Кобальт /Со/

После открытия витамина В₁₂, в структуре которого был найден Со, механизм стимулирующего влияния Со на эритропоэз стали объяснять участием Со в образовании этого витамина.

Со влияет также на образование эритропоэтинов, усиливает ионизацию и резорбцию железа, способствует включению атома Fe в молекулу гемоглобина, ускоряет созревание эритроцитов и др. Гемопоэтическое его действие эффективно, если в организме имеются достаточные запасы Fe и Cu.

Со способствует синтезу мышечных белков, принимает участие в углеводном обмене. Установлено гипогликемическое действие больших доз хлористого Со.

Недостаточное поступление солей Со в организм приводит к неполному усвоению Са и др. Вместе с тем Со тормозит активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, реакции синтеза тироксина.

Содержание Со в крови несколько выше летом, что связано с употреблением в пищу свежих овощей и фруктов, богатых микроэлементами.

Молибден /Мо/

Роль Мо в обмене веществ обусловлена включением его в состав некоторых ферментов: ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и др.

Установлено, что концентрация мочевой кислоты в сыворотке и активность ксантиноксидазы в тканях людей и животных, которые подвергаются действию высоких доз Мо, значительно превышают норму. Крайне высокая заболеваемость подагрой в некоторых регионах Армении среди населения связана с аномально высокими концентрациями Мо в почве и растениях. Толерантность животных к высоким дозам Мо неодинакова. У молодых кроликов синдром молибденоза характеризуется алопецией, дерматозом, анемией, деформацией передних конечностей.

Недостаток Мо ведет к образованию у животных (овец) ксантиновых камней в почках.

К наиболее богатым источникам Мо относятся бобовые, зерно, лиственные овощи, а также печень и почки.

ЙОД /J/

Йод- важнейший микроэлемент. Роль его в организме связана с синтезом и обменом тиреоидных гормонов. Эти гормоны контролируют функционирование всех систем организма, рост и дифференцировку тканей, поглощение О₂, влияют на скорость метаболизма, теплообразование, жировой, углеводный, белковый и другие виды обмена веществ.

Действие тиреоидных гормонов на клеточном и субклеточном уровнях связано непосредственно с влиянием их на обмен веществ и энергии в митохондриях.

В организм человека 90% J поступает с пищей, причем основным источником его является растительная пища. Особенно богаты J морские водоросли.

Известно, что J быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте после приема его соединений натощак. Органический J сыворотки крови представлены в основном гормонами щитовидной железы. Отношение концентрации J в щитовидной железе к содержанию его в крови лежит в пределах 200-500. Величина задержки радиоактивного J в щитовидной железе старых животных (крыс) меньше, чем у молодых животных.

Основным путем выведения являются почки. При гипертиреозе у больных выведение J снижается, а при гитотиреозе резко возрастает. J также выделяется со слюной, желудочным соком, желчью, потом и др. концентрация J в слюне и желудочном соке может в 40 раз превышать таковую в плазме крови.

Недостаток J ведет к развитию эндемического зоба. Добавление натрия или калий-йодида к питьевой воде или поваренной соли способствует профилактике заболевания.

В период аварии на Чернобыльской АЭС йод-131 явился источником переоблучения щитовидной железы, характерными последствиями нарушений которой являются угнетения обмена веществ, изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, снижения иммунной защиты организма и изменения показателей периферической крови. Отдаленными последствиями поражения щитовидной железы могут быть стойкие нарушения ее функции, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, лейкозы.

Однако влияния радиоактивных веществ на организм требуют специального рассмотрения.

ФТОР (F)

Фтор входит в состав костей и зубной эмали. Повышения содержания F в питьевой воде (более 1 кг/л) влечет к гиперплазии зубной эмали. Флюорозу и поражениям зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз), так как при флюорозе происходит выделения кальция и фосфора из костей.

Недостаток F в питьевой воде и пище приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что F тормозит биосинтез углеводов, необходимых для жизнедеятельности бактерий, способствующих развитию кариеса.

ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.

РОЛЬ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ, ЛЕГКИХ И ПОЧЕК В РЕГУЛИЦИИ КОС.

КОС представляет соотношения в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов, а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показатель pH).

Отклонения pH могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смещение pH от нормальных величин (7.35-7.45) на 0.1 ед приводит к существенным нарушениям функции системы дыхания и кровообращения. Сдвиг pH на 0.3 единицы в кислую сторону вызывает развитие ацидотической, а на 0.4 смерть.

В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению pH. Они подразделяют на механизмы БЫСТРОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО действия.

Первые включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ представляют собой ассоциацию слабой кислоты и сопряженного с ней сильного основания, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода.

Основными буферными системами являются:

- бикарбонатный буфер

- белковый

- гемоглобиновый

- фосфатный

Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н и ОН ионами сильно диссоциирующих веществ. В результате образуются слабо диссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу pH.

Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.

Особое место принадлежит гемоглобиновому буферу. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких обеспечивается перенос и выведение СО₂ во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции:

СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^- /1/

Роль механизмов ЗАМЕДЛЕННОГО действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).

Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием летучей угольной кислоты, концентрация которой нарушается при изменении КОС.

Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организме углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО₂ приводит к повышению рН. При защелачивании внутренней среды компенсаторная реакция легких проявляется в гиповентиляции, что ведет к задержанию СО₂ и накоплению Н⁺.

Роль почек в поддержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований.

Дальнейшее выделение Н⁺ осуществляется за счет АММОНИОГЕНЕЗА. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, аланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой в виде NH₄CL. Ионы Na⁺, освобождаемые из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен H⁺, где соединяются с ионами HCO₃^- в виде NaHCO₃ всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaHCO₃ (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом СБЕРЕЖЕНИЯ ОСНОВАНИЙ.

Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилуксусную, гидроксимасляную.

В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, ЖКТ и др.

ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

1.Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН.

рН _арт.= 7.35-7.45 ед.

рН _вен.= 7.32-7.42 ед.

рН _{внкл.среды} = 6.9-7.4 ед.

2. PCO₂ - парциальное давление углекислого газа.

PCO₂ артериальной крови колеблется в пределах 36-44 мм.рт.ст.

PCO₂ венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

Данный показатель изменяется при респираторных нарушениях, выступая при этом в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменение данного показателя связанно с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание PCO₂ наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение PCO₂ имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.

3. SB /Standart Bicarbonate, англ./ – стандартный бикарбонат - это HCO₃^- в плазме или крови при стандартных условиях (РСО₂ = 40 мм.рт.ст., t = 38⁰С, HbO₂= 100%). В норме SB плазмы составляет 21-24 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

4. AB / Actual Bicarbonate, англ./ - истинный бикарбонат. Это концентрация HCO₃^- плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей AB=SB. Показатель AB отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение AB имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение – при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.

5. BB /Buffer Base/ - буферные основания – сумма концентраций всех буферных оснований (HCO₃^- + HPO₄^2- + NaPt^- + KHb^- ), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л. Показатель BB отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушения КОС (смотри уравнение 1 и 2).

H⁺ + NaPt = Na⁺ + HPt /2/

Так, при накоплении CO₂ концентрация ионов HCO₃^- возрастает (уравнение 1), в то время как NaPt, согласно уравнению 2- снижается. Так как эти два компонента в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.

Показатель ВВ также используется для составления КОС с электролитным балансом.

6. BE / Base Excess/ - избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и нормой.

Данный показатель характеризует смешение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям.

BE = BB – NBB /3/

В норме BE колеблется в пределах 2.5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать 30 ммоль/л.

Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.

7. – BE = BD - дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Исходя из уравнения /3/, BE ∞ BB

ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:

- эквилибрационного метода по Astrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда-Андерсена.

- прямого определения PCO₂ и рН с использованием линеаризованной номограммы с целью определения BB, SB, BE.

В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяюшие определить все показатели КОС без использования номограмм.