Дыхательная недостаточность

Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии

Степень	Клиническая характеристика
ДН I	Одышка варьирует; без участия вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует Цианоз периоральный непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исче­зающий при дыхании 40-50% кислоро­дом, бледность лица. АД (артериальное давление) нормаль­ное, реже умеренно повышенное. П/Д (отношение пульса к числу дыхания) = 3,5-2,5:1; тахикардия. Поведение не нарушено, либо беспокойное
ДН II	Одышка в покое постоянная с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преоб­ладанием вдоха или выдоха, т. е. сви­стящее дыхание, кряхтящий выдох. П/Д = 2-1,5:1; тахикардия. Цианоз периоральный, лица, рук посто­янный, не исчезает при дыхании 40-60% кислородом, но отсутствует в кислород­ной палатке; генерализованная блед­ность кожи, потливость, бледность ног­тевых лож. АД повышено Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковремен­ными периодами возбуждения; сниже­ние мышечного тонуса
ДН III	Одышка выраженная (частота дыхания более 150% от нормы), апериодическое дыхание, периодически брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадок­сальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхатель­ных шумов на вдохе. П/Д варьирует. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100% кислородом; отмечаются генерализованная бледность и мраморность кожи, липкий пот. АД снижено. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакции на боль подавлены; выраженное снижение тонуса скелетных мышц; кома; судороги

Очаговые пневмонии

Очаговые пневмонии — наиболее часто встречающийся тип воспа­ления легких, протекающий с некоторыми различиями у детей раннего воз­раста и у дошкольников, школьников.

Клиническая картина

У детей дошкольного и школьного возраста клиника очаговых пневмоний складывается из «легочных» (респираторных) жалоб, симптомов интоксика­ции, признаков ДН, локальных физикальных изменений.

Начало заболевания может быть как постепенным, с медленным развити­ем характерной симптоматики в конце 1-й — на 2-й неделе болезни, так и вне­запным, при котором уже в первые три дня клиническая картина позволяет диагностировать пневмонию. При первом варианте у ребенка, заболевшего ОРВИ, даже на фоне кратковременного улучшения состояния появляются или нарастают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, ухудшение самочувствия и аппетита, вялость и снижение интереса к окружающему или беспокойство, нарушение сна, обложенность языка, та­хикардия, неадекватная степени лихорадки.

«Легочные» жалобы усиливаются на фоне угасающего катара дыхатель­ных путей при нарастании или появлении влажного кашля, одышки, иногда боли в боку. Одышка может возникать при физической нагрузке, но может быть и в покое. Типична некоторая бледность кожных покровов при нормальной окраске слизистых оболочек, иногда периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания: раздувание крыльев носа и втяжение надклю­чичных ямок, межреберий (у детей с плевральной реакцией, наоборот, межреберья сглажены, кожная складка над очагом поражения утолщена).

Над легкими отмечают локальные физикальные изменения: укорочение перкуторного тона над очагами поражения, здесь же ослабленное или жест­кое дыхание (но усиленные бронхофония, голосовое дрожание), крепитиру-ющие и звучные (консонирующие) постоянные мелкопузырчатые хрипы. Характерным для пневмонии является стойкость локальной симптоматики.

При клиническом анализе крови у больных находят лейкоцитоз, сдвиг лей­коцитарной формулы влево, увеличенную СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляются очаговые тени в одном из легких.

При бурном начале очагово-сливной пневмонии описанную выше харак­терную клиническую симптоматику (сочетание «легочных» жалоб, интокси­кации, ДН и локальных изменений над легкими) выявляют в первые же часы болезни.

Клиническая картина очаговых пневмоний у детей раннего возраста не­сколько иная. На первый план выступают признаки ДН, интоксикация, а ло­кальные физикальные изменения в легких чаще выявляют позже; процесс иногда носит двусторонний характер. В начальном периоде пневмонии у де­тей раннего возраста отмечают катаральные изменения: насморк, чихание, сухой кашель, субфебрильную или фебрильную температуру тела, наруше­ние общего состояния (дети капризничают, у них ухудшаются сон и аппетит). Несмотря на проводимое лечение, кашель усиливается, общее состояние де­тей ухудшается, они становятся вялыми, бледными, у них перестает увеличи­ваться масса тела, иногда появляются неустойчивый стул, срыгивания и рво­та. Такое постепенное начало заболевания отмечается у большинства детей. У некоторых малышей пневмония начинается среди полного здоровья с вы­раженного подъема температуры тела, нарушения общего состояния, одыш­ки, кашля.

При осмотре обращают на себя внимание вялость, нередко адинамия, мы­шечная гипотония, одышка (отношение дыхания к пульсу от 1 : 2,5 до 1 : 1,5 при норме 1: 3) с участием вспомогательных мышц в акте дыхания (напря­жение крыльев носа, втягивание межреберий и яремной ямки, иногда рит­мичное покачивание головы), бледность кожных покровов, периоральный или генерализованный цианоз.

Ранний периоральный цианоз (в первые 1-2 дня заболевания) при пнев­монии имеет рефлекторное происхождение. Вторичный цианоз связан с уве­личением содержания восстановительной формы гемоглобина (у детей с тя­желой анемией при выраженной дыхательной недостаточности цианоза может не быть, так как мало восстановленного гемоглобина). Помимо одышки, мож­но наблюдать дыхательную аритмию с кратковременными периодами апноэ. Частоту дыхания у грудного ребенка следует определять в покое, лучше во сне, поднося фонендоскоп к носу.

При объективном обследовании прежде всего обнаруживают признаки вздутия легких: коробочный оттенок перкуторного тона, сужение границ от­носительной сердечной тупости.

Рентгенологически очаговая пневмония у детей раннего возраста характе­ризуется наличием вздутия легких (широкие межреберья, низкое стояние диафрагмы, повышенная прозрачность легочных полей), расширением кор­ней легких и усилением легочного рисунка (вследствие инфильтрации пери-бронхиальной и периваскулярной ткани), неправильной формы очаговыми тенями с нерезкими контурами, располагающимися чаще в задних и реже в передних отделах. Тени нередко сливаются.

Крупозная пневмония – очень тяжелое состояние, у детей старшего возраста.

Интерстициальная пневмония – самостоятельно – вирусные (гриппозные)

Лечение и уход

1. Режим и питание

2. Лечение дыхательной недостаточности в зависимости от тяжести

3. Антибактериальная терапия

4. Патогенетическое и симптоматическое лечение

5. ЛФК, массаж, физиотерапия

Лечение осложнений – детоксикация, регидратация, противосудорожные, нейровегетативная блокада и др.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, прояв­ляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдо­хе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Причины увеличения распространенности бронхиальной астмы у детей:

— БА — экологически обусловленное заболевание. Огромная поверхность легких (30-80 м² ) подвергается агрессивному воздействию внешней среды. Нарастающее загрязнение воздуха, особенно индустриальным и фотохимическим смогом, промышленными химическими аллергенами, аллергенами белково-витаминных концентратов и др. способствует по­вышению частоты БА. Во многих крупных городах концентрация вред­ных веществ в воздухе превышает предельно допустимые.

— Нарастающее ухудшение экологии жилых помещений также влияет на рост распространенности БА. Содержание аэрополлютантов (от англ. pollution — загрязнение) в квартирах выше, чем в атмосферном возду­хе, в 3-4 раза.

— Увеличение использования в питании продуктов промышленного кон­сервирования и напитков, содержащих ксенобиотики.

— Увеличение частоты перинатальной патологии.

— Увеличение частоты искусственного вскармливания.

— Нарастающее распространение курения, в том числе пассивного; токси­комании и наркоманий.

— Влажный и теплый климат способствует увеличению распространен­ности БА. В высокогорных районах, в районах Крайнего Севера заболе­ваемость меньше, что связано с низким уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами и промышленными поллютантами.

— Широкое использование антибиотиков и нерациональное проведение вакцинаций.

— Снижение частоты и повышение курабельности инфекционных забо­леваний в раннем детстве, являясь в целом положительным фактором; увеличивает частоту аллергической патологии, что связано с повыше­нием активности Т-хелперов, следствием чего является склонность к повышению синтеза IgE-антител.

— Дефицитное питание по витаминам и микронутриентам, а именно недо­статок длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, антиок-сидантных витаминов (Е, С), В-каротина, магния, цинка, селена. Особо важное значение имеет дефицитное питание беременной женщины.

Классификация бронхиальной астмы у детей

Форма	Степень тяжести	Период болезни	Осложнения
Атопическая Неатопическая	Легкая - эпизодическая -персистирующая Средней тяжести Тяжелая	Обострение Ремиссия	Ателектаз легкого Пневмоторакс Подкожная медиастинальная эмфизема Легочное сердце Эмфизема легких

Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей

Признаки	Легкая	Среднетяжелая	Тяжелая
Частота приступов	Не чаще 1 раза в месяц	3-4 раза в месяц	Несколько раз в неделю или ежедневно
Клиническая характе­ристика приступов	Эпизодические, быстро исчезающие, легкие	Приступы средней тяже­сти, протекают с отчетли­выми нарушениями функ­ции внешнего дыхания	Тяжелые приступы, астма­тические состояния, посто­янное наличие симптомов
Ночные приступы	Отсутствуют или редкие	2-3 раза в неделю	Почти ежедневно
Переносимость физи­ческой нагрузки	Не изменена	Снижение	Значительно снижена
Характеристика перио­дов ремиссии	Симптомы отсутствуют, нормальная функция внешнего дыхания	Неполная клинико-функциональная ремис­сия	Неполная ремиссия дыхатель­ная недостаточность разной степени выраженности)
Длительность периодов ремиссии в год	3 и более месяцев	Менее 3 мес	1-2 мес
Физическое развитие	Не нарушено	Не нарушено	Возможно отставание, дисгармоничность физиче­ского развития
Способ купирования приступов	Приступы ликвидируются спонтанно или однократ­ным приемом бронхоли-тиков (в ингаляциях, внутрь)	Приступы купируются бронхолитиками (в инга­ляциях, внутрь), по пока­заниям назначают корти-костероидные препараты парентерально	Приступы купируются вве­дением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикостерои-дами в условиях стациона­ра, нередко — в отделении интенсивной терапии
Базисная противовос­палительная терапия	Кромогликат натрия, недокромил натрия	Кромогликат натрия, недок­ромил натрия, у части боль­ных — ингаляционные кортикостероиды	Ингаляционные и систем­ные кортикостероиды

Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей

1.Факторы, предрасполагающие к развитию брон	3. Факторы, способствующие возникновению брон-
хиальной астмы:	хиальной астмы, усугубляющие действие причин-
Атопия	ных факторов:
Гиперреактивность бронхов	Вирусные инфекции
Наследственность	Осложненное течение беременности у матери ребенка
2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы:	Недоношенность
Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней	Нерациональное питание
пыли)	Атопический дерматит
Эпидермальные аллергены животных, птиц, аллергены	Различные поллютанты
тараканов и др. насекомых	Табачный дым
Грибковые аллергены	4. Факторы, вызывающие обострение бронхиаль-
Пыльцевые аллергены	ной астмы –триггеры:
Пищевые аллергены	Аллергены
Лекарственные средства	Вирусные респираторные инфекции
Вирусы и вакцины	Физическая и психоэмоциональная нагрузка
Химические вещества	Изменение метеоситуации
	Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный
	дым, резкие запахи)
	Непереносимые продукты, лекарства, вакцины

Патогенез

Обструкция бронхов у больных БА обусловлена: спазмом гладкой муску­латуры бронхов (бронхоспазм); гиперемией, отеком и инфильтрацией кле­точными элементами слизистой оболочки бронхов, закупоркой просвета бронхов секретом

Механизмы развития БА:

1. Иммунопатология (Большое значение в патогенезе БА у детей имеет снижение общего и сек­реторного IgA. Поскольку основная роль в развитии БА принадлежит инга­ляционным аллергенам, дефицит sIgA (s — секреторного) приводит к сниже­нию барьерной функции слизистой оболочки и способствует проникновению аллергенов. Снижение продукции sIgA приводит к компенсаторному повы­шению IgE. Повторный контакт специфического антигена с IgE-антителами приводит к высвобождению преформированных (ранее синтезированных — гистамин, хемотаксический фактор эозинофилов) и стимуляции синтеза липидных ме­диаторов — лейкотриенов, простагландинов, фактора актива­ции тромбоцитов

Лейкотриены входят в состав медленнодействующе­го вещества анафилаксии , которое вызывает длительное сокраще­ние гладкой мускулатуры бронхов, усиливает секрецию слизи, снижает со­кращение ресничек мерцательного эпителия.

2. Морфологический и функциональный изъян стенки бронхoв

3. Гиперреактивность бронхов — логический результат первых двух патогенетических механизмов формирования БА.

4. Патология нейроэндокринной системы.

Атопическая БА — наиболее распространенная форма БА у детей. Крите­рии диагностики: наличие по данным анамнеза атопического диатеза, четкий эффект элиминации при разобщении с причинными антигенами, высокая эффективность в приступном периоде β₂-адреномиметиков, положительные результаты аллергологического обследования.

Клиническая картина

Обострение БА возникает в результате воздействия триггеров: аллергенов, вирусной респираторной инфекции, физической и психоэмоциональной на­грузки, изменения метеоситуации, экологических воздействий, непереноси­мых продуктов, лекарств, вакцин.

Типичному приступу предшествует период предвестников, продолжаю­щийся от нескольких часов до 2-3 сут и более, четко выявляемый при по­вторных приступах. Период предвестников более свойственен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушения сна, возбуждения, иногда слабости, сонливости, угнетения. Не­которые дети испуганы, говорят шепотом, втягивают голову в плечи. Другие — эйфоричны, громко смеются, поют. Типичны вегетативные расстройства: бледность или покраснение лица, потливость, блеск глаз, расширение зрач­ков, тахикардия с дыхательной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боли в животе. У многих детей наблюдаются слезотечение, ринит, зуд в носу и другие признаки поллиноза. На фоне расстройств деятельности ЦНС и вегетативного ее отдела появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и заложенность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложенность носа, чиха­ние. Затем появляется мучительный приступообразный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии и, наконец, одышка с затрудненным выдохом.

Приступ астмы чаще начинается ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные в момент приступе беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повышение артериального дав ления, тахикардия. Дыхание больного шумное. При дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин болей в животе), лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, грудные. Втягиваются над- и подключичные пространства, межреберные промежутки. Больной испытывает чувство стра ха, как правило, стремится фиксировать плечевой пояс, сидит, опираясь рука ми на колени (ортопное), плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка приподнята и расширена, в основном за счет переднезаднего размера, выражен кифоз. У большинства детей имеется перио­ральный цианоз, акроцианоз, частый мучительный, сухой кашель, с которым может выделяться различное количество пенистой мокроты. Обычно отхождением мокроты начинается момент разрешения приступа.

При обследовании в момент приступа обнаруживают перерастяжение и ригидность грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного легочного тона, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердеч­ной тупости, обилие рассеянных сухих «музыкальных» (разной высоты) хри­пов на выдохе и гораздо меньше хрипов на вдохе. У некоторых больных при аускультации преобладают не «музыкальные» сухие хрипы, а влажные, выс­лушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе. В этих случаях говорят о «влаж­ной» астме (asthma humidum).

Температура тела в момент приступа обычно нормальная, но у детей ран­него возраста при приступе астмы кратковременная лихорадка может быть и при отсутствии инфекционного процесса в легких.

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких ча­сов или даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мок­роту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохраняться.

При микроскопии в мокроте находят эпителиальные клетки, эозинофилы, макрофаги, реже кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Кушманна.

Особенностями современного течения БА у детей являются: более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, увеличение частоты астматических состояний и, значит, более глубокая бло­када В₂-адренорецепторов, а отсюда и меньшая курабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала. В частности, увеличилось число детей кортикостероидозависимой формой астмы, которая может проявиться в мо­мент приступа признаками глюкокортикоидной недостаточности.

Критерием астматического статуса является некупирующийся при­ступ БА длительностью 6 ч и более или отсутствие положительной динамики после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20-30 мин.