- •Мультиферментные комплексы и изоферменты. Клиническое значение определения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты.
- •Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жирных кислот с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жирных кислот.
- •О каком заболевании следует думать, если моча новорожденного ребенка дает положительную реакцию на наличие фенилпирувата? Какой молекулярный блок лежит в основе данной патологии?
- •Классификация ферментов. Общая характеристика класса лиаз. Коферменты лиазных реакций.
- •Регуляция липидного обмена. Гормоны, влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена: гиперлипидемии, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
- •Классификация гормонов по локализации рецепторов. Вторичные посредники действия гормонов.
- •Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
- •Белки плазмы крови, место их синтеза, биологическая роль. Изменения белкового спектра сыворотки крови при различных заболеваниях. Белки "острой фазы".
- •Глюкоза крови, пути ее поступления и использования. Гексокиназная реакция – ключевая реакция углеводного обмена. Пути превращения глюкозо-6-фосфата.
- •Дыхательная цепь. Ферментные комплексы дыхательной цепи, их локализация. Редокс-потенциалы ферментных систем. Ингибиторы переноса электронов.
- •Адреналин и норадреналин, их синтез и влияние на обмен веществ.
- •Особенности обмена в эритроцитах. Эритроцитарные энзимопатии. Синтез гема. Порфирии.
- •Процессы переваривания белков в кишечнике. Протеолитические ферменты панкреатического и кишечного соков. Гниение аминокислот в кишечнике и обезвреживание продуктов.
- •3.Оцените состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи: глюкоза крови – 10,0 ммоль/л, рН крови – 7,30, в моче обнаружены глюкоза, кетоновые тела.
- •Эндокринная система организма. Классификация гормонов по химической структуре, их роль в регуляции обменных процессов. Причины эндокринных заболеваний. Механизм действия гормонов.
- •Цнс гипоталамус гипофиз периферические железы ткани мишени
- •Тканевой распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Конечные продукты обмена пуринов и пиримидинов. Гиперурикемия. Подагра.
- •1.Биологические мембраны, их структурные компоненты. Функции биологических мембран.
- •2. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушение углеводного и липидного обмена при этом заболевании.
- •3. В крови больного повышена активность липазы, амилазы, трипсина. О какой патологии следует думать? Какие реакции катализируются данными ферментами?
- •Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- •Напишите последовательность реакций превращения ацетил-КоА в мевалоновую кислоту в процессе синтеза холестерина. Укажите ферменты и коферменты.
- •Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.
- •Витамины, их классификация. Витамин в12 и фолиевая кислота, участие в обмене веществ и признаки витаминной недостаточности.
- •3.Какие изменения белкового спектра будут наблюдаться при остром воспалении? Что такое белки «острой фазы»? Диагностическое значение определения их концентрации в крови.
- •1. Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.
- •2. Биосинтез днк (репликация). Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг рнк. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.
- •1.Регуляция процессов биосинтеза белка на генетическом уровне (теория Жакоба и Моно). Гормональная регуляция белкового обмена. Гормоны анаболического и катаболического действия.
- •3.Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и дыхательная цепь полностью ингибированы. Ответ поясните.
- •Структура гликогена, синтез и распад гликогена в печени и мышцах. Гликогенозы.
- •Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
- •Паратгормон и тиреокальцитонин. Влияние гормонов на обмен кальция и фосфора в организме человека
- •Сопряжение обмена углеводов и липидов. Сопряжение обмена углеводов и аминокислот. Пути превращения и образования пировиноградной кислоты.
- •1)Обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин). Участие метионина в реакциях трансметилирования. Молекулярная патология обмена этих аминокислот.
- •2. Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы.
- •3. Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание со2 в крови повышено. РСо2 - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.
- •Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминирование. Биологическая роль биогенных аминов.
- •2. Витамины р и с, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.
- •3. У больного после переливания крови развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как изменились показатели пигментного обмена в крови и моче?
- •Классификация ферментов. Общая характеристика класса оксидоредуктаз. Коферменты оксидоредуктазных реакций.
- •2. Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия.
- •3. В крови снижено содержание мочевины. Нарушение какого метаболического пути можно предположить, каковы возможные причины этих нарушений?
- •1. Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- •I . Подготовительная фаза.
- •II фаза. Превращение мономеров в простые соединения - центральные метаболиты (пвк, ацетилКоА)
- •III фаза. Цикл Кребса
- •Витамины рр и в2, структура, признаки витаминной недостаточности и участие в обмене веществ.
- •1. Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.
- •2. Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.
- •3. Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких процессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?
- •1. Основные пути межуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.
- •2. Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- •1. Гормоны передней доли гипофиза, их химическая структура и влияние на обмен веществ. Последствия изменений продукции соматотропного гормона в организме.
- •Соматотропный гормон
- •Тиреотропный гормон
- •Адренокортикотропный гормон ( актг )
- •Лютеинизирующий гормон ( лг )
- •Пролактин
- •2. Глюконеогенез. Основные субстраты, ключевые ферменты процесса. Цикл Кори
- •3. Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в области сердца, слабость. Активность каких ферментов следует определить в крови больного для исключения инфаркта миокарда?
- •1) Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.
- •2. 2. Кровь, ее роль в организме. Химический состав плазмы. Калликреин-кининовая система. Про это смотри в книге!
- •3. Для лечения подагры применяется аллопуринол, структурный аналог гипоксантина. Объясните биохимический механизм действия данного лекарственного средства.
- •2. Синтез жирных кислот. Внутриклеточная локализация. Биосинтез триацилглицеролов.
- •1. Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация молекул днк и рнк. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нуклеотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.
- •2. Витамины а, е, к, влияние на обмен веществ, признаки витаминной недостаточности.
- •3. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: активность креатинфосфокиназы повышена, общая активность лдг повышена, преимущественно за счет лдг1. Коэффициент де Ритиса - 1,90.
- •1. Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.
- •2. Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.
- •1. Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значиние их определения. Классификация желтух.
- •2. Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.
- •2. Витамин d. Химическая природа витамина, гормонально-активные формы. Участие витамина в обмене веществ. Рахит.
- •1)Фосфолипиды, их химическая структура, биологическая роль, биосинтез, переваривание и распад. Липотропные вещества.
- •2.Регуляция и патология белкового обмена.
- •1.Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы. Химическая структура и влияние на обмен веществ.
- •2.Окислительное фосфорилирование. Значение и механизм процесса. Разобщение дыхания и фосфорилирования. Свободное окисление. Субстратное фосфорилирование.
- •3.Почему при переходе на рацион питания с высоким содержанием белка, у человека возрастает потребность в витамине в6.
- •1.Пути обезвреживания аммиака в организме. Транспорт аммиака. Мочевина как конечный продукт обмена аминокислот. Синтез мочевины. Гипераммониемия.
- •2.Классификация и химическая структура углеводов, их роль в обеспечении жизнедеятельности организма. Переваривание и всасывание углеводов в пищеварительном тракте. Мальабсорбция.
- •3.О поражении какой ткани можно думать, если в крови больного повышена активность алт, лдг и аргиназы? За счет каких изоферментов лдг можно предполагать повышение активности фермента?
- •1)Основные функции белков в организме. Структурная организация белковой молекулы. Особенности формирования первичной, вторичной, третичной и четвертичной структур белка.
- •2.Образование и распад ацетоновых тел. Кетогенез в норме и при патологии.
- •2.Обмен и биологическое значение фенилаланина и тирозина. Молекулярная патология обмена этих аминокислот.
- •3)Сколько молекул глюкозы надо разрушить до лактата, чтобы получить то же количество атф, которое образуется при полном распаде молекулы глюкозы (до со2 и н2о). Обоснуйте ответ.
- •2)Биохимия мышечной ткани. Важнейшие белки мышц. Креатин, креатинфосфат, креатинин, их синтез и биологическая роль.
- •3. У двух пациентов тест толерантности к глюкозе дал следующие результаты: глюкоза (ммоль/л)
- •2)Аэробный (дихотомический) путь распада глюкозы. Роль пируватдегидрогеназного комплекса в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата. Биоэнергетика процесса.
- •II этап - окислительное декарбоксилирование пвк
- •3)В моче больного обнаружено увеличение уробилина. Чем это может быть обусловлено? Какие биохимические исследования нужно провести, чтобы уточнить причину появления билирубина в моче?
- •1)Биосинтез белка. Активация аминокислот, трансляция. Ингибиторы синтеза белка. Влияние облучения на синтез белка.
- •2)Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, минералокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на обмен веществ.
- •1)Виды специфичности ферментов. Основные пути активации и ингибирования ферментативной активности.
- •2)Тироксин, его синтез, влияние на обмен веществ. Гипотиреоз и гипертиреоз.
- •3. Конденсация йодтирозинов
- •3. Как осуществляется связывание аммиака в различных тканях человеческого организма и его выделение? Напишите уравнения соответствующих реакций.
- •Сопряжение обмена липидов и аминокислот. Сопряжение обмена углеводов, липидов и аминокислот на уровне образования ацетил-КоА и на уровне цикла Кребса.
- •Гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза, их химическая природа и влияние на обмен веществ.
- •1. Основные фазы унификации питательных веществ в организме. Цикл трикарбоновых кислот и его роль в обмене веществ.
- •Унификация питательных веществ идёт в три фазы
- •II. Биохимия нервной ткани, ее химический состав, особенности обмена.
- •2. Свободнорадикальное окисление. Понятие о перекисном окислении липи дов.
- •1. Аминокислоты - структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.
- •Транспортные формы липидов. Роль липопротеинов в обмене холестерина.
- •Заменимые, незаменимые и условнозаменимые аминокислоты. Кетопластичные и глюкопластичные аминокислоты. Аминокислотный пул. Пути его пополнения и использования. Биосинтез заменимых аминокислот.
- •2. Обмен кальция и фосфора в организме человека, регуляция обмена.
- •1. Классификация ферментов. Общая характеристика изомераз и лигаз. Коферменты изомеразных и лигазных реакций.
- •2. Остаточный азот крови. Диагностическое значение определения компонентов остаточного азота. Гиперазотемия, причины, виды.
- •1. Биосинтез белка. Активация аминокислот, трансляция. Ингибиторы синтеза белка. Влияние облучения на синтез белка.
- •1.Инициация.
- •2. Элонгация
- •3. Терминация
- •2. Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, мине ралокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на об мен веществ.
- •1. Глюкокортикоиды.
- •1. Виды специфичности ферментов. Основные пути активации и ингибирования ферментативной активности.
- •Виды специфичности:
- •2. Тироксин, его синтез, влияние на обмен веществ. Гипотиреоз и гипертиреоз.
Классификация гормонов по локализации рецепторов. Вторичные посредники действия гормонов.
Классификация гормонов по локализации рецепторов
Гормоны, связывающиеся с внутриклеточными рецепторами в клетках-мишенях. К ним относятся стероидные и тиреоидные гормоны. Все они липофильны.
После секреции связываются с транспортными белками, проходят сквозь плазматическую мембрану и связываются с рецептором в цитоплазме или ядре. Образуется комплекс гормон-рецептор. Он транспортируется в ядро, взаимодействует с ДНК, активируя или ингибируя гены, что приводит к индукции или репрессии синтеза белка, изменению количества белков (ферментов).Основной эффект достигается на уровне транскрипции генов.
цАМФ вторичный посредник для АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, МСГ, вазопрессина, uкатехоламинов, uглюкагона, uпаратгормона, uкальцитонина, uсекретина, uтиролиберина, uлипотропина.
Кальций -вторичный посредник для uвазопрессина, uокситоцина, uгастрина, uхолецистокинина, uангиотензина, uбрадикинина, uсеротонина.
Механизм действия
Содержание кальция внутри клеток мало.
1.Гормон действует на рецептор G-белок, Са поступает в клетку
Са действует на активность ферментов, ионных насосов, каналов проницаемости.
2.Механизм действия:
Са-кальмодулин Инициация Фосфорилирование протеинкиназы белков
Кальмодулин –белок, связывающий кальций.
Комплекс Са-кальмодулин изменяет активность ферментов двумя способами:
1. путём прямого взаимодействия с ферментом-мишенью,
2. через активируемую этим комплексом протеинкиназу.
активирует аденилатциклазу только при низких концентрациях кальция, а при дальнейшем повышении концентрации кальция происходит ингибирование аденилатциклазы.
uспособен активировать фосфодиэстеразу млекопитающих.
Са-кальмодулин –вторичный посредник для вазопрессина и катехоламинов.
Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
Характеристика структуры гемоглобина
Гемоглобин –глобулярный белок, железосодержащий хромопротеин.В состав гемоглобина входят 574 аминокислоты.Молекулярная масса гемоглобина –64500.Гемоглобин состоит из 4 цепей белка глобина и четырёх гемов.
Гем
Гем -это соединение
циклического тетрапиррола –порфирина с железом.
Атом железа имеет 6 связей: четыре –с атомами азота пиррольных колец, пятая –с гистидином, шестая –для связывания с кислородом.
Существует несколько нормальных вариантов гемоглобина:
HbР – примитивный гемоглобин, содержит 2ξ- и 2ε-цепи, встречается в эмбрионе между 7-12 неделями жизни,
HbF – фетальный гемоглобин, содержит 2α- и 2γ-цепи, появляется через 12 недель внутриутробного развития и является основным после 3 месяцев,
HbA – гемоглобин взрослых, доля составляет 98%, содержит 2α- и 2β-цепи, у плода появляется через 3 месяца жизни и к рождению составляет 80% всего гемоглобина,
HbA2 – гемоглобин взрослых, доля составляет 2%, содержит 2α- и 2δ-цепи,
HbO2 – оксигемоглобин, образуется при связывании кислорода в легких, в легочных венах его 94-98% от всего количества гемоглобина,
HbCO2 – карбогемоглобин, образуется при связывании углекислого газа в тканях, в венозной крови составляет 15-20% от всего количества гемоглобина.
Глобин -белок типа альбуминов
синтезируется в нормобластах
состоит из четырёх полипептидных цепей: 2α -цепи по 141 АМК, 2β -цепи по 146 АМК.
содержит много гистидина.
Первичная структура –последовательность АМК,
соединённых пептидной связью.
Вторичная структура –α-спираль.
Спирализованные неподвижные участки (70%) прерываются подвижными неспирализованными.
Третичная структура –глобулярный белок.
Четвертичная структура –белок состоит из 4х полипептидных цепей, уложенных относительно друг друга.
С каждой цепью связан один гем.
3, У пациента наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При исследовании клеток мышц, взятых путем биопсии, обнаружили большие включения триглицеридов, концентрация карнитина в 5 раз меньше. Почему при данном заболевании резко снижается способность выполнять длительную физическую нагрузку? Напишите формульно процесс, участником которого является карнитин.
Билет3 нарушение В-окисления,т.к гипогликемия
Билет 4.