36.Механизмы развития стаза.

Механизм развития.  В возникновении стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:  - изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т. е. плазморрагия;  - нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала; - изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций;  - дисциркуляторные расстройства - венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз),  - нарушения иннервации микроциркуляторного русла.  Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения. Они могут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматичecкиe болезни) заболеваниях, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца). 

37.Последствия стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.  Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

3начение стаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг).

Стаз — явлеление обратимое, устранение вызвавшей его причины ведет к восстановлению тока крови. Состояние, которое наступает после разрешения стаза и характеризуется резким расширением капилляров, называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу, при этом имеет значение не только длительность стаза, но и чувствительность органа, ткани к кислородному голоданию (малярийная кома на почве стаза в капиллярах головного мозга).

38.Тромбоз-определение понятия ,виды и характеристика тромбов.

Тромбоз-патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба,затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

• Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба.

• В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба) , тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

• Гиалиновый тромб - особый вид тромбов; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного

По расположению в сосуде различают тромбы:

• пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;

• продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);

• выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;

• центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;

• закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда - полностью.

• русла. 

39.Причины и условия тромбообразования. Роль нарушения сосудистотромбоцитарного и коагуляционного гемостаза в развитии тромбоза.

Причины тромбоза:

·    изменения сосудистой стенки (интимы) при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни (вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

·    изменения скорости и направления кровотока в сосуде, что приводит к расселению форменных элементов, отклонению их от центрального осевого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов, у стенки сосудов. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной  слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах.

·    ряд причин связанных с изменением химического состава крови: - прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

40.Стадии и патогенез тромбоза.

Четыре стадии тромбообразования:

• агглютинация тромбоцитов,

• коагуляция фибриногена и образование фибрина,

• агглютинация эритроцитов,

• преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки сосуда. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией. Матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), содержащая фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Патогенез тромбоза

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов. Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарньге факторы и биологически активные вещества способствуют не только агрегации тромбоцитов, но и активации свертывающей системы крови, снижению ее фибриноли- тической активности. Таким образом, тромбоцитарньге агрегаты становятся функционально активным полем, на котором происходят активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер.