- •Желтухи у детей. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечебная тактика Введение
 - •Клиническая морфология печени
 - •Клиническая физиология печени
 - •Пигментный обмен
 - •Определение конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови считается одной из самых информативных проб печени.
 - •Механизм секреции желчи
 - •Белковый обмен
 - •Липидный обмен
 - •Углеводный обмен
 - •Обмен гормонов
 - •Обмен микроэлементов
 - •Водно-солевой обмен
 - •Клинико-лабораторная диагностика патологических синдромов, возникающих при заболеваниях печени Индикаторы цитолитического синдрома
 - •Опухолевый цитолиз
 - •Нутритивный цитолиз
 - •Индикаторы синдрома повышенной активности мезенхимы (мезенхимально-воспалительный синдром)
 - •Холестатический синдром и его индикаторы
 - •Индикаторы гепатодепрессивного (гепатопривного) синдрома, или синдрома малой недостаточности печени
 - •1. Показатели выделительной (поглотительной) функции печени
 - •2. Тесты, характеризующие обезвреживающую функцию печени
 - •3.Тесты, связанные с определением синтеза прокоагулянтов
 - •Индикаторы гепатодепрессии, связанные с синтезом белка.
 - •5. Индикаторы гепатодепрессивного синдрома, связанные с обменом липидов.
 - •6. Определение массы функционирующей паренхимы печени
 - •Желтухи новорожденных Особенности метаболизма билирубина у новорожденных
 - •I. Повышенным образованием билирубина вследствие:
 - •II. Низкой функциональной способности печени, проявляющейся в:
 - •III. Повышенным поступлением неконьюгированного билирубина из кишечника в кровь из-за:
 - •Неконьюгированные гипербилирубинемии
 - •Коньюгированная гипербилирубинемия
 - •Желчная атрезия
 - •Генетически детерминированные болезни печени
 - •Дефицит α1-антитрипсина
 - •Болезнь Вильсона-Коновалова
 - •Гликогенозы
 - •Галактоземия
 - •Желтухи, связанные с врожденными нарушениями обмена билирубина (пигментные гепатозы) Неконъюгированные билирубинемии Синдром Жильбера
 - •Редкие формы неконъюгированных билирубинемий Синдром Криглера-Найяра
 - •Синдром Люси-Дрискола
 - •Конъюгированные гипербилирубинемии Синдромы Дабина-Джонсона и синдром Ротора
 - •Инфекционные заболевания новорожденных, протекающие с клинической картиной гепатита
 - •Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции
 - •Поражение печени при герпетической инфекции
 - •Поражение печени при токсоплазмозе
 - •Поражение печени при листериозе
 - •Поражение печени при сепсисе
 - •Поражение печени при малярии
 - •Тяжелые и злокачественные формы вирусных гепатитов у детей первого года жизни
 - •Критерии тяжести вирусных гепатитов
 - •Лабораторные показатели тяжести вирусных гепатитов
 - •Билирубиновый обмен
 - •Ферменты цитолиза
 - •Показатели белковосинтетической функции печени.
 - •Показатели липидного обмена.
 - •Гепатит а
 - •Гепатит в (без дельта агента)
 - •Клиника тяжелых форм гв
 - •Фульминантная форма гв
 - •Гепатит Дельта (hdv)
 - •Гепатит с (hcv)
 - •Гепатиты е и g (hev, hgv)
 - •Лечение
 - •Базисная терапия
 - •Тактика ведения детей, родившихся от hВsAg-положительных матерей и вакцинопрофилактика гепатита в у новорожденных
 - •Синдром Рея
 - •Патогенез
 - •Клиника
 - •Особенности синдрома Рея у детей в зависимости от возраста
 - •Опорно-диагностические критерии для постановки диагноза Клинические
 - •Лабораторные
 - •Лечение
 - •Этапная лабораторная диагностика заболеваний, протекающих с синдромом желтухи
 - •Поликлиническое звено
 - •Содержание
 
Поражение печени при токсоплазмозе
Токсоплазмоз – широко распространенное паразитарное заболевание, для которого характерно большое разнообразие клинических проявлений и отсутствие патогномоничных симптомов.
Инфицированность популяции токсоплазмозом составляет около 30%. Частота врожденного токсоплазмоза, по данным зарубежных исследователей, варьирует от 1 до 8 новорожденных на 1000 рожденных детей.
Наиболее частым источником инфекции являются кошки – основные хозяева паразитов, в популяции которых частота инфицированности достигает 30%. Кроме того, возможно заражение фекально-оральным путем при употреблении недостаточно термически обработанного мяса зараженных домашних животных.
По данным статистических исследований частота врожденного токсоплазмоза составляет 1 на 1000-3500 родившихся детей. Инфицирование плода наступает только в случае первичного заболевания женщины не ранее чем за 6 месяцев до наступления беременности либо в ее процессе. Риск внутриутробного заражения плода в первом триместре составляет 17%, достигая 80% в третьем триместре беременности. Тяжесть проявлений внутриутробного токсоплазмоза также в значительной степени зависит от срока инфицирования (табл.6.).
Табл.6
Исходы беременности и клинические проявления токсоплазмоза
в зависимости от сроков инфицирования плода
Срок беременности  | 
		Риск заражения (%)  | 
		
 Возможные исходы  | 
	
0 – 8  | 
		17  | 
		Тяжелые аномалии развития, внутриутробная гибель плода  | 
	
8 – 12  | 
		25  | 
		Поражение ЦНС (гидроцефалия, кальцификаты в мозге), хориоретинит, гепатит  | 
	
18 – 24  | 
		65  | 
		Нарушение функции различных висцеральных органов (гепатоспленомегалия, желтуха, анемия, тромбоцитопения)  | 
	
24 – 40  | 
		80  | 
		Субклинические проявления болезни с возможной манифестацией через несколько лет (глухота, хореоретинит)  | 
	
Изолированное поражение печени у детей при токсоплазмозе практически не встречается. Заподозрить врожденный токсоплазмоз возможно на основании наличия симптомов поражения печени (гепатомегалия, желтуха) в сочетании с аномалиями развития и/или клиникой поражения ЦНС: микро- или гидроцефалией, судорожным синдромом, микрофтальмом, хориоретинитом, кальцификатами в головном мозге (по данным УЗИ или КТГ).
У детей старше года гепатит, вызванный токсоплазмами, встречается редко. Выделяют три различных клинических формы течения.
У части больных наблюдается длительный (несколько месяцев) продромальный период, прогредиентная лимфоаденопатия с последующим развитием гепатита.
Возможно первичное поражение печени без изменения периферических лимфатических узлов и без лимфоцитоза.
При третьем варианте развивается гранулематозный гепатит с одновременной генерализованной лимаденопатией. При лабораторных исследованиях выявляют различные колебания содержания лейкоцитов: возможно как нормальное, так и увеличенное их количество в крови (до 15-20 тысяч со сдвигом влево). Значительное нарастание билирубина и трансаминаз выявляют редко, хотя описаны случаи с увеличением билирубина до 342 ммоль/л, АлАТ – до 20 мкмоль/л. Однако тяжелое течение гепатита при токсоплазмозе встречается крайне редко.
Симптомы заболевания могут быть самыми разнообразными. Анамнестическое указание на употребление сырого или плохо прожаренного мяса, лихорадка с воспалительным увеличением лимфатических узлов и последующей гепатомегалией дают основание для проведения обследования на токсоплазмоз.
Диагностика врожденного токсоплазмоза строится на результатах комплексного клинического и серологического обследования как новорожденного, так и его матери. Так как антиген токсоплазм присутствует в крови очень непродолжительное время, диагностика строится на обнаружении специфических антител.
Максимальный уровень продукции IgМ достигается к 20 дню заболевания, а полное их исчезновение большинстве случаев регистрируется через 3-4 месяца. В этот же период достигает максимума титр IgG, которые после выздоровления сохраняются пожизненно и свидетельствуют о напряженности иммунитета. Изучение титра в динамике позволяет отличить ранее произошедшее инфицирование (постоянный титр IgG) от острого инфекционного процесса, в пользу которого свидетельствует четырехкратное и более увеличение уровня IgG. Последовательное многократное определение уровня IgG у новорожденных позволяет дифференцировать врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (нарастание титров).
Лечение
Гепатит, как одно из проявлений острого токсоплазмоза, является абсолютным показанием для назначения медикаментозного лечения. В случае врожденного токсоплазмоза лечение проводят двумя препаратами по схеме:
Тиндурин (хлоридин, пиреметамин, дараприм) в первые 3 дня 2 мг/кг, с 4 по 7 день - 1 мг/кг (максимальная суточная доза 25 мг).
Сульфадиазин (сульфапиразин, сульфален, сульфадоксин) –100 мг/кг с 1 по 7 день терапии.
Перерыв 7 – 10 дней. В зависимости от тяжести назначают 3-5 курсов медикаментозной терапии.
При непереносимости сульфаниламидов возможна комбинация препаратов группы переметамина с макролидами (линкомицин, эритромицин, клацид, ровомицин, спиромицин).
В случае верифицированного врожденного токсоплазмоза лечение проводят на протяжении всего первого года жизни, чередуя сульфаниламиды с макролидными антибиотиками каждые 3 недели.
При назначении указанных препаратов обязательным является коррекция уровня фолиновой кислоты в виде кальция фолината (лейковорина) 5-10 мг 3 раза в неделю или пивных дрожжей (100 мг в день в течение всего периода лечения).
