
- •Бх. Коллоквиум. Обмен липидов.
- •1.Глицериды (ацилглицерины), сложные эфиры глицерина
- •2. Переваривание липидов.
- •3. Всасывание продуктов гидролиза липидов в тонком кишечнике. Ресинтез жиров
- •4.Липопротеины:
- •5. Бета-окисление вжк:
- •6. Распад глицерина:
- •7.Жировая ткань:
- •8. Ацетил-КоА – центральный метаболит. См №5.
- •9.Эйкозаноиды
- •10. Синтез вжк:
- •11. Холестерин:
- •12. Жировая инфильтрация печени:
- •13. Атеросклероз.
- •14. Гормональная регуляция липидного обмена:
Бх. Коллоквиум. Обмен липидов.
1.Глицериды (ацилглицерины), сложные эфиры глицерина
В R1 и 3 более насыщенные ЖК, в R2 – полиеновая к-та.
Насыщенные - твердые жиры, ненасыщенные – жидкие - масла растит.происхождения.
Фосфолипиды.
Обладают амфильными свойствами за счет алифатических R ЖК и полярных групп.
Основа клеточных мембран., образуют поверхностный гидрофильный слой липопротеинов крови, выстилают поверхность альвеол, предотвращая слипание.
Делят на:
-Глицерофосфолипиды (в основе глицерол – 3ехатомный спирт)
-Сфинголипиды (производные аминоспирта сфингозина)
Сфингомиелины:
Образуется при присоединении фосфорной кислоты к ОН-группе церамида.
Амфильные свойства (R ЖК, алифатич.цепь сфингозина и полярная область фосфорилхолина
Гликолипиды:
Основа-церамид (сфингозин + ЖК).
Делят на:
-цереброзиды – нейтр.сфинголипиды (имеют в составе моносахариды: глюкозу,галактозу)
-глобозиды – нейтр.сфинголипиды - имеют, в отличии от цереброзидов, несколько углеводных остатков,связанных с церамидом.
-сульфатиды – а болом веществе мозга – сульфатированные цереброзиды.
-ганглиозиды – содержат неск.углеводн.остатков, среди которых N-ацетилнейраминовая кис-та (углевод из 9С – GM D,T,Q (по количеству остатков сиаловых кислот) – находятся в ганглиозных клетках нервной ткани, эритроцитах, гепатоцитах, клеток селезенки.. Главн роль – участие в осуществлении межклет.контактов.
2. Переваривание липидов.
Ежедневная норма 80-150г.
Главные источники энергии.
Переваривание жиров в тонком кишечнике.
Жиры нерастворимы в воде, поэтому могут подвергаться действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры после эмульгирования, которое идет под действием солей желчных кислот (желчн.к-ты синтезируются в печени из холестерола и снижают поверхностное натяжение, разбивая при том капли жира на множество мелких (эмульгируя), что ускоряет гибролиз жира.
Панкреатическая липаза:
Она выделяется в полость тонкой кишки из поджел.железы. вмесет с белком колипазой, которая сначала находится в неактивной форме и превращается в активную только под действием трипсина. Колипаза годрофобной частью связывается с поверхностью мицеллы эмульгированного жира, другая часть - способствует конформации панкреатич.липазы,чтобы активный центр фермента стал максимально приближен к субстрату – молекулам жира. Панкр.липиза гидролизует жиры в положении 1 и 3. Основные продукты гидролиза – свободные ЖК и 2-моноацилглицеролы.
Переваривание глицерофосфолипидов.
ФЛА2 , секретируемая в тонкий кишечник в виде профермента и активизирующаяся уже в полости кишечника путем частичного протеолиза, гидролизует сложноэфирную связь во 2 положении, превращая Глицерофосфолипиды в лизофосфолипиды. Для проявления активности ФЛА2 необходимы ионы кальция.
Переваривание эфиров холестерола.
Гидролиз ЭХ идет под действием холестеролэстеразы,синтезируемой в поджелудочной железе. Продукты – Холестерол и ЖК.
Нарушения переваривания и всасывания жиров. Стеаторея
Причины:
1. нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.
2. Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров.
В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.