Клинические проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза

Тиреотоксикоз	Гипотиреоз
Плаксивость и раздражительность. Чувство жара, плохая переносимость жары. Нарушение сна. Снижение массы тела. Избыточная потливость.	Апатия и сонливость. Зябкость и плохая переноси­мость холода. Увеличение массы тела. Боли в мышцах. Отеки лица и конечностей. Выпадение волос, повышение ломко­сти ногтей.
Наличие зоба (обычно диффузное увеличение щитовидной же­лезы).	Увеличение или уменьшение (редко) размеров ЩЖ.
Моложавость (особенно в начале заболевания).	Старообразный вид даже у молодых и у детей. Пастозность и маскообразность ли­ца. Отечность кистей.
«Стройный» скелет, тонкие кости.	Кости короткие и толстые.
Длинные тонкие пальцы, су­живающиеся к ногтевой фаланге.	Короткие толстые пальцы, часто утолщенные к ногтевой фаланге. Тусклые и лом­кие волосы, деформированные ногти.
Небольшие атрофичные мо­лочные железы.	Большие молочные железы со значительным отложением жира.
Кожа тонкая, влажная, горячая.	Кожа толстая, бледная, холодная, морщинистая, сухая, иногда шелушащаяся. Симптом грязных локтей.
Повышенный аппетит. Склон­ность к поносам вследствие гипермоторики желудка и кишечника.	Пониженный аппетит. Запо­ры вследствие гипомоторики кишок.
Повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), психическое возбуждение, доходящее иногда до маниакального состояния (нервозность, суетли­вость).	Заторможенность ЦНС (адинамия). Неук­люжесть и вялость, как дви­гательная, так и психическая безучастность, апатичность. Замедленное мышление, снижение памяти, «вялая» речь. Грубый, сиплый голос.
Неустойчивая температура, иногда субфебрилитет. «Гиперактивная» воспалительная реакция при инфекци­онных заболеваниях (после его окончания длительный субфеб­рилитет).	Снижение температуры тела. Нормо- и гипореактивность даже при инфекционных за­болевания.
Повышенная возбудимость вегетативной нервной системы, преимещественно симпатического отдела.	Пониженная возбудимость вегетативной нервной системы. Снижение рефлексов.
Дрожание конечностей (тремор кистей рук), иногда «вибрация» всего тела (симптом «телеграфного столба»).	Дрожание конечностей обыч­но нет.
Повышенная подвижность суставов.	Тугоподвижность суставов.
Тахикардия. Пульс слабого наполне­ния. В тяжелых случаях мерца­тельная тахиаритмия.	Брадикардия.
Глаз­ные симптомы (широкие глазные щели, эк­зофтальм и др.).	Узкие глазные щели. Энофтальм.
Блуждающий, тревожный, иногда гневный взгляд.	Спокойный, без всякого вы­ражения, безучастный взгляд. Увеличение языка.
Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое понижено. Пульсовое давление больше 50 мм рт ст.	Артериальное давление пониже­но. Пульсовое давление 40 мм рт ст. или ниже.

Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ появляются при быстром увеличении ее размеров, что бывает очень редко. При гипертрофической форме АИТ железа увеличена, при атрофической – размеры ее в норме или даже уменьшены. Заболевание может протекать и без каких-либо клинических проявлений, когда ЩЖ не увеличена и мало отличается от нормальной. Такую форму заболевания с нали­чием эутиреоза называют субклинической. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями и синдромами: ДТЗ, инфильтративной офтальмопатией, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, алопецией, лимфоидноклеточным гипофизитом, коллагенозами.

Клиническая симптоматика АИТ обусловлена не только «местными» жалобами, но и дефицитом Т₃, Т₄ и возникающими вследствие этого общеметаболическими сдвига­ми. С последними связаны различные кардиальные, сосудистые, невроло­гические, желудочно-кишечные нарушения. В части случаев определяющи­ми в клинической картине являются нарушения сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоз прогрессирует по­степенно. Часто вначале обращают внимание лишь на субъективные жалобы: усталость, быструю утомляемость, снижение физической или умственной актив­ности. Последующие проявления гипотиреоза многообразны, мно­гие из них неспецифичны, с чем и связаны определенные труд­ности в его своевременном распознавании.

В основе развития гипотироза лежит длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что ведет к функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов, включая слизистый выпот в полости плевры и перикарда.

В большинстве случаев внешний вид и жалобы больных АИТ с выраженным гипотиреозом достаточно характерны. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов. Волосы тусклые, сухие и ломкие, медленно растут. От­мечается выпадение волос (обычно на голове, бровях, конечностях) и разрушение зубов. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью. Нарушения со стороны ЦНС проявляются усталостью, сонливостью, замедлением речи, некритичностью к себе и окружающим. В некоторых случаях превалируют жалобы на головные боли, снижение памяти, отсутствие интереса к работе. Клиника выраженной гипотиреоидной миопатии проявляется гипертрофией и псевдомиотонией мышц, отсутствием ахиллового рефлекса, болями в мышцах. Суставной синдром может пред­шествовать другим симптомам гипотиреоза или развиваться одновременно с ним. Изменения в сердечно-сосудистой системе начинают про­являться достаточно рано. Появляются ноющие и колющие боли в области сердца, одышка при физическом напряжении, у ряда больных отмечается брадикардия. Перестройка фазовой структуры сердечного цикла проис­ходит по типу гиподинамии миокарда. Отклонение электрической оси сердца влево связано со структурными изменениями миокарда (преимущественно левого желудочка) и позицион­ными сдвигами (ожирение, высокое стояние диафрагмы). Гипоксические изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы после адекватной замести­тельной терапии тироксином. Физикальное исследование подтверждает наличие брадикардии, выявляет мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диастолическое давление. У 15 – 20 % больных выявляется артериальная гипертензия.

Одними из характерных проявлений гипотиреоза при АИТ являются функциональные и морфологические изменения желудочно-кишечного тракта, вследствие которых возможны тошнота и рво­та, запоры, снижение аппетита. При нарушении метаболизма витаминов развивается пернициозная анемия. При тяжелом течении АИТ с выраженным гипотиреозом реально развитие жировой дистрофии пе­чени. Довольно часто отмечается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу.

При наличии гипотиреоза содержание Т₄ в сыворотке крови снижено, а ТТГ повышено. Отмечаются повышенные титры АТ-ТГ, АТ-ТПО, гиперлипопротеидемия, нормоцитарная (чаще) или макроцитарная анемия. При оценке электрокардиограммы констатируют синусовую брадикардию, снижение амплитуды зубцов, пологий зубец Т.

В лечении АИТ предпочтение сегодня отдаётся консервативной терапии. Обращает внимание частота гипердиагностики узловых образований при АИТ, что приводит к выполнению необоснованных операций на ЩЖ. Показанием к хирургическому лечению являются: большой размер зоба с наличием компрессионного синдрома, сочетание с неопластическими процессами в ЩЖ, неэффективность консервативной терапии тиреоидными гормонами и лазеротерапии. Следует отметить, что сочетание рака ЩЖ и АИТ встречается в 4–6 % наблюдений. У пациентов с хаситоксикозом необходимость в хирургическом лечении может возникнуть при непереносимости тиреостатических препаратов, развитии гранулоцитоза, упорном рецидивирующем течении тиреотоксикоза. Операцией выбора является субтотальная резекция ЩЖ. При подтверждении рака – тиреоидэктомия. Применение радиойодтерапии у пациентов с хаситоксикозом считается нецелесообразным.

В лечении большинства заболеваний ЩЖ большое значение имеет индивидуализация лечебной тактики и рациональный выбор способа коррекции, необходимость которой должна быть веско аргументирована. Увеличение числа оперативных вмешательств на ЩЖ обусловлено ростом выявляемости узловых форм тиреоидной патологии и улучшением ранней диагностики в связи с широким внедрением высокоинформативных диагностических технологий. Вместе с тем, в последние десятилетия отмечается как неоправданное увеличение хирургической активности в отношении некоторых заболеваний ЩЖ, так и расширение показаний к консервативному лечению. Поэтому вопросы, касающиеся определения показаний к оперативному лечению и выбора его адекватного объёма, остаются дискутабельными, а с учётом внедрения новейших наукоёмких технологий (миниинвазивных методов, эндовидеохирургической и лазерной техники), возрастающего значения социально-экономических факторов и коммерциализации медицины, становятся особо актуальными.