Дифтероиды

В отличие от C. diphtheriae дифтероиды имеют не два зерна волютина, расположенные по полюсам, а или несколько, расположенных по всему протяжению бактериальной клетки, или одно, или вовсе лишены зерен волютина. В мазке дифтероиды располагаются не попарно, а частоколом. И, как уже говорилось, культуры дифтероидов не обладают цистиназной и обладают уреазной активностью.

Все дифтероиды можно разделить на две группы, в зависимости от их роли в патологии человека.

К сапрофитным видам относятся, например, C. pseudodiphtheriticum (C. hofmannii) и C. xerosis. Первый является нормальным обитателем носоглотки, у детей – влагалища, может присутствовать на раневой поверхности. Второй вид колонизирует конъюнктиву, раньше считался возбудителем конъюнктивита.

К условно-патогенным видам относятся: C. ulcerans (вызывает дифтериеподобные поражения зева и поражения кожи), C. jeikeium (вызывает госпитальные инфекции с развитием бактериемии, чаще встречается у мужчин), C. cistitidis (вызывает урологическую патологию, чаще встречается у женщин), C. minutissimum (возбудитель эритразмы – заболевания, проявляющегося в виде красновато-коричневой сыпи, преимущественно в подмышечной и паховой областях).

Бордетеллы

Р од Bordetella входят три патогенные для человека вида: B. pertussis (вызывает коклюш), B. parapertissis (вызывает паракоклюш, который сходен с коклюшом, но протекает легче; паракоклюш составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом «коклюш»; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает), B. bronchiseptica (вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, в основном у работников собачьих питомников и кролиководов, т.к. этот микроорганизм вызывает респираторные заболевания у собак, кошек и кроликов; у человека клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция, под этим диагнозом, как правило, и регистрируется).

Для дифференциации патогенных видов бордетелл между собой изучается их подвижность (признак, характерный для B. bronchiseptica), уреазная активность (присуща B. parapertissis и B. bronchiseptica), а также ставится реакция агглютинации с видоспецифическими диагностическими сыворотками.

Возбудитель коклюша

Возбудитель коклюша – грамотрицательная коккобактерия с трудно выявляемой макрокапсулой.

Имеет сложные питательные потребности – растет на средах с кровью или древесным углем, а также аминокислотами. Аэроб. Растет медленно (3-5 дней). Для выделения возбудителя коклюша используются две основные среды: Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови) и КУА (казеиново-угольный агар). На первой B. pertussis формирует мелкие колонии, похожие на капельки ртути, на второй – мелкие сметанообразные колонии). Следует заметить, что обе эти среды не являются селективными.

Возбудитель коклюша биохимически инертен.

Содержит О-антиген (по которому дифференцируются патогенные бордетеллы между собой, а также различают серовары внутри вида). Серологические свойства возбудителя обуславливают также гемагглютинин, токсин и протективный антиген пилей.

B. pertussis обладает многочисленными факторами патогенности, которые обуславливают адгезию возбудителя на эпителиальных клетках, сенсибилизацию макроорганизма, снижение его иммунологической реактивности, гибель эпителиальных клеток.

Основной фактор патогенности – токсин, являющийся сложным многокомпонентным комплексом: включает в себя эндотоксин, белковый несекретируемый токсин, небелковый цитотоксин (производное пептидогликана клеточной стенки).

Токсин возбудителя коклюша оказывает, во-первых, местное действие, приводящее в результате раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей к спастическому кашлю, а во-вторых – в результате токсинемии вызывает возбуждение дыхательного центра и спазм мелких бронхов.

Возбудитель коклюша крайне неустойчив во внешней среде, поэтому дезинфекция при коклюше не проводится.

Коклюш

Источник инфекции при коклюше – больной человек, который заразен в течение 1-1,5 месяцев болезни. Единственный механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный путь).

При манифестной форме заболевание проходит три стадии развития. Катаральная стадия (длится 1-2 недели) характеризуется гриппоподобным состоянием и слабым, но упорным кашлем. Пароксизмальная стадия (2-4 недели) характеризуется спастическим кашлем, частой рвотой и угнетением сознания. На стадии выздоровления (4-6 неделя болезни) происходит постепенное исчезновение симптомов коклюша. В настоящее время преобладают (95% всех случаев) умеренно выраженные и стертые формы заболевания.

Патогенез коклюша обусловлен воспалительным ответом на размножение возбудителя (со стороны слизистой оболочки гортани, бронхов, бронхиол и альвеол), а также действием факторов вирулентности B. pertussis.

После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет, обусловленный гуморальными и клеточными факторами, включая развивающуюся ГЗТ.

Микробиологическая диагностика коклюша основана на обнаружении в патологическом материале (слизи из верхних дыхательных путей) возбудителя с помощью РИФ и путём засева на питательные среды с последующим выделением чистой культуры и идентификацией ее по морфологическим, культуральным и серологическим свойствам. Кроме этого, регистрируют нарастание в сыворотки крови титра специфических антител с помощью РСК, РНГА и РА.

К ультуральный метод является основным в микробиологической диагностике коклюша. При его осуществлении слизь из верхних дыхательных путей берут с помощью метода «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой) или носоглоточным тампоном.

Неспецифическая профилактика коклюша заключается в своевременном выявлении больных и их изоляции для лечения.

Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией убитой вакциной, существующей и как монопрепарат и как составной компонент вакцины АКДС. При контакте с больным коклюшом детей до года и неимунизированных, вводится нормальный человеческий иммуноглобулин (для создания пассивного иммунитета в качестве экстренной профилактики).

Легкие формы коклюша не требуют этиотропной терапии, для санации от возбудителя дыхательных путей практикуют как можно более частое и длительное пребывание на свежем воздухе. При тяжелых формах применяют антибиотики, нормальный человеческий иммуноглобулин, антигистаминные препараты, а также, при возможности, используют санирующий эффект холодного свежего воздуха.