- •Мультиферментные комплексы и изоферменты. Клиническое значение определения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты.
- •Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жирных кислот с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жирных кислот.
- •О каком заболевании следует думать, если моча новорожденного ребенка дает положительную реакцию на наличие фенилпирувата? Какой молекулярный блок лежит в основе данной патологии?
- •Классификация ферментов. Общая характеристика класса лиаз. Коферменты лиазных реакций.
- •Регуляция липидного обмена. Гормоны, влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена: гиперлипидемии, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
- •Классификация гормонов по локализации рецепторов. Вторичные посредники действия гормонов.
- •Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
- •Белки плазмы крови, место их синтеза, биологическая роль. Изменения белкового спектра сыворотки крови при различных заболеваниях. Белки "острой фазы".
- •Глюкоза крови, пути ее поступления и использования. Гексокиназная реакция – ключевая реакция углеводного обмена. Пути превращения глюкозо-6-фосфата.
- •Дыхательная цепь. Ферментные комплексы дыхательной цепи, их локализация. Редокс-потенциалы ферментных систем. Ингибиторы переноса электронов.
- •Адреналин и норадреналин, их синтез и влияние на обмен веществ.
- •Особенности обмена в эритроцитах. Эритроцитарные энзимопатии. Синтез гема. Порфирии.
- •Процессы переваривания белков в кишечнике. Протеолитические ферменты панкреатического и кишечного соков. Гниение аминокислот в кишечнике и обезвреживание продуктов.
- •3.Оцените состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи: глюкоза крови – 10,0 ммоль/л, рН крови – 7,30, в моче обнаружены глюкоза, кетоновые тела.
- •Эндокринная система организма. Классификация гормонов по химической структуре, их роль в регуляции обменных процессов. Причины эндокринных заболеваний. Механизм действия гормонов.
- •Цнс гипоталамус гипофиз периферические железы ткани мишени
- •Тканевой распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Конечные продукты обмена пуринов и пиримидинов. Гиперурикемия. Подагра.
- •1.Биологические мембраны, их структурные компоненты. Функции биологических мембран.
- •2. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушение углеводного и липидного обмена при этом заболевании.
- •3. В крови больного повышена активность липазы, амилазы, трипсина. О какой патологии следует думать? Какие реакции катализируются данными ферментами?
- •Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- •Напишите последовательность реакций превращения ацетил-КоА в мевалоновую кислоту в процессе синтеза холестерина. Укажите ферменты и коферменты.
- •Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.
- •Витамины, их классификация. Витамин в12 и фолиевая кислота, участие в обмене веществ и признаки витаминной недостаточности.
- •3.Какие изменения белкового спектра будут наблюдаться при остром воспалении? Что такое белки «острой фазы»? Диагностическое значение определения их концентрации в крови.
- •1. Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.
- •2. Биосинтез днк (репликация). Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг рнк. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.
- •1.Регуляция процессов биосинтеза белка на генетическом уровне (теория Жакоба и Моно). Гормональная регуляция белкового обмена. Гормоны анаболического и катаболического действия.
- •3.Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и дыхательная цепь полностью ингибированы. Ответ поясните.
- •Структура гликогена, синтез и распад гликогена в печени и мышцах. Гликогенозы.
- •Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
- •Паратгормон и тиреокальцитонин. Влияние гормонов на обмен кальция и фосфора в организме человека
- •Сопряжение обмена углеводов и липидов. Сопряжение обмена углеводов и аминокислот. Пути превращения и образования пировиноградной кислоты.
- •1)Обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин). Участие метионина в реакциях трансметилирования. Молекулярная патология обмена этих аминокислот.
- •2. Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы.
- •3. Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание со2 в крови повышено. РСо2 - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.
- •Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминирование. Биологическая роль биогенных аминов.
- •2. Витамины р и с, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.
- •3. У больного после переливания крови развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как изменились показатели пигментного обмена в крови и моче?
- •Классификация ферментов. Общая характеристика класса оксидоредуктаз. Коферменты оксидоредуктазных реакций.
- •2. Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия.
- •3. В крови снижено содержание мочевины. Нарушение какого метаболического пути можно предположить, каковы возможные причины этих нарушений?
- •1. Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- •I . Подготовительная фаза.
- •II фаза. Превращение мономеров в простые соединения - центральные метаболиты (пвк, ацетилКоА)
- •III фаза. Цикл Кребса
- •Витамины рр и в2, структура, признаки витаминной недостаточности и участие в обмене веществ.
- •1. Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.
- •2. Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.
- •3. Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких процессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?
- •1. Основные пути межуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.
- •2. Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- •1. Гормоны передней доли гипофиза, их химическая структура и влияние на обмен веществ. Последствия изменений продукции соматотропного гормона в организме.
- •Соматотропный гормон
- •Тиреотропный гормон
- •Адренокортикотропный гормон ( актг )
- •Лютеинизирующий гормон ( лг )
- •Пролактин
- •2. Глюконеогенез. Основные субстраты, ключевые ферменты процесса. Цикл Кори
- •3. Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в области сердца, слабость. Активность каких ферментов следует определить в крови больного для исключения инфаркта миокарда?
- •1) Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.
- •2. 2. Кровь, ее роль в организме. Химический состав плазмы. Калликреин-кининовая система. Про это смотри в книге!
- •3. Для лечения подагры применяется аллопуринол, структурный аналог гипоксантина. Объясните биохимический механизм действия данного лекарственного средства.
- •2. Синтез жирных кислот. Внутриклеточная локализация. Биосинтез триацилглицеролов.
- •1. Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация молекул днк и рнк. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нуклеотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.
- •2. Витамины а, е, к, влияние на обмен веществ, признаки витаминной недостаточности.
- •3. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: активность креатинфосфокиназы повышена, общая активность лдг повышена, преимущественно за счет лдг1. Коэффициент де Ритиса - 1,90.
- •1. Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.
- •2. Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.
- •1. Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значиние их определения. Классификация желтух.
- •2. Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.
- •2. Витамин d. Химическая природа витамина, гормонально-активные формы. Участие витамина в обмене веществ. Рахит.
- •1)Фосфолипиды, их химическая структура, биологическая роль, биосинтез, переваривание и распад. Липотропные вещества.
- •2.Регуляция и патология белкового обмена.
- •1.Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы. Химическая структура и влияние на обмен веществ.
- •2.Окислительное фосфорилирование. Значение и механизм процесса. Разобщение дыхания и фосфорилирования. Свободное окисление. Субстратное фосфорилирование.
- •3.Почему при переходе на рацион питания с высоким содержанием белка, у человека возрастает потребность в витамине в6.
- •1.Пути обезвреживания аммиака в организме. Транспорт аммиака. Мочевина как конечный продукт обмена аминокислот. Синтез мочевины. Гипераммониемия.
- •2.Классификация и химическая структура углеводов, их роль в обеспечении жизнедеятельности организма. Переваривание и всасывание углеводов в пищеварительном тракте. Мальабсорбция.
- •3.О поражении какой ткани можно думать, если в крови больного повышена активность алт, лдг и аргиназы? За счет каких изоферментов лдг можно предполагать повышение активности фермента?
- •1)Основные функции белков в организме. Структурная организация белковой молекулы. Особенности формирования первичной, вторичной, третичной и четвертичной структур белка.
- •2.Образование и распад ацетоновых тел. Кетогенез в норме и при патологии.
- •2.Обмен и биологическое значение фенилаланина и тирозина. Молекулярная патология обмена этих аминокислот.
- •3)Сколько молекул глюкозы надо разрушить до лактата, чтобы получить то же количество атф, которое образуется при полном распаде молекулы глюкозы (до со2 и н2о). Обоснуйте ответ.
- •2)Биохимия мышечной ткани. Важнейшие белки мышц. Креатин, креатинфосфат, креатинин, их синтез и биологическая роль.
- •3. У двух пациентов тест толерантности к глюкозе дал следующие результаты: глюкоза (ммоль/л)
- •2)Аэробный (дихотомический) путь распада глюкозы. Роль пируватдегидрогеназного комплекса в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата. Биоэнергетика процесса.
- •II этап - окислительное декарбоксилирование пвк
- •3)В моче больного обнаружено увеличение уробилина. Чем это может быть обусловлено? Какие биохимические исследования нужно провести, чтобы уточнить причину появления билирубина в моче?
- •1)Биосинтез белка. Активация аминокислот, трансляция. Ингибиторы синтеза белка. Влияние облучения на синтез белка.
- •2)Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, минералокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на обмен веществ.
- •1)Виды специфичности ферментов. Основные пути активации и ингибирования ферментативной активности.
- •2)Тироксин, его синтез, влияние на обмен веществ. Гипотиреоз и гипертиреоз.
- •3. Конденсация йодтирозинов
- •3. Как осуществляется связывание аммиака в различных тканях человеческого организма и его выделение? Напишите уравнения соответствующих реакций.
- •Сопряжение обмена липидов и аминокислот. Сопряжение обмена углеводов, липидов и аминокислот на уровне образования ацетил-КоА и на уровне цикла Кребса.
- •Гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза, их химическая природа и влияние на обмен веществ.
- •1. Основные фазы унификации питательных веществ в организме. Цикл трикарбоновых кислот и его роль в обмене веществ.
- •Унификация питательных веществ идёт в три фазы
- •II. Биохимия нервной ткани, ее химический состав, особенности обмена.
- •2. Свободнорадикальное окисление. Понятие о перекисном окислении липи дов.
- •1. Аминокислоты - структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.
- •Транспортные формы липидов. Роль липопротеинов в обмене холестерина.
- •Заменимые, незаменимые и условнозаменимые аминокислоты. Кетопластичные и глюкопластичные аминокислоты. Аминокислотный пул. Пути его пополнения и использования. Биосинтез заменимых аминокислот.
- •2. Обмен кальция и фосфора в организме человека, регуляция обмена.
- •1. Классификация ферментов. Общая характеристика изомераз и лигаз. Коферменты изомеразных и лигазных реакций.
- •2. Остаточный азот крови. Диагностическое значение определения компонентов остаточного азота. Гиперазотемия, причины, виды.
- •1. Биосинтез белка. Активация аминокислот, трансляция. Ингибиторы синтеза белка. Влияние облучения на синтез белка.
- •1.Инициация.
- •2. Элонгация
- •3. Терминация
- •2. Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, мине ралокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на об мен веществ.
- •1. Глюкокортикоиды.
- •1. Виды специфичности ферментов. Основные пути активации и ингибирования ферментативной активности.
- •Виды специфичности:
- •2. Тироксин, его синтез, влияние на обмен веществ. Гипотиреоз и гипертиреоз.
3.Оцените состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи: глюкоза крови – 10,0 ммоль/л, рН крови – 7,30, в моче обнаружены глюкоза, кетоновые тела.
Билет 6 Сах диабетметаболический ацидоз
Билет 7.
Эндокринная система организма. Классификация гормонов по химической структуре, их роль в регуляции обменных процессов. Причины эндокринных заболеваний. Механизм действия гормонов.
Классификация гормонов по химической природе
-Белки: простые –инсулин, СТГ, сложные –ТТГ, ФСГ,
-Пептиды: вазопрессин, окситоцин, глюкагон, тиреокальцитонин, АКТГ, соматостатин.
-Производные АМК: адреналин, тироксин.
-Гормоны стероидной природы.
-Производные жирных кислот: простагландины.
Связь между эндокринной и нервной системой.
Цнс гипоталамус гипофиз периферические железы ткани мишени
В гипоталамусе вырабатываются специфические полипептиды: либерины и статины, они поступают в гипофиз и активизируют выработку тропных гормонов гипофиза (либерины или освобождающие факторы) или ингибируют выработку тропных гормонов (статины).
В регуляции гормональной активности присутствует также и механизм обратной связи: если периферическая железа вырабатывает избыточное количество гормона, то его высокая концентрация в крови активирует синтез статинов в гипоталамусе, торможение выработки тропных гормонов и в конечном итоге снижение продукции гормона периферической железы.
Два основных механизма действия сигнальных молекул по локализации рецептора:
1. Мембранный – рецептор расположен на мембране. Для этих рецепторов в зависимости от способа передачи гормонального сигнала в клетку выделяют три вида мембраносвязанных рецепторов и, соответственно, три механизма передачи сигнала. По данному механизму работают пептидные и белковые гормоны, катехоламины, эйкозаноиды.
2. Цитозольный – рецептор расположен в цитозоле.
Виды мембраносвязанных рецепторов
1. Рецепторы, обладающие каталитической активностью – при взаимодействии лиганда с рецептором активируется внутриклеточная часть (домен) рецептора, имеющий тирозинкиназную или тирозинфосфатазную или гуанилатциклазную активность. По этому механизму действуют СТГ, инсулин, пролактин, интерлейкины, ростовые факторы, интерфероны α, β, γ.
2. Каналообразующие рецепторы – присоединение лиганда к рецептору вызывает открытие ионного канала на мембране. Таким образом действуют нейромедиаторы (ацетилхолин, глицин, ГАМК, серотонин, гистамин, глутамат);
3. Рецепторы, связанные с G-белками – передача сигнала от гормона происходит при посредстве G-белка. G-белок влияет на ферменты, образующиевторичные мессенджеры (посредники ). Последние передают сигнал на внутриклеточные белки. Большинство гормонов действуют по данному механизму.
К третьему виду относятся аденилатциклазный и кальций-фосфолипидный механизмы.
Тканевой распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Конечные продукты обмена пуринов и пиримидинов. Гиперурикемия. Подагра.
Распад пуриновых азотистых оснований
Аммиак и мочевая кислота –конечные продукты распада пуриновых азотистых оснований.
•В сутки с мочой выводится до 1г мочевой кислоты.
•0,21-0,42 ммоль/л –норма содержания мочевой кислоты в крови мужчин.
•Мочевая кислота –плохо растворимое соединение. 40-50 мг/л мочевой кислоты выпадает в осадок.
•При снижении рН появляются очаги кристаллизации мочевой кислоты. Ураты откладываются в тканях.
Гиперурикемия наблюдается при
•подагре,
•болезни Леша-Нихана,
•усиленном обмене нуклеиновых кислот (опухоли, перницитозная анемия, инфекционный мононуклеоз, миелопролиферативные состояния),
•почечной недостаточности,
•остром алкоголизме,
•врождённом дефиците Г-6-ФДГ,
•избыточной продукции лактата,
•диабете.
Следствием гиперурикемииявляется кристаллизация уратовв различных тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, который называется ПОДАГРА.
Подагра связана с
•увеличением синтеза мочевой кислоты,
•снижением в плазме уратсвязывающего белка (α-гликопротеин),
•замедлением выведения уратов с мочой.
В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у женщин, так как у них меньше экскреция уратов с мочой.
•В Армении в почве и воде содержится много молибдена, поэтому в этой стране выше поражённость подагрой.
Признаки подагры
•подагрические кризы (ураты натрия откладываются в суставах),
•тофусы (подагрические узелки) в суставах, сухожилиях, хрящах, коже, почках,
•почечные камни.
Тест на подагру
Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к увеличению мочевой кислоты и появлению боли в суставах.
Лечение подагры
•снижение содержания пуринов в пище,
•повышение экскреции уратовс мочой (салицилаты),
•уменьшение образования уратов.
Аллопуринол–конкурентный ингибитор сантиноксидазы.
Распад пиримидиновых азотистых оснований
Распад тимина
Болезнь Леша-Нихана –ювенильная гиперурикемия
•возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы,
•врождённое заболевание мальчиков.
•При этом для синтеза пуриновых нуклеотидов не могут быть повторно использованы гипоксантин и гуанин, в результате чего происходит стимуляция образования из них уратов.
Симптомы
•умственная отсталость,
•агрессия,
•самоистязания,
•церебральные параличи.
У больного 67 лет установлен атеросклероз коронарных артерий и сосудов мозга. Назовите липопротеины, концентрацию которых нужно контролировать в ходе лечения данного больного. Дайте характеристику этих транспортных форм липидов.
Билет 7 ЛПОНП ЛПНП ЛПВП
Билет 8.