25

Тема: Особенности течения и сестринского ухода при заболеваниях пищеварительного тракта

Инволюционные изменения пищеварительной системы

Процесс старения человека проявляется закономерным развити­ем изменений структуры и функции различных органов, в том числе и органов пищеварительной системы.

Полость рта.

На фоне атрофических процессов в деснах и альвеолярных отро­стках происходит потеря зубов (на фоне пародонтопатии и кариеса). Атрофия нижней •челюсти, деструктивные изменения в ее суставах, по­теря зубов, атрофия жевательной мускулатуры приводят к тому, что пища при жевании больше раздавливается, чем пережевывается. Раз­меры верхней челюсти уменьшаются более значительно, чем нижней, вследствие чего у стариков нижняя челюсть как бы выдвигается впе­ред, что приводит к изменению прикуса, а значит и к затруднению ме­ханической обработки пищи в полости рта. При старении из-за умень­шения числа капилляров снижается васкуляризация верхней и особен­но нижней челюсти, что ухудшает питание пародонтальной ткани. Воз­растные изменения в дентине связаны со снижением обменных процес­сов в зубной пульпе и опорном аппарате зубов.

С возрастом ослабляется болевая чувствительность дентина. От­четливо уменьшается объем пульпы, а в возрасте 80-90 лет отмечается полная облитерация пульпы, сопровождающаяся резким ухудшением питания зубов.

Отмечается усиленное образование складок на верхней и нижней поверхности языка, появляются расширенные венозные сплетения, ис­чезают нитевидные сосочки языка. Происходит нарушение вкусовой чувствительности, а в ряде случаев извращение вкусовой чувствитель­ности, вследствие уменьшения при старении вкусовых луковиц и дис­трофических изменений, происходящих в них.

В старости происходит заметная инволюция слюнных желез. В них происходит уменьшение объема ацинусов, гиперплазия протоков и расширение их просвета, облитерация части протоков, замещение час­ти ацинусов гипоматозной и фиброзной тканью, уменьшается протя­женность капиллярной сети. В связи с возрастными инволюционными процессами слюнные железы при старении заметно снижают свою сек­рецию, вследствие чего возникает сухость во рту, отмечается снижение содержания амилазы, бикарбонатов и повышается уровень глюкозы. Вследствие снижения продукции слюны у пожилых и старых людей довольно часто наблюдается сухость во рту, трещины языка и губ.

Пищевод.

По мере старения человека пищевод несколько удлиняется и ис­кривляется вследствие увеличения кифоза грудного отдела позвоноч­ника, расширения дуги аорты, во всех слоях стенки пищевода выявля­ются атрофические изменения, уменьшается количество секреторных клеток, мышечные волокна заменяются соединительной тканью. При этом атрофический процесс чаще всего поражает среднюю часть пище­вода и может проявляться некоторым нарушением прохождения пищи. С возрастом увеличивается частота рефлюкса, что связано со снижени­ем тонуса мускулатуры пищеварительного сфинктера.

Желудок.

Процесс старения приводит к изменению фактически всех струк­турных элементов стенки желудка, слизистой оболочки, мышечных во­локон, сосудистой сети. Толщина слизистой оболочки желудка с воз­растом уменьшается, утолщаются желудочные ямки, уменьшается ко­личество секреторных клеток в фундальных и пилорических железах. Изменяется взаимоотношение артериальной и венозной сети, происхо­дит разрыв и запустевание анастомозов между артериальными сосуда­ми, многие из которых становятся извилистыми, уменьшается количе­ство функционирующих капилляров на единицу поверхности слизи­стой оболочки. Изменения сосудистого русла приводят к нарушению кровоснабжения стенки желудка, что является одной из причин разви­тия дегенеративно-дистрофических процессов и атрофии секреторных клеток, высокочувствительных к гипоксии. Морфологические измене­ния слизистой оболочки желудка, а также изменения в системе нейро-гуморальной регуляции приводят к снижению у пожилых и старых лю­дей функциональных возможностей секреторного аппарата желудка.

С возрастом снижается продукция соляной кислоты, фермента­тивная активность желудка и обмен желудочного сока при базальной секреции. При старении снижается уровень гастромукопротеина. При старении происходит снижение двигательной функции желудка.

При старении на фоне атрофии слизистой оболочки желудка происходит снижение его тонуса (замедление скорости прохождения перистальтической волны, уменьшение амплитуды сокращений). Это обусловлено изменением мышечной стенки желудка, а также связано с ослаблением трофических стимулирующих влияний со стороны нерв­ной системы. При старении снижается интенсивность окислительных процессов в клетках желудка, приводящая к перестройке метаболиче­ского и энергетического характера.

Печень. Желчный пузырь и желчевыводящие пути.

С возрастом происходит уменьшение массы печени, снижается функциональная возможность гепатоцитов. О снижении функциональной возможности гепатоцитов свидетельствует увеличение пигмента липофусцина в них, умеренное снижение гликогена. Нарушен кровоток и в связи с этим отмечается гипоксия клеток. Отмечаются изменения мезинхимы печени. Имеет место портальный фиброз без фрагментации долек. В старости в печени человека снижается синтез нуклеиновых кислот и их метаболическая активность.

В старости происходит расширение просвета внутрипеченочных желчных протоков, что способствует замедлению тока желчи.

В старости выявляются изменения целого ряда функциональных проб печени. Снижается количество альбуминов. При старении увеличиваются показатели тимоловой пробы. В старости нарушается синтез протромбина. Отмечается постепенное повышение уровня холестерина. Повышается уровень свободного билирубина, что обусловлено снижением процессов глюкуронирования в печени.

При старении происходит снижение антитоксической функции печени. Возрастное снижение активности ферментов печени приводит к постепенному уменьшению энергообразовательной ее функции, а также к снижению экскреторной функции печени.

Старение сопровождается увеличением объема желчного пузыря за счет удлинения, увеличения передне-заднего размера и снижения мускулатуры стенки пузыря. По этим причинам ослабляется двига­тельная активность пузыря, что способствует застою желчи. Этот фак­тор в сочетании с повышенным выделением холестерина создает пред­посылки для развития желчекаменной болезни. К причинам снижения тонуса и моторики желчного пузыря и желчных протоков в старости следует отнести, в частности, снижение эластичности их стенок с по­следующим расширением калибра желчных протоков, уменьшение уровня эндогенного холецистокинина, изменение работы интеррецеп­торов, что приводит к асинхронной работе сфинктеров и протоков. Та­ким образом, при старении функциональные возможности гепатоцитов снижаются. В печени изменяются процессы метаболизма белков, жи­ров, углеводов, минеральных веществ и др. Изменения в печени при старении носят сложный характер. С одной стороны, возрастное сни­жение кровотока в печени вызывает ряд первичных структурных изме­нений гепатоцитов, что в свою очередь приводит к снижению в них энергетических процессов. С другой - возрастное затухание процессов обмена приводит к уменьшению числа активных гепатоцитов, увеличению соединительнотканной основы, возрастных сдвигов активности ферментов.

Снижение тонуса и двигательной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей приводят к дискинезии желчных путей и к на­рушению оттока желчи в кишечник. Это вызывает застойные явления в печени, а также ухудшает процессы гидролиза в тонкой кишке.

Поджелудочная железа.

После сорока лет наступают возрастные атрофические процессы в поджелудочной железе. Эти изменения наступают в определенной последовательности. Вначале изменяются сосуды: происходит их су­жение или облитерация. Отмечается также склероз стенок протоков, их облитерация, пролиферация эпителия, приводящая к нарушению про­движения секрета, уменьшается величина концевых секреторных отде­лов долек. В дальнейшем происходит атрофия ряда ацинозных клеток, их гибель и замещение соединительной тканью с развитием междолькового и внутридолькового фиброза. Отмечается уменьшение в ацинозных клетках количества секреторных гранул, что сопровождается понижением продукции панкреатического сока, бикарбонатов, актив­ности трипсина, амилазы, липазы. При старении из-за инволютивных процессов в поджелудочной железе возникают изменения в протоковой системе, затрудняющие отток панкреатического секрета в двенадцати­перстную кишку.

К старости происходит снижение в клетках островкового аппара­та. В старости нормализация уровня сахара в крови, даже при умерен­ной углеводной нагрузке, вызывает значительное напряжение функции островков Лангерганса. В старости развивается относительная инсулиновая недостаточность, обусловленная снижением биологической ак­тивности инсулина, в основе которой лежит сложный комплекс пан­креатических и внепанкреатических факторов.

Кишечник.

В старости отмечаются процессы атрофии в слизистой тонкой кишки с уменьшением ткани ворсинок. Это приводит к снижению про­цесса гидролиза пищевых веществ и всасывания, причем изменение функции и морфологии идет параллельно. Отмечается атрофия криптального слоя и уменьшение числа эпителиальных клеток. При старении происходит уменьшение толщины слизистой оболочки кишечника, главным образом за счет укорочения ворсинок. Отмечается сглаженность рельефа слизистой, наличие участков уплотненного эпителия. При старении снижается количество секреторных клеток в эпителии тонкой кишки. Уменьшается количество бокаловидных клеток в крип­тах, ослабевает восстановительная способность эпителия.

Меняется соединительная ткань слизистой оболочки тонкой кишки. В ней возрастает количество клеточных элементов, главным образом гематогенного происхождения. Сосудистое русло слизистой оболочки становится более ветвистым и расширенным. На стенках ка­пилляров появляется подобие дивертикулов. Клетки эндотелия капил­ляров становятся резко утолщенными.

При старении снижается тонус и несколько увеличивается длина толстой кишки. Снижаются процессы гидролиза и всасывания. Из-за процессов атрофии уменьшается поверхность, на которой реализуется мембранное пищеварение. Снижаются сорбционные свойства эритро­цитов. Падает синтез кишечных ферментов.

Инволютивные процессы в кишечнике приводят к ослаблению его функции, появлению атонии кишечника, замедлению пассата по кишечнику. Изменяется микрофлора кишечника: увеличивается коли­чество бактерий гнилостной группы, уменьшается - молочнокислых, что способствует росту продукции эндотоксинов, нарушению функ­ционального состояния кишечника и развитию патологических процес­сов.

Таким образом, инволютивные изменения пищеварительной сис­темы при старении проявляются главным образом в атрофических про­цессах. Функциональные изменения проявляются в снижении активно­сти различных отделов желудочно-кишечного тракта, а также печени и поджелудочной железы. Эти сдвиги сопровождаются развитием при­способительных факторов, обуславливающих при оптимальных усло­виях питания нормальный процесс пищеварения. При нарушениях ре­жима питания, переедании, приеме недоброкачественной пищи и др., как правило, легко возникают заболевания.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, впервые возникшая уже в пожилом возрасте, характеризуется определенным своеобразием клинической картины и течения. Для обозначения данного варианта развития заболевания мы обычно применяем термин «поздняя язвенная болезнь». Часто используемое в таких случаях выражение «старческие язвы», в целом правильно трактующее сущность имеющихся изменений, вряд ли можно признать удачным с деонтологической точки зрения. В патогенезе поздней язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста возрастает роль факторов, способствующих ослаблению защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Значение этих факторов (в первую очередь, атеросклеротических изменений сосудов желудка, снижающих трофику его слизистой оболочки) становится особенно заметным в тех случаях, когда заболевание возникает без участия пилорического геликобактера (у 20–30% больных с язвами желудка). Язвенная болезнь у таких пациентов часто развивается на фоне гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, сахарного диабета, хронических неспецифических заболеваний легких, сахарного диабета и других заболеваний, способствующих нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Малосимптомность и стертость клинической картины язвенной болезни у лиц пожилого возраста сочетается с более тяжелым течением заболевания. Это проявляется прежде всего в более значительных размерах язвенного дефекта (особенно при локализации в желудке) по сравнению с пациентами молодого и среднего возраста. Более чем в 1/3 случаев язвы желудка у пожилых больных имеют большие (более 2 см в диаметре) или гигантские (более 3 см в диаметре) размеры.

Клинически язвенная болезнь в пожилом и старческом возрасте характеризуется умеренно выраженным болевым синдромом, отсутствием его четкой связи с приемом пищи. Локализация боли весьма разнообразна и, часто, нетипична, что обусловлено как осложнениями основного заболевания (перигастрит, дуоденит, пенетрация язвы), так и сопутствующими заболеваниями органов брюшной полости. Отмечено преобладание диспептического синдрома над болевым. Характерны отрыжка, тошнота, изжога, запоры, похудание, реже рвота. Течение болезни отличается монотонностью, отсутствием четкой периодичности и сезонности обострений. Чем старше больной, тем чаще встречается бессимптомное течение заболевания, и впервые язва проявляется кровотечением или перфорацией. На фоне длительных небольших кровотечений, нередко протекающих скрыто, развивается гипохромная анемия, которая становится в этих случаях единственным и ведущим клиническим проявлением болезни. Часто определяется снижение кислотной и слизеобразующей функции желудка. Решающее значение в диагностике имеет рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка, возникшие в пожилом и старческом возрасте, отличаются значительными размерами, неглубоким дном, нечеткостью и кровоточивостью краев, гиперемией и атрофией окружающей слизистой оболочки. У лиц старше 60 лет язвы локализуются преимущественно в желудке (в 3 раза чаще, чем у больных молодого и среднего возраста). Наблюдается замедление рубцевания язвы; значительно чаще, чем у молодых, встречаются осложнения (кровотечения, прободение, пенетрация, малигнизация язвы).

У пожилых больных язвенной болезнью частота желудочно-кишечных кровотечений (мелена) почти вдвое выше, чем у пациентов молодого и среднего возраста (наблюдается более чем у 1/4 больных язвенной болезнью пожилого возраста). Железодефицитная анемия (часто как результат скрытых кровопотерь) выявляется у пожилых больных еще более часто (по нашим данным, в 1/3 случаев).

Лечение язвенной болезни у пожилых и старых людей существенно не отличается от комплексной терапии этого заболевания у людей молодого и среднего возраста.

При обнаружении пилорического геликобактера (морфологическим или уреазным методом) проводится антигеликобактерная терапия по одной из схем в течение 7 дней. Рекомендованы следующие препараты:

- омепразол по 20 мг 2 раза в день, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки, пантопразол по 40 мг 2 раза в день,

- метронидазол (по 0, 5 г 2 раза в день),

- амоксициллин (по 0, 5 г 2 раза в день)

- кларитромицин (по 500 мг 2 раза в день).

Хорошо зарекомендовала себя также комбинация ранитидин–висмут–цитрата ( по 400 мг 2 раза в день) с кларитромицином (по 250 мг 2 раза в день) и метронидазолом (по 0, 5 г 2 раза в день). Параллельно с эрадикационной терапией проводят базисный курс антисекреторных препаратов (ранитидин по 150 мг 2 раза в день, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки или омепразол по 20 мг 1 раз в день), продолжающийся в обычных случаях 4–6 нед (при дуоденальной язве) и 6–8 нед (при язве желудка). Из-за часто медленного рубцевания гастродуоденальных язв у лиц пожилого и старческого возраста курс базисной антисекреторной терапии, необходимый для полного заживления язвы, может продолжаться у таких пациентов до 10–12 нед. Дополнительно для купирования болевых ощущений и диспепсических расстройств с симптоматической целью можно назначать антацидные препараты. При подтверждении успешной эрадикации пилорического геликобактера, которое проводится не ранее чем через 4 нед после окончания антисекреторной терапии, последующего поддерживающего приема противоязвенных препаратов обычно не требуется.

При наличии у больного пожилого возраста язвенной болезни, не ассоциированной с пилорическим геликобактером, с целью заживления язвы проводится только антисекреторная терапия. После достижения рубцевания язв таким пациентам во избежание рецидивов показан ежедневный поддерживающий прием антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов или блокаторов протонного насоса), чаще всего в половинных дозах. Целесообразно назначать противоатеросклеротические средства, поливитаминные комплексы, тканевые препараты.