Вопрос 38

Токсиканты

ВЛИЯНИЕ ХИМИЧЕСКОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ НА ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА

(Акимова т.А., Хаскин в.В. Экология с. 298-304)

Специфические техногенные экопатологии. В отличие от ост­рых отравлений техногенные патологии развиваются в результате хронического воздействия малых, субкритических и обычно не­ощутимых доз техногенных загрязнителей. Вся биота (растительный и животный мир) экосферы, особенно той ее части, что преобразована человеком (микроор­ганизмы, растения, животные, люди), в какой-то степени от­равлена промышленными ядами. Установлено, например, что ске­лет современного американца содержит свинца в 1000 раз больше, чем кости аборигенов Мексики в середине первого тысячелетия. В молоке женщин многих стран могут быть обнаружены следы ДДТ. Волосы, ногти и молочные зубы детей в промышленных районах Земли содержат свинец, кадмий, а иногда и следы стронция-90. В большинстве случаев это так называемое «досимптомное» отравле­ние. Сегодня еще неясно, существует ли и насколько велик его вклад во многие дефекты здоровья современных человеческих по­пуляций.

Биологическое накопление (аккумуляция) вещества оценивается коэф­фициентом накопления:

(1)

т.е. отношением стабилизированной концентрации вещества в организме С_орг к концентрации его в окружающей его среде С_ср (табл. 1).

Коэффициенты накопления связаны с биофильностью элементов или их соединений и сильно зависят от сходства или различий; фазовых состояний внешней и внутренней среды.

Таблица1. Коэффициенты накопления для некоторых опасных веществ
Вещество	Коэффициент накопления для систем
	почва —растения	вода —рыба	корм коровы — мясо малоко
Радионуклиды:
цезий-137	0,002	2000	0,03 0,005
стронций-90	0,2	30	0,0003 0,0015
Пестицид ДДТ	0,0026	30000	0,028 0,011
Ксенобиотик биоксин	0,0013	75000	0,055 0,01
Дизельное топливо	0,057	510	_ _
Промзагрязнитель мышьяк	0,01	1	0,0015 0,003

Тяжелые металлы — это в основном политропные яды, которые с относительно небольшой избирательностью накапливаются в разных органах и тканях и дают широкий спектр патологических симптомов. Их варианты обусловлены сочетаниями с действием других патогенных агентов. Особенно опасно их попадание в детские ор­ганизмы.

Свинец при определенном уровне накопления способен по­ражать систему кроветворения, нервную систему, печень, поч­ки. Хронические отравления свинцом известны с глубокой древности в форме «сатурнизма» — слабости, малокровия, ки­шечных колик, нервных расстройств. Широкое распростране­ние свинца в современной техносфере (промышленные эмис­сии, выхлопы автомобилей, краски, изделия и т.п.) и невоз­можность вторичного использования его значительной части создает многочисленные свинцовые аномалии на плотно засе­ленных территориях. Поступая в организм с водой, вдыхаемым воздухом или пищей, свинец образует соединения с органиче­скими веществами. Многие из этих соединений нейротропны и способны вызывать энцефало- и нейропатии. Особенно опасны скрытые хронические отравления свинцом у детей, проявляю­щиеся в виде неврологических расстройств, нарушений психо­моторики, деконцентрации внимания и т.п.

Ртуть из почвы по трофическим це­пям попадает в организм человека с пищей. Она сильнее всего накапливается в печени и почках, приводя к нарушениям обмена веществ и выделительной функции. Ртуть легко метилируется и связывается с сульфгидрильными группами белков. Эти соединения также нейротропны. Найдено, что повы­шенное содержание метилртуги в теле беременных женщин при­водит к явлениям церебрального паралича и задержке психомо­торной активности у родившихся детей.

В середине 50-х годов у жителей рыбачьих поселков на берегу бухты Минамата в Японии возникло заболевание, выражавшееся в нарушениях органов чувств и поведения («болезнь Минамата»). Более 60 человек умерли. Из деревень исчезли кошки. Позднее было установлено, что первичной причиной болезни была метил-ртуть, попадавшая в морскую воду со стоками химической фабри­ки. Соединение накапливалось в морских организмах и рыбе, по­требляемых жителями. Лишь в 1997 г. был снят карантин с бухты Минамата.

Кадмий по механизму внедрения в организм сходен с ртутью, но задерживается в органах намного дольше. Он вытесняет каль­ций и замещает цинк в составе биомолекул, что приводит к нару­шению важных энзиматических реакций. Накапливаясь в печени и почках, кадмий вызывает почечную недостаточность и другие нарушения. В 40—60-х гг. сильное техногенное загрязнение кадми­ем воды и почвы рисовых полей в одном из районов Японии вы­звало массовое заболевание местных жителей, выражавшееся в со­четании острого нефрита с размягчением и деформациями костей (болезнь «итай-итай»). У детей хроническое отравление кадмием вызывает нейропатии и энцефалопатии, сопровождающиеся, в ча­стности, нарушениями речи.

Мышьяк является сильным ингибитором ряда ферментов в организме и способен вызывать острые отравления. Совокупность симптомов, обусловленных постепенным отравлением людей со­единениями мышьяка в коксохимическом производстве Италии, получила в 60-х гг. название «болезни чизолла». Хроническое дей­ствие малых доз соединений мышьяка способствует возникнове­нию рака легких и кожи, так как мышьяк сильно повышает чувст­вительность слизистых к другим канцерогенам, а кожных покро­вов — к ультрафиолетовым лучам. Тератогенные эффекты мышьяка проявляются в расщеплении нёба («волчья пасть»), микрооф­тальмии, недоразвитии мочеполовой системы.

Таллий, как и мышьяк, поражает дистальные отделы перифе­рической нервной системы, что проявляется в нарушениях нерв­ной трофики, мышечной слабости и изменении кожной чувстви­тельности. Симптомы хронического отравления таллием выража­ются в повышенной нервозности, нарушениях сна, быстрой утом­ляемости, суставных болях, выпадении волос.

Сходные патологические проявления наблюдаются при хрони­ческом отравлении и другими тяжелыми металлами. Все они при определенном уровне накопления в организме обладают мутаген­ным и эмбриотоксическим действием, а некоторые соединения свинца, кадмия, мышьяка и хрома — канцерогенным эффектом.

Асбест, широко применяемый в строительстве и технических изделиях, также вошел в число опасных канцерогенов, хотя свя­занные с его присутствием в воздухе заболевания раком легких регистрируются в основном в сфере профзаболеваний.

Нитраты и нитриты, поступающие в организм в избыточных количествах с водой или пищей, могут быть источником серьез­ных поражений. Часть нитратов также преобразуются в нитриты. Повышенная концентрация сильного окислителя нитрит-иона вызывает метгемоглобинемию, сопровождающуюся нарушением кислородотранспортной функции крови и особенно опасную в дет­ском возрасте. Кроме этого соединение нитритов с некоторыми лекарственными аминами и производными мочевины может при­водить к образованию N-нитрозаминов — сильных канцерогенов и мутагенов. Установлено, например, что однократное введение N-нитрозометилмочевины в концентрации 1:10000 в 24 раза увеличи­вает число хромосомньк перестроек в эмбриональных фибробла-стах человека.

Техногенные органические ксенобиотики. В эту очень большую группу различных опасных веществ входят агенты, которые при локальном влиянии относительно высоких концентраций, связан­ном с авариями или военными действиями, могут вызывать ост­рые отравления и гибель людей (диоксины, полихлорбифенилы, некоторые фосфороорганические соединения). Рассеянное при­сутствие их в среде в микроколичествах, как и других органиче­ских ксенобиотиков, вызывает при хроническом действии целый спектр экологических патологий. Кроме указанных супертоксинов в эту группу входят пестициды, полициклические ароматические углеводо­роды (ПАУ), хлорированные фенолы и ПАУ, ароматические ами­ны, некоторые мономеры пластмасс, полимерные материалы и другие синтетические органические вещества.

Большинство из них — это стабильные и высококумулятивные агенты. Обладая большим сродством к органическим компонентам живых организмов, они легко передаются по трофическим цепям со значительными коэффициентами накопления. Поскольку многие из них гидрофобны (плохо растворяются в воде), они на­капливаются преимущественно в жировой ткани и фосфолипидах клеток, присоединяют активные радикалы, некоторые способны вторгаться в структуру ДНК. Этим обусловлены их кацерогенные, мутагенные и эмбриотоксические эффекты.

Пестициды настолько широко распространены в экосфере, что их следы постоянно присутствуют в среде и пище людей, но, как правило, не оказывают видимого негативного действия. Однако в районах особенно широкого применения пестицидов (зоны мас­сированной обработки сельского хозяйства (агроценозов), в частности, районы хлопко­сеяния в Латинской Америке, Индии, Средней Азии) в 60—70-х гг. наблюдались эпидемические проявления. Гербициды и инсекти­циды, в структуру которых входят эпоксидные, фосфатные и диазорадикалы, вызывали многочисленные случаи эмбриотоксического действия — гибель эмбрионов на ранних стадиях, выкиды­ши, преждевременные роды, высокую смертность новорожденных и детей до 1 года, уродства. По данным экспериментов на живот­ных, многие пестициды обладают высокими индексами мутагенно­сти. На основании исследований ядер клеток человека с доста­точной надежностью установлена мутагенность ряда пестицидов — линдана, хлортена, купрозана и др. Рост раковых заболеваний обычно не связывают с распространением и прямым действием пестицидов, но установлено, что некоторые пестициды в организ­ме участвуют в образовании или способствуют образованию кан­церогенных N-нитрозаминов (Баренбойм, Маленков, 1986).

Полициклические (конденсированные) ароматические углеводо­роды (ПАУ) — группа веществ, среди которых есть сильные канцерогены прямого действия. В первую очередь это очень широко распространенный бенз(а)пирен, а также ряд дибензпиренов, некоторые бензфенантрены, фураны и другие вещества, являющиеся побочными продуктами нефтехимии, производства синтетического каучука. Во многих исследованиях показана высокая корреляция между присутствием в среде бенз(а)пирена и ряда сходных соединений с заболеваемостью различными формами рака, в особенности рака легких.

Полихлорированные ароматические углеводороды — ПХБ, хлорированные бензофураны и др., попадавшие в следовых количествах в пищевое рисо­вое масло в Японии в 1968 г. и на Тайване в 1979 г., вызывали эндоэкологические эпидемии, сопровождавшиеся поражениями печени и почек («болезнь Юшо») и ростом злокачественных новообразований во внутренних органах.

Аллергены. Выбросы в атмосферу многих техногенных загряз­нителей, в том числе и некоторых из перечисленных выше, а так­же микроэмиссии ряда полимерных и других материалов в быту могут вызывать массовые аллергические заболевания, часто перехо­дящие в хронические формы астмы, бронхитов, ринитов, дермати­тов. В этом отношении особенно опасны выбросы предприятий микробиологической промышленности, содержащие белки, глюкопротеиды и другие высокомолекулярные органические соедине­ния. Некоторые выбросы химических предприятий, даже если они не превышают допустимых норм, при длительном действии могут приводить к обострению патологий другого происхождения. Так, слабые загрязнения воздуха аммиаком и ароматическими углево­дородами усиливают полинозы и микозы — аллергические заболева­ния, вызываемые пыльцой растений или микроскопическими грибками.

Радиационные поражения вызываются внешним ионизирую­щим облучением и попаданием источников радиации внутрь орга­низма. В зависимости от величины и состава поглощенной дозы облучения различают степени радиационного поражения, тяжести лучевой болезни и отдаленных последствий облучения. При боль­ших дозах кратковременного облучения порядка 600—800 Р и вы­ше наблюдается крайне тяжелая форма острого лучевого пораже­ния, приводящая, как правило, к летальному исходу (Хиросима и Нагасаки; случаи при испытании ядерного оружия с участием лю­дей, находившихся в зоне поражения; группа персонала и пожар­ников в первые часы аварии на Чернобыльской АЭС).

Тяжелые формы лучевой болезни при сублетальных дозах у человека и животных имеют следующие проявления: поражается кроветворная система костного мозга, в крови быстро снижается количество нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов; развивает­ся геморрагический синдром, обусловленный ломкостью, увеличе­нием проницаемости капилляров и пониженной свертываемостью крови; нарушение процессов всасывания и кровоизлияния слизи­стой резко ухудшают работу кишечника; развивается радиацион­ная геморрагическая пневмония, расстраивается дыхание и работа сердца; при попадании в организм радиоактивного иода наруша­ется работа щитовидной железы, особенно у детей. Чрезвычайно опасно респираторное или пероральное попадание в организм «горячих частиц», являющихся источником а-излучения.

Пострадиационные эффекты включают различные некротиче­ские явления, нарушения иммунитета, гормональных и репродук­тивных функций. Возникают эндогенные радиотоксины, вызы­вающие развитие аутоаллергических реакций. Практически все эти симптомы в той или иной степени сопровождают и более легкие формы радиационного поражения, включая хронические. Их по­следствия часто выступают как медленно текущие вторичные па­тологии, связанные с развитием лейкозов, злокачественных опухо­лей, бесплодия, нервными и психическими расстройствами и по­вышенной смертностью от совокупности этих нарушений. Как раз все эти проявления характерны для тысяч «ликвидаторов» — лю­дей, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

Наследование негативных генетических изменений, вы­званных радиационными поражениями людей, потребовало пе­ресмотра прежних представлений о порогах и предельно допус­тимых дозах облучения. В соответствии с рекомендациями Ме­ждународной комиссии по радиационной защите принята ли­нейная беспороговая зависимость между дозой и вероятностью возникновения пострадиационных генетических и онкогенных эффектов. В этой связи следует упомянуть важное высказыва­ние А.Д.Сахарова (1990):

Непороговые биологические эффекты ставят нас перед нетриви­альной моральной проблемой... Все произошедшие за последние де­сятилетия испытательные взрывы дают малую относительную добавку к смертности и болезням от других причин. Но так как людей на Земле очень много, а через некоторое время, в течение периода распада ра­диоактивных веществ, их станет еще больше, то абсолютные цифры ожидаемого числа поражений и гибели крайне велики, чудовищны...

Поражения, обусловленные физическими агентами — шумом, вибрацией, инфразвуком, электромагнитными полями — включа­ют разнообразные симптомы: от чисто вегетативных нарушений до психических заболеваний. Постоянное длительное воздействие этих факторов приводит к неблагоприятным изменениям в сер­дечно-сосудистой системе (аритмии, гипертония), в обмене ве­ществ, системе кроветворения, органах чувств. Головные боли, повышенная утомляемость, нарушения сна влекут за собой невро­зы и другие нервные расстройства.

Большая часть людей на Земле живет под по­стоянным и все более ощутимым прессом огромной совокупности техногенных воздействий, совместное влияние которых на здоро­вье человека изучено крайне недостаточно.

ДИОКСИНЫ (ШаховаФ.А.)

Структурная формула диоксинов и фуранов, примеры.

ПХДД	ПХДФ

где n – количество атомов хлора (четное (обычно 4, 6 и 8) или нечетное (как правило, 5 или 7).

2,3,7,8-ТХДД	2,3,4,7,8-ПХДФ

Характеристика и свойства диоксинов

Диоксин - не какое-то конкретное вещество, а несколько десятков семейств, включающих трициклические кислородосодержащие ксенобиотики, а также семейство бифенилов, не содержащих атомов кислорода. Это 75 полихлорированных дибензодиоксинов, 135 полихлорированных дибензофуранов, 210 веществ из броморганических семейств и несколько тысяч смешанных хлоробромосодержащих, а также их изомеры. Молекула диоксина плоская и отличается высокой симметрией. Распределение электронной плотности в ней таково, что максимум находится в зоне атомов кислорода и хлора, а минимум в центрах бензольных колец. Структурная формула диоксинов и фуранов показана в приложении 2. Эти особенности строения и электронного состояния и обусловливают наблюдаемые экстремальные свойства молекулы диоксина.

Диоксин - кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305^oС) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2x10⁸% при 25^oС) и лучше – в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750^oС, а эффективно осуществляется при 1000^oС.

Диоксин - химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций. Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. При окислении в безводных условиях диоксин легко отдает один электрон и превращается в стабильный катион-радикал, который, однако, легко восстанавливается водой в диоксина является его способность к образованию прочных комплексов с многими природными и синтетическими полициклическими соединениями.

Поступление в организм человека. Примерно 98% общего поступления диоксинов приходится на продукты питания, 2% на атмосферный воздух, менее 0,01% воду. Причем 54% диоксинов поступает с куриным мясом, 24% - со сливочным маслом, 7,6% - с молоком, 6,4% - с другими мясопродуктами 10% - с рыбой и 11% - с другой пищей. Доля диоксинов,поступающих в организм с мясом составляет всего - 4,1%, с рыбой – 0,8%, с молочными продуктами – 2,4%. В среднем поступление диоксинов в организм колеблется в пределах 0,03-0,05 нг/сут (с пищевыми продуктами 98 пг/сут). 40% жителей крупных промышленных центров получают суммарную дозу, превышающую допустимую.

Нормирование диоксинов:

- 1 нанограмм /нг/ = 1*10^-9 грамма = 1*10³пг;

- 1 пикаграмм /пг/ = 1*10^-12 грамма.

Оценка потенциальной опасности диоксинов для человека:

- с пищей при нормальной диете – 1,3 пг/кг в день;

- с вдыхаемым воздухом – 0,03 пг/кг в день;

- с потребительскими товарами – 0,01 пг/кг в день;

- с выкуриванием одной сигареты (содержание диоксинов в одной сигарете) – 0,05 пг.

Среднее содержание диоксинов в продуктах питания/ежедневное поглощение с рационом:

- мясные продукты – 0,18 нг/кг (7 пг/день);

- молоко – 0,19 нг/кг (6,2 пг/день);

- яйца – 0,2 нг/кг (0,8 пг/день);

- рыба – 4,8 нг/кг (8,6 пг/день).

Источники поступления диоксинов в окружающую среду, в порядке значимости:

• Химическая (заводы, производящие хлор и хлорорганические соединения, а также заводы по переработке бытовых отходов) и нефтехимическая промышленность;

• Целлюлозно-бумажная промышленность (отбеливание бумаги);

• Автотранспорт;

• Металлургическая промышленность (электрохимическое получение никеля и маг­ния из хлоридов, сталелитейное производство, переплавка лома железа, меди и других металлов, производство алюминия);

Аварии и аварийные ситуации (производственные аварии, пожары лесов, обработанных хлорфенольными пестицидами).

Обезвреживание диоксинов:

- фотолитическое разложение /действие солнечных лучей, ультрафиолетовая радиация, органический водород/

- биоразложение /бактериями, грибами/

- химическое разложение /удаление хлора из ПХДД и ПХДФ.

Ключевые события в истории диоксиновой проблемы

1929г.- Синтезированы полихлорированные бифенилы,

1931-1933гг. - Фирмой Dow Chemical разработан метод получения полихлорфенолов из полихлорбензолов для консервации древисины. Эти соединения известны под названием дауцидов.

1934г. - В СССР начато производство совола, представляющего собой смесь изомеров ПХБ, содержащих примеси ПХДФ.

1936г. - Массовые заболевания среди рабочих в штате Миссисипи, занятых консервацией древесины с применением дауцидов.

1949г. - Поражение рабочих к диоксинами на заводе фирмы Monsanto в Западной Вирджинии.

1953г. - Загрязнение диоксинами окрестностей завода фирмы BASF в Западной Германии.

1957г. - Диоксин идентифицирован как причина хлоракне у рабочих хлорных производств (К.Шульц, ФРГ, Дж. Дитрих, США) - Гибель миллионов цыплят на юге США в связи с загрязнением кормов пентахлорфенолом.

1962-1970гг. - "Оранжевый агент" (Оранж 1, Оранж 2, Пурпурная, Розовая, Зеленая, Диноксол, Триноксол) применялся американской армией как дефолиант во вьетнамской войне. Только по неполным официальным данным, в этой химической войне США применили около 96 тыс.т гербицидов, из них 57 тыс.т соединений, содержащих примерно 170-500 кг диоксинов. В результате пострадали не только природа и население Вьетнама, Камбоджи и Лаоса, но и сами американские солдаты, проводившие эту "эко­логическую" операцию.

1965-1966гг. - Компания Dow Chemical финансирует "научные исследования", в ходе которых диоксины наносили на кожу заключенным тюрем США.

1965-1967гг. - Массовые поражения рабочих ПО "Химпром" г. Уфа при производстве 2,4,5-Т.

1966г. - Обнаружено влияние ПХБ на репродуктивную систему и развитие рыбоядных птиц (Великие озера, Саргассово море).

1968г. - "Масляная болезнь" в японской деревне Юшо. Пострадало 1786 чел. Причина - загрязнение риса ПХБ, ПХДД, ПХДФ.

1971г. - Сильное загрязнение диоксинами почвы ипподрома в г. Тайме Бич, штат Миссури (распыление отходов завода по производству трихлорфенола в Вероне).

1972-1976гг.- Развитие теории "Ah-рецептор" для объяснения токсичности диоксинов.

1974г. - ТХДД обнаружен в молоке вьетнамских женщин.

1976г. - Катастрофа в Севезо (Италия) на заводе по производству три хлорфенола фирмы Hoffman-LaRoche, в результате которойпострадали не только рабочии, но и местное население.

1977г. - Международное Агенство Изучения Рака относит ТХДД к группе "вероятных" канцерогенов для человека.

1978г. - История Love Canal (США). В течение двух лет было эвакуировано около 980 семей. Причина - высокое со­держание диоксинов в отложениях ливневого коллектора в месте захоронения отходов в Love Canal.

1979 г. - Пострадало около 2600 жителей области Ю-Ченг (Тайвань). Причина - загрязнение риса диоксинами.

1985г. - Агенство по охране окружающей среды США оценивает риск диоксинов для здоровья.

1986г. - Диоксины найдены в отбеленной хлором бумаге.

1988г. - Агенство по охране окружающей среды США проводит первую оценку опасности диоксинов.

1990г. - Banbury Centre организует конференцию по диоксинам.

1993г. - Миланские ученые на основании результатов эпидемиологических исследований среди жителей Севезо подтверждают, что диоксины вызывают рак.

1995г. - Выход книг "Dying from dioxin", "Our stolen future"

1995г. - Правительство РФ утвердило федеральную целевую программу "Защита окружающей природной среды и населения от диоксинов и диоксиноподобных токсикантов".

Токсичность диоксинов

Расчетная средняя смертельная доза диоксина для человека при однократном поступлении в организм составляет 70 мкг/кг массы тела, а минимально действующая – ориентировочно 1 мкг/кг, что существенно меньше соответствующей дозы известных ядов. Порог хронического действия диоксина для человека находится на уровне 75 пг/кг/день. Принимая во внимание, что расчетные величины токсичных для человека доз обычно прогнозируются с запасом, предполагается, что безопасная доза (наибольшая, не вызывающая вредных последствий при ежедневном поступлении в течение всей жизни) может составлять 0,1-10 пг/кг/день.

В разных странах допустимая суточная доза и предельно допустимая концентрация и общие нормативы по содержанию диоксинов в окружающей среде существенно отличаются. Так, в США суточная доза установлена в 0.006 пг/кг массы человека, а в России - 10 пг/кг. Российская ПДК для атмосферного воздуха - 0.5 пг/м³, для питьевой воды - 20 пг/л. Поэтому человек массой 60 кг, потребляющий за день три литра воды, получит лишь 10% допустимой суточной дозы диоксинов и фуранов. Однако не только вода может быть их источником для человека, но и водные организмы. Если мы съедаем в день 500 г рыбы с низкой жирностью (до 5%) при содержании диоксинов и фуранов около 50 пг/г жира, то в наш организм поступит 1250 пг этих токсикантов, т.е. в два раза больше допустимой суточнойдозы.

Степень токсичности диоксинов зависит от количества атомов хлора и их расположения в молекуле изомера. Наибольшую опасность с точки зрения токсичности и уровня содержания в различных объектах окружающей сре­ды представляют 36 изомеров и гомологов ПХБ. На долю 25 из них прихо­дится от 50 до 70% общего количества ПХБ, обнаруживаемых в пробах тканей рыб, птиц и млекопитающих.

Эти 36 изомеров ПХБ можно разделить на следующие четыре груп­пы:

Первая группа - наиболее опасные бифенилы, влияющие на син­тез ряда жизненно важных ферментов в организме. В нее входят: 3,3',4,4'-тетрахлор, 3,3',4,4',5 - пентахлор, 3,3',4,4',5,5'-гексахлор, 2,3,3',4,4'-пентахлор, 2,3,3',4,5'-пентахлор, 2,2',3,3',4,4'-гексахлор, 2,2',3,4,4',5'-гексахлор, 2,3,3',4,4',5-гексахлор, 2,2',3,3',4,4',5-гептахлор.

Вторая группа - ПХБ, выступающие в роли модуляторов токси­ческого действия других веществ и также широко распространенные в окружающей среде. К данной группе относятся: 2,2',3,4,5-пентахлор, 2,2'3,3',4-пентахлор, 2,2',4,4'5,5'-гексахлор, 2,2',3,4,4',5,5'-гептахлор, 2,2',3,4,4',5',6-гептахлор , 2,2',3,3',4,4',5,5'-октахлор, 2,2',3,3',4,4',6,6'-октахлор.

Третья группа - малотоксичные соединения, однако, их содержа­ние в объектах окружающей среды очень значительно. Она включает:

2,2',5-трихлор, 2,2',4,5'-тетрахлор, 2,2',4,5'-тетрахлор, 2,2',5,5'-тетрахлор, 2,3',4',5-тетрахлор, 2,4,4',5-тетрахлор, 2,2',3,5,5',6-гексахлор, 2,2',3,3',4,4',6-гептахлор, 2,2',3,3',4,4',6-гептахлор, 2,2',3,3',4,5,5',6'-октахлор.

Четвертая группа - высокотоксичные, но малораспространенные ПХБ. В нее входят: 3,4,4'-трихлор, 3,4,4',5-тетрахлор, 2,3,4,4',5'-пентахлор, 2,3,4,4',6-пентахлор, 2',3,4,4',5-пентахлор ,2,3,3',4,4',5-гексахлор, 2,3,3',4,4',6-гексахлор, 2,3',4,4',5,5'-гексахлор, 2,3',4,4',5,6-гексахлор, 2,3,3',4,4',5,5'-гептахлор.

Наиболее токсичен из них – 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксин или 2,3,7,8 ТХДД. Его токсичность условно принята за единицу. По токсичности его превосходят лишь такие вещества, как ботуллинистический токсин, тетанус-токсин, рицин. Период выведения половины однократно поступившего в организм ТХДД у человека – более года. При хроническом воздействии преобладают: влияние на потомство/ тератогенный эффект/ эмбриотоксическое и канцерогенное действие. У детей бывших вьетнамских солдат выявлено повышенное число уродств. Контактирование женщин с 2,4,5-Т при его производстве влияло на их репродуктивную функцию. В производстве 2,4,5-Т было описано 17 вспышек профессиональных отравлений за период 1949-1976 гг. Типичными симптомами были: хлоракне, тошнота, рвота, головная и мышечная боль, слабость, расстройства нервной системы и психики.

Признаки и симптомы воздействия диоксинов и диоксиноподобных соединений на человека (как в результате профессиональных кон­тактов, так и влияния окружающей среды в целом):

1.Кожные проявления (хлоракне; изменение цвета кожи – гиперпигментация, гиперкератоз; гирсутизм; болезнь Пейронье; гипертрихоз)

2.Системные проявления (слабовыраженный фиброз печени и поджелудочной железы; атеросклероз потеря аппетита, потеря массы тела; нарушение пищеварения (непереносимость алкоголя и жирной пищи, тошнота, рвота); нарушение эндокринных систем, особенно тех, которые связаны с половым развитием; нарушение развития имунной системы, приводящее к возрастанию чувствительности к инфекционным заболеваниям; поражение нервной системы плода; боли в мышцах, суставах, слабость в нижних конечностях; увеличение лимфатических узлов; нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, мочевого тракта, дыхательных путей, поджелудочной железы; повышенное содержание холестерина)

3. Неврологические эффекты (головная боль; невропатия; расстройство зрения; изменение вкуса, обоняния, слуха)

4. Психиатрические эффекты (расстройство сна; депрессия; потеря активности; необоснованные приступы гнева)

5. Нарушения репродуктивной функции (половая дисфункция (отсутствие либидо, импотенция; задержка полового развития; структурные аномалии гениталий; выкидыши; нарушения сперматогенеза).

В последнее время ученые стали предполагать, что диоксины вызывают ускоренное старение организма. Осно­вания тому - сокращение средней продолжительности жизни у лиц, имев­ших длительный контакт с этими веществами, и раннее проявление тех заболеваний, которые характерны для людей пожилого возраста.

Хлоракне и поражения печени

Первый признак отравления диоксинами - заболевание хлоракне (поражение сальных желез, сопровождающееся дерматитами и образованием долго незаживающих язв), тя­желая форма угрей, уродующих кожу. Хлоракне характеризуется камедонами в виде черных точек, которые появляются на 10-14 день, а часто и много позже. Заболевание может длиться годами и практически не подда­ется медикаментозному лечению. В конечном итоге рубцевание кожи и об­разование заметных шрамов приводят к обезображиванию внешности боль­ного. Более сильное поражение диоксином приводит к нарушению обмена порфиринов - важных предшественников гемоглобина и простетических групп железосодержащих ферментов (цитохромов). Порфирия – так называется это заболевание - проявляется в повышенной фоточувствительности кожи: она становится хрупкой, покрывается многочисленными микропузырьками. Частыми сопутствующими заболеваниями являются тяжелые изме­нения во внутренних органах (в особенности, в печени, почках, поджелу­дочной железе, нервной системе), слабость в ногах, сильная боль в мыш­цах и суставах, головные боли, ярко выраженная утомляемость и раздра­жительность, которые могут длиться годами.

Первый известный в России случай заболевания хлоракне отмечен в 1944 г. Заболели рабочие, производящие ПХБ на ПО "Оргстекло" (Дзержинск). Всего было выявлено 67 пострадавших от хлоракне. Заболевание было обусловлено длительным профессиональным кон­тактом с ПХБ. Из-за халатности медицинского персонала и отсутствия ка­ких-либо знаний по данной проблеме было произведено только обследование кожного покрова пострадавших. Состояние внутренних органов не исследовалось. Рабочие, не имевшие явных внешних признаков хлорак­не, из списка пораженных исключались. У многих рабочих наблюдалось также поражение печени.

Известно и много других случаев вспышек хлоракне среди работни­ков ряда химических производств, в таких городах, как Чапаевск, Дзержинск, Уфа. В настоящее время в Уфе наблюдение ведется над когортой из 128 человек заболевших хлоракне в 1961-1965 гг. на ПО "Химпром".

Диоксины в грудном молоке

В регионах, где производят или широко используют диоксиносодержащие вещества, отмечен высокий уровень содержания диоксинов в груд­ном молоке женщин. Это приводит к тому, что огромное количество детей уже в раннем возрасте оказываются либо заболевшими хлоракне или бо­лезнью Юшо, либо подвергаются риску пострадать от этих заболеваний в будущем. Кроме того, воздействие диоксинов на человека приводит к та­ким врожденным дефектам, как анэнцефалия (отсутствие мозга), "заячья губа" и некоторые другие, Высокое содержание диоксинов в грудном молоке вызывает так на­зываемое "заболевание крови новорожденных". Из результатов исследо­ваний ученых стало очевидно, что именно диоксины приводят к уменьшению содержания в крови витамина К, необходимого для нормаль­ной свертываемости крови.

У кормящих матерей Башкортостана, Архангельской, Владимирской, Волгоградской и Нижегородской областей в молоке (при средней жирности около 3%) диоксинов обнаружено в среднем 20 пг/г жира. Рассчеты показывают, что ребенок массой 5 кг может выпивать только 100 мл молока в день без ущерба для здоровья. Во время лактации диоксины и фураны экстрагируются из загрязненных ими тканей женщины и попадают в грудное молоко. Оказывается, за весь период вскармливания мать передает ребенку до 40% своих диоксинов и фуранов. Исходя из этого любой женщине, решившей завести ребенка, рекомендуется ограничить себя от потребления жирной (молочной, мясной и рыбной) пищи и перейти на вегетарианскую диету (овощи, фрукты, бобовые, хлеб и орехи).

Воздействие диоксинов на репродуктивную систему

Существуют также и отдаленные последствия воздействия диок­синов на организм человека, не столь явные, как хлоракне и рак. К ним можно отнести потерю способности к воспроизводству.

У рабочих, занятых в производстве хлорфеноксигербицидов (преж­де всего - 2,4,5-Т), ПХБ и винилхлорида, отмечена импотенция, а у их жен повышенная частота выкидышей. Ученые пришли к выводу, что попадание ПХБ в мужской организм приводит к резкому уменьшению количества сперматозоидов.

Если в организме матери во время беременности присутствовало некоторое количество диоксинов или диоксиноподобных соединений, таких, как ПХБ, то велика вероятность того, что ребенок будет иметь различные врожденные дефекты. Многие из них, не проявляясь в ран­нем возрасте, могут вызвать самые тяжелые последствия в будущем.

Рак

Вопрос о том, являются ли диоксины причиной онкологических за­болеваний у человека окончательно не решен. Имеются свидетельства в поддержку такого мнения, однако трактовка эпидемиологических дан­ных неоднозначна. Именно поэтому ТХДД отнесен не в группу 1 (безус­ловный канцероген для человека) по классификации экспертов МАИР, а в группу 2А (весьма вероятный канцероген для человека).

Наиболее серьезные исследования этого вопроса были проведе­ны на группе рабочих, работающих на УПО «Химпром». Результаты изучения здоровья рабочих таковы: уровень заболеваемости раком дыха­тельных путей (2-7 – кратное повышение частоты возникновения опухолей носовой полости), пищеварительной системы оказался выше, чем у кон­трольной группы рабочих, вдвое возросла смертность в результате опухолей мозга, в четыре раза – от рака кожи. Следует также отметить, что возможны злокачественые опухоли половых оранов, а также новообразования молочной железы.

Диоксины в окружающей среде

Поведение диоксинов в окружающей среде. В биосфере диоксин быстро поглощается растениями, сорбируется почвой и различными материалами, где практически не изменяется под влиянием физических, химических и биологических факторов среды. Благодаря способности к образованию комплексов, он прочно связывается с органическими веществами почвы, купируется в остатках погибших почвенных микроорганизмов и омертвевших частях растений. Диоксины химически устойчивы, и их быстрое разложе­ние при гидролитических реакциях в окружающей среде невозможно. Период полураспада диоксина в природе превышает 10-15 лет. Таким образом, различные объекты окружающей среды являются надежными хранилищами этого яда. Также установлено, что большинство из изученных диоксинов устойчивы и к биологи­ческому разложению. Из 100 исследованных микробных штаммов, спо­собных разрушать высокостабильные пестициды, лишь 5 могут разру­шать ТХДД.

Дальнейшее поведение диоксина в окружающей среде определяется свойствами объектов, с которыми он связывается. Его вертикальная и горизонтальная миграции в почвах возможны только для ряда тропических районов, где в почвах преобладают водорастворимые органические вещества. В почвах остальных типов, содержащих нерастворимые в воде органические вещества, он прочно связывается в верхних слоях и постепенно накапливается в остатках погибших организмов.

Из почв диоксин выводится преимущественно механическим путем. Отличающиеся низкой плотностью комплексы диоксина с органическими веществами, а также содержащие его остатки погибших организмов выдуваются с поверхности почвы ветром, вымываются дождевыми потоками и в итоге устремляются в низменности и акватории, создавая новые очаги заражения (места скопления дождевой воды, озера, донные отложения рек, каналов, прибрежной зоны морей и океанов).

Физический и механический перенос способствует эффективному рассеянию яда в природе. Однако это не единственный путь миграции диоксина в биосфере. Существует еще перенос этого яда по цепям питания, который способствует его постоянному накоплению в районах максимального потребления зараженных им продуктов питания, т. е. концентрированию в густонаселенных районах.

Биоперенос диоксина в природе способствует постоянному его накоплению теплокровными, причем степень накопления диоксина теплокровными возрастает с увеличением содержания яда в окружающей среде.

Схема переноса диоксина по цепям питания. Попадая в почву, диоксин поглощается растениями (особенно их подземной частью), почвенной фауной, через которую передается по цепи питания птицам и другим животным. Вынесенный иэ почв воздушными и водными потоками в акватории, диоксин через зоопланктон, рачков и рыб также попадает к птицам и млекопитающим. Иными словами, с растительной, мясной, молочной (особенно!) и рыбной продукцией, полученной с зараженной территории, диоксин так или иначе попадет на стол к человеку. А из организма человека диоксины практически не выводятся. Небходимо отметить, что диоксины в основном на­капливаются в жировых тканях, коже, печени и грудном молоке.

Высокая стабильность этого яда благоприятствует его многократной циркуляции по цепям питания.

ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ПОСТУПЛЕНИЯ ДИОКСИНОВ В ОКРУЖАЮЩУЮ СРЕДУ

Основными источниками поступления диоксинов являются - химическая (заводы, производящие хлор и хлорорганические соединения, а также заводы по переработке бытовых отходов) и нефтехимическая промышленность, целлюлозно-бумажная промышленность, автотранспорт, металлургическая промышленность (электрохимическое получение никеля и маг­ния из хлоридов, сталелитейное производство, переплавка лома железа, меди и других металлов, производство алюминия), а также возможные аварии и аварийные ситуации (производственные аварии, пожары лесов, обработанных хлорфенольными пестицидами).[ Поскольку на всех стадиях произ­водства винилхлорида используется хлор, то при изготовлении, использовании и ути­лизации поливинилхлорида выделяется большое количество диоксинов.

Винилхлорид сам также является нейротропным ядом. Наблюдения за больными с хронической интоксикацией и эксперименты на животных ука­зывают на его действие на нервную систему.

Горение ПВХ также наносит огромный вред человеку и окружающей среде. При сжигании таких материалов, как линолеум, обои, оконные рамы, электрооборудование, образуется огромное количество диоксинов, которые затем попадают в природу.

Было обнаружено, что при сжигании одного кило­грамма ПВХ образуется до 50 микрограммов диоксинов (в TEQ). Этого ко­личества достаточно для развития раковых опухолей у 50 тыс. лаборатор­ных животных.

* Хлорированные парафины

Хлорированные парафины (другое название-полихлор-н-алканы; си­нонимы: карбовакс, пароил, унихлор, хлорафин, хлоркозан, хлоровакс, церехлор, элнетрофин) - вещества, представляющие собой смесь парафинов с углеродными цепочками от 10 до 38 атомов углерода и с различ­ными уровнями содержания хлора - от 10 до 72 % молекулярной массы). Хлорированные парафины получаются путем хлорирования парафи­на - минерального вещества, которое образуется при переработке нефти. Впервые ХП получилив начале тридцатых годов, их массовое произ­водство началось в шестидесятых годах. Сейчас в мире ежегодно произво­дится около 300 тыс. т хлорированных парафинов.

Область применения ХП довольно обширна. В основном их используют в качестве пластификаторов при производстве поливинилхлорида, как охлаждающие жидкости при обработке металлов, в качестве огнеупорных добавок к краскам, каучукам и клеям, а также для пропитки тканей для уменьшения воспламеняемости. Монохлоралканы с невысоким содержа­нием хлора - 5-10 % применяются в производстве синтетических моющих средств.

ХП являются ксенобиотиками, они практически не разлагаются в природе и обладают способностью накапливаться в окружающей среде и во всех живых организмах. Особенно интенсивно аккумули­руют ХП водные организмы. Концентрация ХП в тканях последних может быть в 140 тыс. раз выше, чем в воде. Исследователями ряда западноевропейских стран определены достаточно высокие концен­трации ХП в различных объектах среды, в том числе и в продуктах питания

Хлорированные парафины были обнаружены в морской и речной воде, в донных отложениях рек. Концентрации ХП колебались от 0,5 до 4 мкг/л в воде и от 0,005 до 10 мг/л в донных отложениях. Недалеко от промышленных предприятий, производящих ХП, максимальные уровни ХП составляли 6 мг/л в воде и 15 мг/л в донных отложениях. Причем концентрации ХП в окружающей среде непрерывно возрастают.

Исследования показывают, что ХП обнаруживаются в организме (печень, почки) человека. Максимальный уровень содержа­ния ХП в печени составлял 1,5 мг/кг, а в большинстве проб концентра­ции ХП достигали 0,09 мг/кг. Существуют вполне обоснованные подозрения, что очень незначительные количества ХП способны вызывать раковые опухоли, нарушения репродуктивной системы, различные расстройства внутрен­них органов.

* Хлорирование питьевой воды

Питьевая вода в нашей стране не менее других продуктов загрязнена диоксинами.

Существует немало городов, где диоксины (как токсичные, так и мало­токсичные) сбрасываются промышленными предприятиями непосредствен­но в водные источники. Это многочисленные ПО, носящие название "Хим­пром" (Уфа, Волгоград, Усолье-Сибирское, Зима), равно как и хлорные про­изводства Дзержинска, Чапаевска и многих других городов.

Еще в 1980 г. указывалось, что источником образования диоксинов в водопроводной воде может стать обеззараживание питьевой воды молеку­лярным хлором. В 1988-1989 гг. были опубликованы данные ученых, полученные непосредственно на станциях водоподготовки. Как оказалось, диоксины в питьевой воде образуются в результате хлорирования фенолов. В природных водах всегда присутствуют гуминовые и другие кис­лоты и органические вещества, которые являются естественными источни­ками фенолов, кроме этого, во многих регионах в местах водозабора нали­чествуют фенолы промышленного происхождения.

Опасность усиливается там, где в природные воды постоянно прони­кают фенолы, сбрасываемые промышленными предприятиями. Особенно опасны залповые сбросы фенолов. Если после этого хлорирование про­должается, содержание диоксинов в питьевой воде резко возрастает, и пол­ностью удалить их оттуда не представляется возможнымЦеллюлозно-бумажная промышленность является мощным источником диоксинов, было получено за рубежом в се­редине восьмидесятых годов. При отбеливании хлором целлюлозы и бумаги происходит эмиссия диоксинов в окружающую среду, при этом помимо диоксинов также образуются тысячи других разновиднос­тей хлорорганических соединений, многие из которых до сих пор еще не изучены. Образование диоксинов и других вредных хлорорганических соеди­нений при хлорном отбеливании объясняется тем, что при этом процессе хлор вступает в реакцию с различными органическими веществами, кото­рые присутствуют в целлюлозе.

Заводы по переработке бытовых отходов (термическое разложение технических продуктов, сжигание токсичных отходов (например, пентахлорфенолсодержащих соединений, полихлорированных бифенилов), сжигание муниципальных отходов на мусоросжигательных заводах, огневое уничтожение производственных отходов больниц и госпиталей, сжигание остатков сточных вод, переработка проволочных материалов, в состав которых входят ве­щества содержащие хлор) также являются одним из значиммых источников загрязнения окружающей среды диоксинами.

Мусоросжигательные заводы стали основным источником диоксинов и фуранов в западных странах, где бытовые и промышленные отходы считалось проще сжечь, чем захоронить. Правда, выделяющееся тепло там не уходит в небо, а используется для получения энергии. Сколько бы мусора ни сжигалось, везде возникает одна и та же проблема - загрязнение окружающей среды токсикантами, более опасными, чем те, которые содержатся в самих отходах. При сжигании одного килограмма ПВХ-содержащих отходов, в окружающую среду выбрасывается около 40 мкг диоксинов.

Помимо мусоросжигательных заводов, похожая ситуация складыва­ется на так называемых полигонах или, проще говоря, свалках промыш­ленного и бытового мусора. Захоронение отходов ведется на открытых площадках, при крайне недостаточных мерах противопожарной безопас­ности. Вследствие этого свалки, расположенные во всех регионах России и являющиеся постоянными спутниками всех городов, периодически оказы­ваются охваченными огнем, что эквивалентно низкотемпературному сжи­ганию мусораОтносительно новый источник, поставляющий диоксины и фураны. Они выбрасываются с выхлопными газами автомобилей, работающих на топливе с добавками тетраэтилсвинца и 1,2-дихлорэтана (первый используется для повышения антидетонационных свойств топлива, второй - чтобы уменьшить отложения свинца внутри двигателя). Подсчитано, что автомобили, потребляющие такое топливо, за километр пути выбрасывают в атмосферу около 12 пг 2,3,7,8-ТХДД (в эквиваленте токсичности это равно примерно 500 пг). При сжигании 1 л этилированного бензина сумма образовавшегося ТХДД составляет 0,12-3,6 нг/кг, а ТХДФ - 0,04-8,0 нг/кг.

В городах, где нет диоксиноопасных предприятий, вклад автотранспорта, использующего некачественное топливо при неэффективно работающих двигателях и отсутствии систем дожигания, может оказаться одним из главных источников диоксинов.

Аварии и аварийные ситуации

Наиболее ярким примером промышленной аварии стала произошед­шая 10 июля 1976 г. в городе Севезо на севере Италии опустошительная экологическая катастрофа. На заводе ICMESA Женевской косметической фирмы "Givaudan", допущенная персоналом ошибка привела к перегрева­нию емкости с трихлорфенолом. Это соединение использовалось в дан­ном производстве для получения гексахлорофена, применяемого в дезо­дорантах. Разрыв предохранительного клапана вызвал взрывоподобную утечку трихлорфенола/фенолята и более 2 кг ТХДД. Белая пыль опусти­лась на поля и дома. Из-за проводимой властями политики умалчивания и дезинформации эвакуация была начата лишь на семнадцатый день после взрыва, когда уже у 30 человек появились тяжелые поражения кожи. Цен­тральный район Севезо сегодня является нежилым. Около 75 тыс. отрав­ленных животных пришлось забить, 220 человек получило тяжелые пора­жения кожи. Число новорожденных детей с врожденными аномалиями раз­вития увеличилось с 4 (в 1976 г.) до 38 (к концу 1977 г.) и 59 (в 1978 г.). Только в 1993 г. учеными Миланского университета, была показана прямая зависимость между выбросом диоксинов и увеличением частоты онкологи­ческих заболеваний в области Севезо.

Еще одно из самых страшных за всю короткую историю диоксинов проис­шествий стало произошедшее в 1971 г. сильное загрязнение почвы в штате Миссури (США) в результате использования отработанного масла и захоронения отходов завода в Вероне.

"События в Миссури привели к эвакуации небольшого городка Таймс Бич. Все началось с того, что 26 мая 1971 г. около 10 куб.м технического масла было разбросано по грунту находившегося неподалеку ипподрома, чтобы пыль не мешала скачкам. Через три дня ипподром был усеян тру­пами мертвых птиц, а еще через день заболели три лошади и наездник. К июню погибло 29 лошадей, 11 кошек и 4 собаки. В августе шестилетняя дочь одного из владельцев ипподрома заболела и была доставлена в дет­скую больницу Сент-Луиса с неясными тяжелыми симптомами почечного заболевания. Заболело еще несколько взрослых и детей. И только в авгу­сте 1974 г., после того, как верхний слой земли на глубину 30 см был уда­лен и вывезен, ипподром стал безопасен для людей, домашних животных и птиц. С этого началось десятилетие исследований, споров и домыслов, кульминацией которого стала эвакуация Таймс Бич".

Другие возможности контакта человека с диоксинами

Контакт человека с диоксинами возможен не только при производ­стве содержащих их веществ, но и при использовании продукции, изго­товленной из диоксиносодержащих материалов. Такой продукцией яв­ляется бумага, хлорфенолы, бензин со свинцовыми присадками, неко­торые виды антибактериальной ткани, антипирены и пр. Диоксины в кон­центрациях порядка пг/г обнаружены в фильтровальной и упаковочной бумаге, бумажных салфетках, детских пеленках и т.д. Бытовое использование бумаги неизбежно сопровождается пере­ходом части диоксинов в пищу, а затем и в организм.

Также источником диоксинов являются еще и импортные жиросодержащие продукты питания. В Россию часто отправляют мясо, забракованное за рубежом жестким антидиоксиновым контролем.

Диоксины в окружающей среде Республики Башкортостан

В СССР диоксиновая проблема десятки лет оставалась в ведении Министерства обороны и КГБ, Только в конце восьмидесятых годов в прес­су просочились первые, носящие весьма отрывочный характер, сведения о загрязнении диоксинами территории Советского Союза.

В 1989 г. в докладе, подписанном представителем Правительства СССР В.А. Дурасовым, председателем КГБ В.А. Крючковым и академиком Д.А. Осипьяном, приводились следующие данные о состоянии здоровья населения в связи с воздействием химических факторов и, в первую оче­редь, диоксинов: "Средняя продолжительность жизни в СССР меньше, чем в ведущих странах мира. Увеличилось число больных с впервые установленным ди­агнозом новообразований. Установлен значительный рост специфических аллергических заболеваний, связанных с химическим и биотехнологичес­ким загрязнением атмосферного воздуха. Вызывает особые опасения со­стояние здоровья подрастающего поколения. По данным обследования, абсолютно здоровые школьники составляют не более 20%, а в старших классах - 14%. В несколько раз возросло количество врожденных уродств. Возрастает число случаев спонтанного прекращения беременности. Гено­фонд страны находится в опасности. Недостаточное внимание к проблеме диоксина способствовало к чрезмерному развитию технологий, поставляющих диоксин в природу, закупкам несовершенных технологий за рубежом. Это привело к загрязнению токсичными веществами больших территорий в аграрном секторе и появлению диоксинов в продуктах питания, загрязне­нию водоемов и выбросам этих ксенобиотиков в воздушное пространство".

Преступная боязнь властей обнародовать факты диоксиновой "агрес­сии" в нашей стране на десятилетия затормозила создание системы конт­роля за источниками поступления диоксинов в окружающую среду. Систематические исследования загрязнения этими ядами и их влияния на здоровье населения в России не проводились, да и не могли проводиться. Именно поэтому подлинные масштабы диоксиновой опасно­сти в России остаются неизвестными до сих пор. И это несмотря на то, что в начале девяностых годов секретность с диоксиновой проблемы теорети­чески снята.

Из-за отсутствия в медицинских и санитарных учреждениях необходи­мого для контроля диоксинов и диоксиноподобных соединений оборудова­ния ни население, ни природоохранные структуры, ни местная администра­ция не могут получить представления о реальных масштабах опасности.

По данным Минприроды РФ, на сегодняшний день в России только семь лабораторий могут более или менее качественно провести анализ на содержание диоксинов и диоксиноподобных веществ.

До сих пор не утвержден полный перечень предельно-допустимых концентраций для ПХДД, ПХДФ, ПХБ, ПВХ и т.д. По данным Министерства по чрезвычайным ситуациям и Минприроды РФ, никаких законодательных актов, запрещающих производство, транспортировку и хранение таких опас­ных веществ, как ПХБ, не существует. Для сравнения приведем тот факт, что Конгрессом США еще в 1976 г. был установлен запрет на производство ПХБ - единственный вид хлорсодержащей продукции, которую он когда-либо запрещал.

Несмотря на то, что из одного правительственного документа в другой кочует фраза о том, что "последствия диоксиновой опасности для генофон­да нации, растительного и животного мира непредсказуемы", власти не предпринимают никаких практических действий.

После аварии на УПО «Химпром» в Уфе в 1993 г. парламент республики Башкортостан принял решение о на­чале работ по реализациии республиканской программы "Диоксин". Также на основании Постановления Совета Министров СССР № 556 от 2.07.1990 г. “О первоочередных мерах по охране окружающей среды в гг. Уфе и Благовещенске Башкирской АССР” был создан Башкирский Республиканский научно-исследовательский экологический центр при МЧС РБ – БРЭЦ (ecocnt@diaspro/com), основные направления работы которого являются изучение распространения ПХДД/ПХДФ, ПХБ и подобных соединений на территории Республики Башкортостан, других областей РФ и стран, определение источников эмиссии ПХДД/ПХДФ и ПХБ на территории Республики Башкортостан и в других регионах и странах, изучение влияния ПХДД/ПХДФ и ПХБ на здоровье человека совместно с медицинскими учреждениями, разработка новых наукоемких методов анализа супертоксикантов и стойких органических загрязнителей (СОЗ), изучение состава микропримесей в продуктах питания, предметах бытовой химии, лекарственных средствах и т.д., разработка методик определения происхождения органических веществ (токсикантов, взрывчатых веществ, продуктов питания и т.д.) методом измерения девиации изотопных отношений элементов, разработка методов уничтожения супертоксикантов. 

Самыми загрязненными городами РБ являются Уфа и Стерлитамак. Основным источником диоксинов в Уфе являет­ся ПО "Химпром", принадлежащее госассоциации "Агрохим". Другим серьезным источником диоксинов является городские свалка в пос. Черкассы, где длительное время производилось бесконтрольное захоронение отхо­дов УПО "Химпром". А также Опытный завод ВНИИТИГ, ПО "Башнефтехимзавод", ПО "Kаустик", "Уфимкабель", Уфимский электроламповый завод.

Наиболее крупным источником диоксинов в г. Уфе являлось производство 2,4,5-Т кислоты — гербицида 2,4,5-Т на УПО «Химпром». Трихлорфенол, входящий в состав гербицида в качестве побочного продукта, содержал наиболее токсичный диоксин 2,3,7,8-ТХДД в концентрации 30 мг/кг. Данное производство эксплуатировалось с декабря 1965 г. по май 1966 г., просуществовав полгода. Оно было закрыто по постановлению РЦ ГСЭН Орджоникидзевского района, выявившей у рабочих профессиональные угри, хлоракне. Этот диагноз был подтвержден в клинике УфНИИ профзаболеваний в декабре 1966 г. у 126 рабочих производства. В то время санэпидслужба не связывала появление массовых профзаболеваний на данном производстве с воздействием именно диоксинов.

Второй диоксиноопасный объект на УПО «Химпром» — это производство трихлорфенолята меди. Цех работал с 1967 г. и закрыт в 1987 г. по постановлениям, вынесенным Госкомприродой и РЦ ГСЭН Орджоникидзевского района. Был зарегистрирован 1 случай профессионального хлоракне в 1968 г.

За время существования ПО "Химпром" на нем произошло несколько серьезных аварий, повлекших за собой серьезные для здоровья рабочих последствия. К примеру, в результате взрыва в одного из цехов в 1967 г 14 человек заболело хлоракне. Точное количество пострадавших в результате этого инцидента неизвестно. Всего в период с 1965 по 1967 гг. из-за постоянного контакта с ядовиты­ми веществами от хлоракне пострадало 137 человек.

Самой известной в истории ПО "Химпром" стала авария 1990 г., в ре­зультате которой произошла утечка фенола (от 6 до 10т), который сначала попал в реку Белая, а затем в водопроводную воду. Отравилось более 600 тыс. уфимцев, употреблявших воду, поступавшую из южного водозабора. По данным американского ученого Арнольда Шехтера организме среднего уфимца диоксинов в три-четыре раза больше, чем у среднего аме­риканца, и почти столько же, сколько у вьетнамца (напомним, что во Вьетна­ме в шестидесятых годах велась химическая война с применением диоксиносодержащих ядов),

В Уфе, кроме ПО "Химпром", производством различного рода гербици­дов занимается опытный завод ВНИТИГ (Всероссийский научно-исследовательский институт гербицидов). Он выпускает также гексол - смесь пентахлорбифенилов с гексахлорбутадиеном. Сколько диоксинов выделяется при производстве гексола, можно только предполагать, поскольку соответствую­щие исследования никогда не проводились.

В соответствии с зарубежными нормативами нахождение человека в таких зонах недопустимо. Следует отметить, что эти места расположены рядом с Бирским трактом и с пылью и транспортом разносятся до г. Благовещенска, что и зафиксировано. Считается, что территория УПО "Химпром" и свалки его отходов являются самыми мощными источниками эмиссии диоксинов в России.

В Стерлитамаке самым мощным источником диоксинов является ПО "Каус­тик", выпускающее широкий ассортимент хлорорганической продукции, в том числе; дихлорэтан, хлористый этил, винилхлорид, ПВХ, трихлорэтилен, эпихлоргидрин, четыреххлористый углерод, хлорсодержащие смолы и др. Другие источники диоксинов в Стерлитамаке – предприятия химической и нефтехимической промышленности (ПО «Каустик», АО «Сода»), Михайловское захоронение и Цветаевский полигон хранения токсичных химических отходов. Особую опасность представляют производства эпихлоргидрина, глицерина, дихлорэтана, поливинилхлорида, сжигания хлорорганичских отходов на ПО «Каустик», производство цемента, цех обжига известняка, производство бариевых солей и тяжелой соды на АО «Сода».

В ходе исследования продукции завода ПО «Каустик», диоксины были обнаружены в большей ее части - дихлорэтане, четыреххлористом углероде, перхлорвиниловой смоле, эпихлоргидрине, абгазной соляной кислоте. Также были прове­дены исследования о загрязнении объектов природной среды диоксинами на территории ПО "Каустик" и АО "Каучук", распо­ложенных в Стерлитамаке. Территория АО "Каучук" загрязнена диоксинами в достаточно высо­кой степени, хотя это предприятие не имеет хлорных производств. В данном случае загрязнение обусловлено территориальной бли­зостью с ПО "Каустик".

Серьезную опасность для Стерлитамака представляют полигоны по за­хоронению токсичных промышленных отходов хлорорганических произ­водств, как действующие, так и законсервированные.

Проведенные исследования показали, что грунт на территории за­консервированного Михайловского полигона содержит значительное коли­чество токсикантов. Только изомера 2,3,7,8-ТХДД было найдено: на се­верной стороне - 28400 нг/кг, на южной -1000 нг/кг.

Высокие концентрации диоксинов были обнаружены в Стерлитамаке в молоке кормящих матерей. Наиболее высокие уровни диоксинов зафикси­рованы в молоке женщин работающих на заводе и/или проживающих в зоне вредных выбросов ПО "Каустик.

Диоксины в биологических тканях человека

В настоящее время в мире выявлены основные группы риска в связи с диоксиновыми загрязнениями. Среди них:

1. Лица, имеющие контакт с диоксинами в результате промышленных аварий, военных действий и неквалифицированного применения гербицидов и отходов химических производств;

2. Рабочие химических предприятий, связанные с производством хлорорганических пестицидов и полупродуктов синтеза;

3. Рабочие деревообрабатывающих и целлюлозно-бумажных комбинатов, где проводится отбеливание целлюлозы;

4. Население, в рационе которого традиционно присутствует большое количество рыбы и морепродуктов;

Грудные дети, находящиеся на естественном вскармливании.

Предотвращение возникновения «диоксиновой» проблемы

Первая версия антидиоксиновой программы была разработана в СССР в 1989 г., но не была известна широкой публике. После катастрофы в Уфе для ответа на депутатский запрос, по поручению президента СССР М.С. Горбаче­ва была создана комиссия из представителей Госплана, КГБ и Академии наук СССР, которая представила президенту доклад о загрязнении окружающей среды в СССР диоксинами.

На основе этого доклада был составлен проект Государственной про­граммы по диоксинам, который должен был быть представлен в Верхов­ный Совет СССР и в последствии принять форму закона. Однако события лета 1991 г. исключили возможность принятия этой программы, и только с мая 1992 г. вновь началась работа по подготовке государственной программы "Защита окружающей среды и на­селения РФ от диоксинов и ди­оксиноподобных веществ", со­кращенно программа "Диоксин". Осенью 1993 г. она была подго­товлена для представления в Верховный Совет РФ, но ок­тябрьские события прервали эту работу.

Только 5 ноября 1995 г. про­грамма была утверждена прави­тельством России, которое поче­му-то "забыло" включить ее в бюджетное послание Думе. Со­ответственно, бюджет 1996 г. не предусматривал никаких расхо­дов на программу "Диоксин". Этот документ в существу­ющем на сегодня виде запоздал, по крайней мере, на 10 лет. Программа имеет основную и первоочередную задачи - проведение мониторинговых ис­следований и разработку бездиоксиновых технологий.

Несмотря на очевидную необходимость исследований, в первую оче­редь следует незамедлительно прекратить "производство" диоксинов и диок­синоподобных веществ. Об этом говорит и много­летний опыт развитых стран в области защиты окружающей среды от диоксинов. Многих ме­роприятий, таких, как мо­дернизация технологий, очистка территорий, фор­мирование структуры по­требительского спроса, направленного на сниже­ние потребления товаров, содержащих хлорорганические вещества, рос­сийская программа про­сто не предусматривает, в то время, как на Западе такие мероприятия уже проведены, в том числе, и по требованию Гринпис. Гринпис предлагает ряд неотложных мероприятий, которые будут спо­собствовать сокращению содержания диоксинов в окружающей среде и ко­торые уже проверены на практике в ряде стран (США, Германия, Япония, Ав­стрия и т.д.). В приложении 13 дан список запрещенной к производству и использованию хлорсодержащей продукции.[18]

В 1997 г. Госкомэкологией России завершено выполнение федеральной целевой программы "Защита окружающей природной среды и населения от диоксинов и диоксиноподобных токсикантов на 1996–1997 годы" (ФЦП "Диоксин"), утвержденной постановлением Правительства Российской Федерации от 5 ноября 1995 г. № 1102. В Государственном докладе "О состоянии окружающей природной среды Российской Федерации в 1996 году" подведены предварительные итоги реализации программных мероприятий, выполненных, несмотря на отсутствие в 1996 г. финансирования работ из федерального бюджета, за счет средств Госкомэкологии России. В 1997 г. Федеральным законом "О федеральном бюджете на 1997 год" было предусмотрено финансирование программы в объеме 7500 млн. руб., из которых фактически перечислено 70%. В результате выполнения в 1997 г. экологических разделов программы:

— разработаны проекты нормативных и методических документов для осуществления государственного экологического контроля за содержанием диоксинов в промышленных сбросах и выбросах;

— проведены рекогносцировочные обследования загрязнения природных сред диоксинами и диоксиноподобными веществами в Республике Башкортостан, Республике Алтай и Чувашской Республике, Алтайском крае, Астраханской, Архангельской, Владимирской, Томской областях;

— выполнено картирование загрязнения диоксинами территории Российской Федерации;

— подготовлены два информационных сборника серии "Супертоксиканты ХХI века", посвященных проблемам диоксинового загрязнения (изданы в 1998 г.);

—предложены новые технологии получения целлюлозы, исключающие образование диоксинов и отходов биологической очистки сточных вод ЦБК;

— разработаны методические рекомендации по реабилитации территорий в диоксиноопасных регионах.

В рамках реализации ФЦП "Диоксин" впервые собраны и обобщены данные о содержании диоксинов в окружающей среде, продуктах питания и биологических жидкостях человека, полученные отечественными и зарубежными специалистами на территории Российской Федерации, и на их основе разработаны картосхемы уровней загрязнения территории страны диоксинами. В мае 1993 года в РБ была утверждена программа "Диоксин", за шесть лет на ее выполнение потратили почти 7 млн. руб. Работа велась по нескольким направлениям: выявляли реальную картину загрязнения территории республики диоксинами, разрабатывали систему мероприятий по локализации и ликвидации последствий загрязнения природной среды, проводили медико-биологические исследования и т.д. Немало было сделано и делается сейчас для профилактики загрязнения и очистки производственных объектов на предприятиях, "поставляющих" диоксины в наибольших количествах. На том же "Химпроме", например, начались комплексные испытания английской печи для сжигания промышленных отходовстроится установка по утилизации ила и шлама с биологических очистных сооружений. Тогда же, в начале 90-х, был создан БРЭЦ. На 2 млн. долл. для экологического центра приобрели уникальный, единственный в странах СНГ, комплект оборудования для сложнейших анализов.

Совместным постановлением Госкомэкологии и Госсанэпиднадзора Республики Башкортостан введены специальные меры, предусматривающие:

— обязательное проведение инвентаризации диоксинсодержащих сбросов, выбросов и отходов диоксиноопасными предприятиями всех форм собственности;

— обязательное включение оценки диоксиновой опасности в ТЭО (раздел ОВОС) проектов новых производств и технологий;

— наличие показателей диоксиновой опасности в НТД на выпускаемую продукцию при ее разработке или очередном пересмотре;

- регулярный производственный контроль за содержанием диоксинов и фуранов при использовании диоксиноопасных технологических процессов или производстве продукции, потенциально содержащей диоксины.

Предложения по предотвращению загрязнения окружающей среды диоксинами

Предотвращение возникновения диоксиновой проблемы в первую очередь включает в себя:

Ликвидацию основных источников диоксинов (широкое примене­ние фильтров и систем очистки, способных уменьшить уровень диоксинов, выбрасываемых в окружающую среду; внедрение таких способов утилизации диоксиносодержащих отходов, которые позволят исключить переход диоксинов в окружающую среду; составление полного перечня всех технологий и веществ, при произ­водстве, использовании и переработке которых образуются диоксины; установление полного контроля за миграциями диоксинов и диоксино­подобных веществ, проникающих в окружающую среду);

Работу по устранению диоксинов и диоксиноподобных веществ (создание национальной программы по защите населения и окружаю­щей среды от диоксинов и проведение работ в рамках этой программы по перестройке отраслей промышленности, являющихся источниками диокси­нов; законодательное запрещение производства новых диоксиносодержа­щих веществ и сокращение производства выпускаемых веществ; определение перечня промышленных объектов, которые необходимо перепрофилировать или закрыть.

Для этого необходимы следующие действия:

-разработать и внедрить программу постепенного уменьшения исполь­зования ПВХ в промышленности, доведя уровень его использования до нуля;

-немедленно прекратить употребление ПВХ при производстве упаковоч­ных материалов, детских игрушек, медицинского оборудования;

-обеспечить надежную защиту от проникновения винилхлорида в окру­жающую среду с выбросами химических предприятий.

Приведенные выше рекомендации относятся к государственным структурам и производителям хлорной продукции, однако каждый человек тоже может помочь сократить "производство" диоксинов:

* Уменьшить количество отходов. Если использовать мень­ше хлорсодержащих товаров, то меньшее число диоксиносодержащих от­ходов будет подвергаться захоронению или термическому разложению. Для этого следует отказаться от приобретения напитков, пищевых продуктов, красок, моющих средств, парфюмерии и других жидкостей, разлитых в бутылки из ПВХ; по возможности использовать бумагу, изготовленную из вторичного сы­рья или без применения хлорного отбеливания (сдавать макулатуру).

* Использовать моющие средства и краски, имеющие бесхлорную основу. Информация о веществах, используемых при изготовлении таких товаров, в большинстве случаев указывается на упаков­ке.

* Отказаться от использования продукции из поливинилхлорида. Использовать бумажные обои, линолеум и оконные рамы, изготовленные без применения ПВХ.

Проблемы диоксина затрагивает не только региональные и национальные интересы. Это в первую очередь важнейшие вопросы международной проблемы защиты человека и окружающей среды, которыми должны заниматься соответствующие всемирные организации.

Защита от диоксина - одна из самых сложных проблем, которую когда-либо приходилось решать. Крайне низкие опасные концентрации этого яда невозможно установить простыми методами массового анализа. Диоксин невозможно уничтожить в биосфере доступными для массового применения методами и средствами. Надежная защита человека от диоксина - это сложный комплекс мероприятий по профилактике и терапии поражений, который должен включать:

1) разработку для контингентов пораженного населения комплекса безвредных условиях резкой активации монооксигеназ медицинских препаратов, систем веществ производственного и бытового назначения;

2) разработку средств, препятствующих всасыванию яда в пищевом тракте и способствующих его выведению из организма;

3) разработку терапевтических препаратов для восстановления нарушенного обмена.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Высочин В.И. Диоксины и родственные соединения. Новосибирск, АН СССР СО, 1989 г. – 153 с.

1. Выявление ситуации со стойкими органическими соединениями на территории Республики Башкортостан. Аннотационный отчет о научно-исследовательской работе БРЭЦ за 2002 г. – Уфа; БРЭЦ, 2002г. – 18 с.

3. Государственный доклад «О состоянии окружающей и природной среды республики Башкортостан в 1999 году». – Уфа, центр госсанэпидемнадзора г. Уфы и Уфимского района, 2000 г. – 264 с.

4. Грошева Е.И., Данилина А.Е., Тычкин Л.В. Диоксины супертоксиканты XXI века. – М., ВИНИТИ, 1998 г. – с 20-70.

5.Диоксины. Документация за 1993-2003г. отдела СГМ центра госсанэпидемнадзора г. Уфы и Уфимского района. - Уфа, центр госсанэпидемнадзора г. Уфы и Уфимского района, 2003г. – 54 с.

5. Диоксины и родственные соединения: экологические проблемы, методы контроля. Тезисы докладов Всероссийской конференции. – Уфа, НИИБЖД РБ, 2001 г.- 284 с.

7. Клюев Н.А., Тарасова Е.Н., Коморникова Н.В, Мамонтова Е.А., Митрошков А.В. Диоксины: экологические проблемы и методы анализа. – М., ВИНИТИ, 1995г. - с.74-81

8. Круглов Э.А., Амирова З.К. Ситуация с диоксинами в Республике Башкортостан: поступление, накопление и воздействие. – Уфа; Государственное издательство научно-технической литературы «Реактив», 1996.- 45с. 9. Муслимова И.М., Хиззбуллин Ф.Ф., Чернова Л.Н.Источники эмиссии и пути поступления ПХДД/ПХДФ в окружающую среду. – Уфа, Башкирский экологический вестник, 1999 г.- с.38-48.

10. Новиков Ю.В, Минин Г.Д., Сайфутдинов М.М., "Проблема диоксинов в окружающей среде", Токсикологический вестник, N1, 1994 г.

11. Отчет о научно-исследовательской работе Башкирского республиканского научно-исследовательского экологического центра за период с 1994 по2000 годы. – Уфа; БРЭЦ, 2001г. – 36с.

12. Оценка санитарно-гигиенической ситуации территории и состояния здоровья населения города Уфы. - Уфа; Уфимский городской центр санитарно-эпидемиологического надзора, 1999, с.60-78

13. Первунина Р.И., Самсонов Д.П., Кирюхин В.П., Рахманова Т.И., Жирюхина Н.П. Изучение загрязнения окружающей среды диоксином и родственными соединениями в некоторых городах и районах России. – М., ВИНИТИ, 1998 г.- с.64-81

14. Проблема стойких органических соединений на территории Республики Башкортостан. Аннотационный отчет о научно-исследовательской работе БРЭЦ за 2001 г. – Уфа; БРЭЦ, 2001г. – 43с.

15. Румарк В.С., Поздняков С.П., Умнова Н.В., Антонюк В.В., Сафронов Г.А., Соколов В.Е. Медико-биологические оценки опасности экототсикантов. – СПб, ВмедА, 1999 г.-47с.

16. Ситуация с диоксинами в Республике Башкортостан; состояние проблемы и пути решения. Итоговый отчет по результатам выполнения республиканской программы «Диоксин» в 1995г.. - Уфа, ИММЭиП, 1995г. – 24с.

17. Сурнина Н.Н., Тарасов В.В. "Некоторые аспекты загрязнения окру­жающей среды полихлорированными бифенилами и терфенилами." Ж. Экологическая химия, 1992 г., с.5-20

18. Федоров. Л.А. Диоксины как экологическая опасность: ретроспектива и перспективы. - М; Наука, 1993.-266с.

19. Фокин А.В., Коломиец А.Ф. "Диоксин - проблема научная или соци­альная". – М; Природа, N3,1985 г.

20. Худолей В.В., Инге-Вечтомов С.Г., Флоринская Т.М. "Нерешенные вопросы экологической безопасности диоксинов". – М; Биомониторинг, 1995г. – с.39-42

21. Юфит С.С. "Основные понятия и проблемы". – М; "Два Мира", 1996 г.-98с.

Нормы на содержание диоксинов.

ДСД (допустимая суточная доза поступления диоксинов в пг/кг веса тела):

Нидерланды 4 пг/кг

ФРГ и Канада 10 пг/кг

Швейцария 3 пг/кг

США 1 пг/кг

Рекомендация ВОЗ 10 пг/кг

Россия 10 пг/кг

Питьевая вода

ФРГ и Канада 0,01 пг/л

Россия 20 пг/л

США 0,013 пг/л

Италия 0,05 пг/л

Атмосферный воздух населенных мест

Нидерланды 0,024 пг/м³

США 0,02 пг/м³

Италия 0,04 пг/м³

Россия 0,5 пг/м³

Воздух рабочих помещений

США 0,13 пг/м³

Италия 0,12 пг/м³

Почва

Германия 1,0 пг/кг

Нидерланды 4,0 пг/кг

Северные страны Европы < 5,0 пг/кг

Дания 5 пг/кг

Италия < 5 пг/кг

Канада < 10 пг/кг

Россия 10 пг/кг

Карта загрязнения диоксинами Республики Башкортостан.

Рис. Поступление диоксинов в организм человека