется воспаление костной ткани. Это воспаление может быть ограничено костным структурами пародонта одного зуба, либо распространяться на пародонт соседних зубов, основание челюсти, надкостницу, околочелюстные ткани и смежные анатомические области, а по путям лимфооттока – на регионарный лимфатический аппарат.  Анатомических границ между пародонтом отдельных зубов не существует. Однако с клинической точки зрения для оценки распространенности воспалительного или иного патологического процесса в челюсти определение таких границ целесообразно. Они соответствуют вертикальным плоскостям, проведенным через середину межальвеолярных перегородок. На верхней челюсти верхняя граница пародонта передних зубов соответствует дну полости носа, боковых зубов – дну верхнечелюстной пазухи. На нижней челюсти нижняя граница пародонта боковых зубов соответствует верхней стенке нижнечелюстного канала, а нижней границей пародонта передних зубов является горизонтальная плоскость, проходящая через подбородочные отверстия.  Инфекционно-воспалительный процесс, ограниченный пределами пародонта одного зуба, либо захватывающий часть пародонта двух соседних зубов, называют, в зависимости от локализации входных ворот для инфекции, периодонтитом, пародонтитом или перикоронитом: -если входными воротами для возбудителей инфекционно-воспалительного процесса является дефект твердых тканей зуба, его называют периодонтитом; -если такими воротами служит дефект зубодесневого прикрепления – пародонтитом, -в случаях проникновения возбудителей инфекционного процесса через дефект десны над прорезывающимся, ретенированным зубом – перикоронитом. Если наряду с поражением пародонта одного зуба наблюдается распространение гнойно-воспалительного процесса на надкостницу, десну, такая форма заболевания называетсяодонтогенным периоститом. Острые инфекционно-воспалительные процессы в пределах пародонта одного зуба, сочетающиеся с ограниченным или разлитым гнойным воспалением околочелюстных мягких тканей, тканей шеи, являются самостоятельными нозологическими формами заболевания – одонтогенный абсцесс,одонтогенная флегмона той или иной локализации. Инфекционно-воспалительные процессы в регионарных лимфатических узлах головы и шеи, обусловленные проникновением возбудителя заболевания лимфогенным путем из инфекционного очага в пародонте, называют одонтогенным лимфаденитом, одонтогенной  аденофлегмоной. Если инфекционно-воспалительный процесс распространяется на пародонт нескольких зубов, основание, ветвь нижней челюсти, такая форма заболевания называется одонтогенным остеомиелитом челюсти. Острому остеомиелиту челюсти обычно сопутствует гнойное воспаление надкостницы (периостит) в пределах пораженного участка челюсти, гнойное воспаление околочелюстных мягких тканей – так называемая остеофлегмона. Воспаление верхнечелюстной пазухи, обусловленное распространением инфекционно-воспалительного процесса из инфекционного очага в пародонте верхней челюсти, или инфицированием микрофлорой полости рта через перфорационное отверстие, возникшее при удалении зуба, называется одонтогенным синуситом (гайморитом). Осложнения заживления ран лица. Заживление ран лица может осложняться различными процессами, основными из которых являются следующие: - развитие инфекции. Возможно развитие неспецифической гнойной инфекции, а также анаэробной инфекции, столбняка, бешенства, дифтерии и пр; -  кровотечение. Может быть как первичное, так и вторичное кровотечение; - расхождение краев раны (несостоятельность раны). Рассматривается как тяжелое осложнение заживления. Причины и клиническое течение некоторых одонтогенных воспалительных процессов: Перикоронит – воспаление мягких тканей вокруг прорезавшегося зуба (чаще третьих нижних моляров). Этиологическим фактором развития инфекционного воспалительного процесса в окружающих зуб мягких тканях при затрудненном его прорезывании является резидентная микрофлора полости рта. При прорезывании зуба нарушается целостность его коронковой части надкостницы и слизистой оболочки полости рта, при этом образуется пространство между поверхностью зуба и слизисто-надкостничным лоскутом (капюшоном). В образованном пространстве создаются благоприятные условия для размножения микрофлоры полости рта:  пищевые остатки, слизь, слущенный эпителий, скапливаемые под капюшоном, являются питательной средой для размножения бактероидов, фузобактерий, актиномицет, гемолитических стрептококков. Это способствует возникновению инфекционного воспалительного процесса в окружающих зуб мягких тканях. При остром течении пациент жалуется на боль и припухлость десны в области прорезываемого зуба, нередко на кровоточивость и гноетечение из десны, повышение температуры тела до 37,50С. При локализации процесса в области третьих моляров нижней челюсти характерны жалобы на затрудненное открывание рта, боль при глотании со стороны причинного зуба, припухлость щеки. При осмотре: слизистая оболочка капюшона в области затрудненно прорезываемого зуба отечна, геперемирована, при надавливании отмечается появление серозного или гнойного экссудата. С целью уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследование – наличие разряжения костной ткани с дистальной поверхности коронковой части зуба в виде полулуния. Лечение: иссечение капюшона, антисептическая обработка операционной раны, антибактериальная противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия.  Одонтогенный периостит (поднадкостничный абсцесс) – инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, ограниченный пределами пародонта зуба, явившегося местом локализации входных ворот для возбудителя заболевания, сопровождающимся гнойным воспалением надкостницы. Источниками инфекции являются очаги одонтогенной инфекции в виде периодонтита, пародонтита, перикоронита. Основным путем распространения инфекции служит окружающая зуб костная ткань. Этим объясняется закономерность в локализации абсцессов при очаговой инфекции в области отдельных зубов. Жалобы на локализованную боль пульсирующего характера в области верхней или нижней челюсти, появлению которой часто предшествует боль в области пораженного кариесом зуба, усиливающаяся при надкусывании на этот зуб. При локализации периостита на язычной поверхности может быть боль при глотании, часто наблюдается ограничение открывания рта. При осмотре: десна причинного зуба (зуб с разрушенной коронкой, пломбированный, покрытый искусственной коронкой зуб) отечна, гиперемирована. Инфильтрат распространяется в сторону переходной складки слизистой оболочки, вызывая сглаженность свода преддверия рта. Пальпация инфильтрата и перкуссия причинного зуба болезненны.  Лечение: дренирование очага, вскрытие поднадкостничного абсцесса, антибактериальная противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, полоскание антисептиками, анальгетики.  Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области. Абсцессы – это ограниченные гнойно-воспалительные процессы. Флегмоны – разлитые гнойно-воспалительные, гнойно-некротические процессы. Систематизация абсцессов, флегмон челюстно-лицевой области основана на учете их локализации (свод мозгового отдела головы, лицевая часть головы, надподъязычная и подподъязычная часть шеи), зонах, областях, пространствах головы и шеи. Входными воротами для инфекции при одонтогенных флегмонах, абсцессах служат дефекты твердых тканей зуба и краевого пародонта, десны над прорезывающимся зубом. В развитии гнилостно-некротических флегмон челюстно-лицевой области важная роль принадлежит гемолитическому стрептококку, кишечной палочке, облигатным и факультативным анаэробам. При неодонтогенных абсцессах и флегмонах начало заболевания обычно связано с механической травмой слизистой оболочки полости рта, кожных покровов лица и шеи, инфицированием тканей при проведении местной инъекционной анестезии. В ряде случаев возникновению абсцессов и флегмон предшествует воспалительный процесс слизистой оболочки (стоматит, хейлит, фурункул, экзема и т.п.). Развитие инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных тканях характеризуется определенной стадийностью: стадия серозного воспаления; стадия серозно-гнойного воспаления с выраженными в той или иной мере признаками альтерации; стадия ограничения инфекционного воспалительного очага; стадия очищения операционной раны с явлениями пролиферации. Распространение инфекционно-воспалительного процесса происходит обычно по клетчатке межфасциальных и межмышечных пространств, клетчатке, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающееся появлением ассиметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Из-за боли при глотании больные нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Может нарушаться внешнее дыхание, нарастают признаки интоксикации. Больные жалуются на общее недомогание, утомляемость, нарушение сна. Одни их них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко имеет место нарушение физиологических отправлений, в виде запора, уменьшения суточного диуреза (олигоурии). Температура тела может повышаться до 39°С и выше. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, повышение СОЭ, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, изменения протеинограммы, повышение уровня иммуноглобулинов, появление в сыворотке крови белков острой фазы воспаления, усиление протеолитической активности крови. После вскрытия абсцесса, флегмоны, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается инфильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого из раны. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань, происходит рубцевание и эпителизация.  Общие принципы лечения абсцессов и флегмон: вскрытие и дренирование очага, антибактериальная, противовоспалительная, дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, иммуномодулирующая терапия.  Остеомиелит челюстей. С учетом путей проникновения различают одонтогенный, гематогенный и травматический остеомиелит. Среди них 80-85% составляют одонтогенные остеомиелиты, что обусловлено высокой распространенностью хронической очаговой одонтогенной инфекции в виде периодонтита, пародонтита. По распространенности различают ограниченный, очаговый и диффузный остеомиелит. В зависимости от преобладания отдельных компонентов воспаления (альтерация или деструкция, экссудация, пролиферация) различают гнойный остеомиелит, деструктивный остеомиелит, гиперостозный остеомиелит, деструктивно-гиперостозный остеомиелит. По течению: острый и хронический.

• Одонтогенный гнойный остеомиелит.

Начало заболевания острое. Жалобы на боль в области группы зубов или всей половины челюсти с иррадиацией в глазницу, височную область, ухо, иногда язык (по мере развития гнойно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти), на общее недомогание, быструю утомляемость, головную боль, нарушение сна, аппетита. В анализах крови – признаки воспаления, повышение активности костной фосфатазы. При осмотре: ассиметрия лица, соответствующая зоне локализации поражения челюсти, язык обложен, гнилостный запах изо рта, открывание рта ограничено. Перкуссия зубов зоны поражения болезненна. Десна утолщена, гиперемирована, болезненна при пальпации, муфтообразный инфильтрат переходит с альвеолярного края на тело челюсти, выражен положительный симптом Венсана – парастезия, гипостезия половины нижней губы (указывающий на распространенность поражения нижней челюсти). Вскоре появляется подвижность зуба, явившегося местом проникновения инфекции, и соседних зубов. Для уточнения диагноза – рентгенография челюсти (воспалительный остеопороз появляется к 8-12 суткам). Осложнения: развитие так называемых остеофлегмон с дальнейшим распространением инфекционно-воспалительного процесса по протяжению на жизненно важные органы (головной мозг и его оболочки, средостение), генерализация инфекции – сепсис. Лечение комплексное, в стационарных условиях, состоящее из вскрытия и дренирования очага челюсти и околочелюстных мягких тканей путем остеоперфорации, послойного рассечения мягких тканей на фоне антибактериальной и дезинтоксикационной, иммуномодулирующей терапии. После вксрытия очага продолжительность подострой фазы одонтогенного остеомиелита составляет 1,5-2 недели.

• Деструктивный одонтогенный остеомиелит

Представляет собой инфекционно-воспалительный процесс, при котором клинико-рентгенологически выявляется деструкция костной ткани, причем формирование секвестров происходит на верхней челюсти в течении 4-5 недель, на нижней челюсти в течении 6-8 недель.  Клиническая картина заболевания сходна с клинической картиной острой фазы гнойного остеомиелита, однако отмечается более длительное течение острой фазы, а также медленная нормализация лабораторных показателей. В подострой фазе заболевания сохраняется отделяемое из операционной раны, и, по мере её заживления, формируется свищ с гнойным отделяемым. Подвижность зубов, расположенных в зоне поражения нарастает, при проведении электроодонтометрии часто обнаруживается гибель их пульпы. На рентгенограмме челюстей, сделанной спустя 3-4 недели после начала заболевания, видны формирующиеся секвестры, окруженные зоной просветления. Осложнения: патологический перелом челюсти, грубая деформация лица, нарушение функции жевания, анкилоз челюсти. Лечение: в острую стадию – вскрытие и дренирование очага, в подострую – стимуляция ускорения формирования секвестров (УФО, аутогемотерапия, физиотерапия), для профилактики перелома – наложение назубных проволочных шин, занятия ЛФК. После формирования секвестров – очередная бережная хирургическая обработка, под контролем антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам,  для ускорения регенерации – элекрофорез, фонофорез с диоцидом, йодидом калия, лидазой.

• Гиперостозный  одонтогенный остеомиелит.

 Это инфекционно-воспалительный процесс, при котором клинико-ренгенологически выявляется преобладание пролиферативный процессов, над деструктивными с избыточным образованием костной ткани. Клиника напоминает клиническое течение острой фазы гнойного остеомиелита, однако у некоторых больных возможно первично подострое начало заболевания. После стихания острых воспалительных явлений может сформироваться свищ с гнойным отделяемым. При рентгенологическом исследовании выявляется деформация контуров челюсти за счет периостальных наслоений, структура костной ткани изменена: имеется равномерное или очаговое уплотнение её. Осложнение развития внесуставной контрактуры нижней челюсти, присоединение вторичной инфекции (актиномикотической), амилоидоз внутренних органов. Принципы лечения – как и при других формах остеомиелита. 8.  Патогенетические основы  лечения гнойных ран ротовой полости. Гнойные воспалительные заболевания в хирургической стоматологии в 90% случаев имеют одонтогенное происхождение. Часто в очаге гнойного воспаления облигатные анаэробные микроорганизмы (в нормальных условиях существующие в полости рта) присутствуют в ассоциации с факультативными анаэробными бактериями. Таким образом, микрофлора раны может обладать различной чувствительностью к антибактериальным препаратам. Эффективно после вскрытия и опорожнения гнойного очага промывание, направленное на удаление некротических наслоений, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и бактерицидное воздействие на микробные клетки. Для этой цели используют перекись водорода, фурацилин, хлоргексидин, перманганат калия. Эффективным оказывается использование физических факторов, например, низкочастотного ультразвука с аэрозольной обработкой ран. Возникающий при этом комплекс биохимических, физико-химических  реакций направленно способствует очищению раны от тканевого детрита и усиливает действие антисептических свойств лекарств, стимулирует репаративные процессы.  Ультразвук способствует образованию в водном растворе свободных радикалов. Вследствие разрыва молекулярных связей образуются ионы водорода, гидроксильные радикалы, перекись водорода, обладающие высокой бактерицидной активностью. Для лечения заболеваний пародонта, широко применяются методы, направленные на нормализацию нейро-сосудистой регуляции пародонта, усиление клеточного обмена, стимуляцию кровообращения. Речь идет о дозированном механическом воздействии на ткань пародонта (ауто-, гидровакууммассаж, вибрационный массаж). Современные хирургические методы лечения пародонтита (лоскутная операция по Widman и кюретаж) ослабляют пародонт, поэтому, с точки зрения прогноза, их оценивают как неблагоприятные. В 1-ю стадию раневого процесса необходимо осуществлять следующее: 1) подавлять микрофлору (общая терапия антибиотиками, местно – антисептики), осуществлять стимуляцию иммунной системы; 2) удалять эксудат из раны (промывание, дренаж); 3) удалять некротизированные ткани из раны (некроэктомия); 4) улучшать кровообращение в ране (физиотерапевтические процедуры и использование специальных препаратов для улучшения микроциркуляции, например, трентал, сермион); 5) улучшать трофику тканей, стимулировать анаболические процессы (витамино- и гормонотерапия); 6) применять протеолитические ферменты, повышающие проницаемость мембран для антибактериальных препаратов, обладающих антикоагуляционными свойствамии, способными ингибировать гиалуронидазу, коллагеназу и т.д. Во 2-ю стадию раневого процесса при повреждении грануляций в ране воспаление может углубляться, и поэтому главными принципами ведения такого больного является следующее: 1) редкие и бережные перевязки (обработка ран); 2) использование антисептиков на мазевой основе для дальнейшего подавления микрофлоры в ране; 3) стимуляция роста грануляций, улучшение микроциркуляции и метаболических процессов с помощью биогенных стимуляторов; 4) стимуляция эпителизации раны; 5) профилактика формирования келоидного рубца. В 3-ю стадию раневого процесса для рассасывания келоидного рубца назначаются биогенные стимуляторы (например, алоэ, фибс, стекловидное тело). Хороший терапевтический эффект оказывают физиотерапевтические процедуры (грязи, элекрофорез, фонофорез и др.) и стероидные гормоны.

ЛИТЕРАТУРА 1. Бабахин А.А., Воложин А.И.,  Башир А.О. и др.Гистамин высвобождающая активность акриловых пластмасс. // Стоматология. – 2003. - № 6. – с. 8-12.   2. Беневоленская Л.М. Проблема остеопороза в современной медицине // Вестник РАМН. – 2003. - №7. с. 15-18.  3. Гостищев В.К. Общая хирургия. Учеб. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2001. – 608 с.: ил. – (Серия «XXI век»)  4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2, Основы патохимии. – СПб, ЭЛБИ, 2000. – с. 616-641.  5. Зацепин В.И. Костная патология взрослых. – М.: Мед., 2001. – 232 с.  6. Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. – М.: ГООЭТАР-МЕД, 2002. – 360 с. 7. Клиническая патофизиология для стоматологов /Под ред. Долгих В.Т. – М.: Мед. книга, Н.Новгород, Изд-во НГМА, 2000. – 200 с.  8. Литвицкий П.Ф.  Патофизиология.  Учебник: В 2т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – т.1. – 751 с.  9. Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Фролова Т.А. с соавт. Клинико-иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита // Стоматология. – 2003. - № 3.- с.24-27.  10. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. – М.: Изд-во «Макеев», 2000.-196 с.  11. Стоматология: Учебное пособие / Под. ред. В.В. Трофимова, Н.Я. Молоканова. М.Н. Пузина. – М.: Медицина, 2003. – 560 с.: ил.  12. Шмагель К.В., Беляева О.В., Черешенв В.А. Современные взгляды на иммунологию пародонтита. // Стоматология. – 2003. - №1.- с.61-63.  13. Щварц Г.Я. Витамин Д и Д-гормон. – М.: Анахарсис, 2005. – 152 с.