3. Второй период скарлатины, его морфологическая характеристика, гломерулонефрит.

Этот период наступает не обязательно, может проявляться в течении 3-5-й нед. болезни. Начинается с умеренной катаральной ангины. В этом периоде иногда наблюдается обострение некоторых явлений (припухание л/у шеи) и появление новых изменений в виде поражения почек, кровеносных сосудов (склероз), сердца (бородавчатый эндокардит) и суставов (серозные артриты). Самым существенным является присоединение острого гломерулонефрита – он выражается в остром пролиферативном гломерулите с геморрагической экссудацией в полость капсул Шумлянского-Боумена (геморрагический и фибринозно-геморрагический гломерулонефрит); иногда очень быстро присоединяется пролиферация эпителия капсул с образованием хар-ых полулуний. Скарлатинозный ГЛНФ в большинстве случаев заканчивается выздоровлением; иногда уже в раннем периоде наступает анурия и смерть от уремии. ГЛНФ может принять также подострое и хроническое течение с образованием вторичного сморщивания почек. Возможным исходом также является и нефросклероз. Тяжесть 2-го периода не зависит от течения в первом периоде. Осложнения носят аллергический характер.

Менингококковая инфекция

1. Формы менингококковой инфекции.

Менингококковая инфекция – это острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и минингококкемии, хар-щийся ериодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitidis). Путь заражения – воздушно-капельный.

2. Менингококковый назофарингит. Морфология, исходы.

Воспаление – экссудативно-катаральное. Течение легкое. Макро-: менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течении 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов держится обычно дольше (до 14-16 дней). Назофарингит может перейти в лептоменингит --- хар-ер серозно-фибринозный, затем гнойный --- страдают ММО; фибрин оседает в желудочках мозга. Смерть – гидроцефалия, интоксикация.

С эпидемиологической точки зрения больной с назофарингитом наиболее опасен, т.к. он сопровождается насморком, кашлем, чиханьем, что способствует интенсивному распространению возбудителей болезни.

3. Мемингококкемия. Морфология, патогенез, причины смерти.

В зависимости от состояния иммунной реактивности организма, менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Структурные изменения при менингококкемии складываются из умеренно выраженных воспалительных изменений и резко преобладающих в клинико-морфологических проявлениях расстройств кровообращения. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и, затем, некрозов в органах. Заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой деятельности, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы. При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятен. Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов (гнойный артрит), серозных оболочек (гнойный перикардит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит и увеит), надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24—48 часов, менингит может отсутствовать. Микро-: в тканях различных органов небольших скоплений менингококков, окруженных весьма умеренными рыхлыми нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами. Изменения такого рода чаще отмечаются в мягких мозговых оболочках, несколько реже — в сердце, печени, почках, коже и изредка — в тимусе и легких. Макро-: воспалительные изменения, за исключением незначительного утолщения и мутноватости мягких мозговых оболочек, не определяются. Среди расстройств кровообращения обязательный компонент — проявления тромбогеморрагического синдрома. Большое диагностическое значение имеет сыпь. При минимальной степени ее интенсивности обнаруживается полнокровие небольших венул с набуханием эндотелия сосудов. При большей тяжести процесса выявляются экстравазаты и умеренная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, преимущественно стенок кровеносных сосудов. В просвете мелких сосудов определяются тромбы. Кроме того, отмечается диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза. Макроскопически в коже первоначально выявляются мелкие элементы, которые могут быть розеолезными и розеолезно-папулезными. В последующем элементы сыпи увеличиваются в размерах, она становится геморрагической, нередко приобретая звездчатую форму. В центре крупных сливных элементов могут отмечаться желтоватые участки некроза. Наиболее типична локализация сыпи на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней. Другое проявление тромбогеморрагического синдрома — поражение надпочечников, как правило, с тотальными или субтотальными кровоизлияниями с последующим некрозом как коркового, так и мозгового слоев. Это сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса — Фридериксена). Среди других локализаций кровоизлияний при менингококковой инфекции следует отметить слизистые оболочки пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. В почках выявляется некротический нефроз. Менингококкемия нередко возникает на фоне нарушений системы иммуногенеза и генерализованных вирусных инфекций, особенно гриппа. Смерть: от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.