- •1. Энтеральные пути введения лекарственных средств: клиническое значение, достоинства, недостатки, лекарственные формы
- •2. Сублингвальный (рассасывание под языком) и трансбуккальный (рассасывание за щекой) пути
- •2. Парентеральные пути введения лекарственных средств (под кожу, в мышцы, в вену); клиническое значение, достоинства, недостатки, лекарственные формы
- •4.Виды транспорта лекарственных средств через биологические мембраны, биологическая доступность, клиническое значение, факторы, влияющие на биодоступность
- •5.Транстпорт и распределение лекарственных веществ в организме и факторы, на них влияющие. Депонирование лекарственных средств. Биологические барьеры и их проницаемость для лекарственных средств
- •1.Капиллярная стенка
- •2.Гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры
- •7.Пути выведения лс из организма, факторы, влияющие на экскрецию. Элиминация лекарственных веществ, её составные части. Константа скорости элиминации, период полужизни (t 1/2) и клиренс.
- •17. Местноанестезирующие средства: классификация, механизм действия, препараты, клиническое значение. Резорбтивное действие местных анестетиков. Побочные эффекты.
- •18. Холиномиметики: классификация, препараты, механизмы и особенности действия, основные эффекты, применение, побочные эффекты. Клиника острого отравления мускарином. Меры помощи.
- •19. Антихолинэстеразные средства: классификация, механизм и особенности действия, препараты, применение и побочные эффекты. Клиника острого отравления антихолинэстеразными препаратаим, меры помощи
- •21. Ганглиоблокаторы: классификация, примеры препаратов, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты. Помощь при передозировке.
- •22. Антидеполяризующие и деполяризующие мирелаксанты: механизмы и особенности действия, последовательность развития главного эффекта, применение, побочные эффекты, помощь при пердозировке.
- •23. Адреномиметики:классификация, примеры препаратов, механизмы и особенности действия, побочные эффекты, применение. Симпатомиметики: препараты, механизм и особенности действия, применение.
- •24. Адреноблокаторы: классификация, механизмы и особенности действия, основные эффекты, применение, возможные осложнения. Симпатолитики.
- •26. Средства для наркоза: классификация, примеры препаратов, механизмы и особенности действия, побочные эффекты. Осложнения ингаляционного наркоза.
- •28. Снотворные средства: классификация, механизмы действия, влияние на стадии сна, принципы лечения инсомнии, побочные эффекты. Острое отравление барбитуратами: клиника и меры помощи.
- •29. Противоэпилептические средства: классификация, примеры препаратов, механизмы действия, принципы назначения при различных формах эпилепсии. Помощь при эпилептическом статусе.
- •Принципы лечения эпилепсии.
- •30. Противопаркинсонические средства: классификация, примеры препаратов, механизмы и особенности действия, особенности назначения. Комбинированнные противопаркинсонические средства.
- •Опиоидные рецепторы
- •Острое отравление морфином
- •Хр. Отравление наркотич. Анальгетиками.
- •5. Производные 1,4-бензодиазепина
- •6. Производные пиримидина.
- •35 Антидепрессанты: классификация, механизм действия, основные эффекты, применение. Побочные эффекты антидепрессантов.
- •II. Ингибиторы нейронального захвата.
- •37/ Седативные средства: классификация, механизм действия, примеры препаратов, применение, побочные эффекты. Седативные средства растительного происхождения.
- •39. Противоаритмические средства: классификация, примеры препаратов, принципы действия. Противоаритмические средства ia и ib класса: механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты.
- •41. Антиангинальные средства: классификация, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты. Ангиопротекторы и кардиопротекторы (в том числе растительного происхождения).
- •IV. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.
- •44. Антигипертензивные средства - блокаторы кальциевых каналов и влияющие на функции ренин-ангиотензиновой системы: классификация, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты.
- •45. Мочегоные средства: классификация, принципы действия отдельных групп, показания к применению. Преператы растительного происхождения.
- •46.Сильнодействующие осмотические, тиазидные и тиазидоподобные диуретики: механизмы и особенности действия, применение и побочные эффекты.
- •47. Диметилксантины, ингибиторы карбоангидразы и калийсберегающие диуретики: механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты.
- •48. Гиполипидемические (антиатеросклеротические) средства: классификация, примеры препаратов, механизм действия, применение, побочные эффекты.
- •49) Противокашлевые и отхаркивающие средства: классификация, механизмы действия, принципы назначения, применение, возможные побочные эффекты.
- •1. Средства центрального действия.
- •I. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).
- •53) Лс, применяемые при заболеваниях поджелудочной железы: классификация, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты. Принципы патогенетической терапии острого панкреатита.
- •54) Слабительные средства; классификация, механизмы и особенности действия, показания к применению, побочные эффекты. Противодиарейные средства.
- •56) Лс, влияющие на функциональную активность миометрия: классификация, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты.
- •I. Средства, влияющие преимущественно на сократительную активность миометрия
- •II. Средства, повышающие преимущественно тонус миометрия
- •57. Антикоагулянты и антиагреганты; классификация, механизмы и особенности действия, применение, побочные эффекты. Отравление антикоагулянтами непрямого действия, симптомы, меры помощи.
- •64. Витаминные препараты: классификация, метаболическая роль витаминов, применение. Гипервитаминозы.
- •Препараты водорастворимых витаминов
- •Препараты жирорастворимых витамином
- •65. Ферментные препараты: классификация, принципы действия и показания к назначению. Применение антиферментных препаратов.
- •II. Препараты растительного происхождения:
- •IV. Гормоны, цитокины и медиаторы
- •68. Антигистаминные препараты: классификация, механизм действия, показания к применению, противопоказания и побочные эффекты.
- •69. Антисептические и дезинфицирующие средства: классификация, примеры препаратов, механизмы и особенности действия, применение.
- •Неорганические антисептики
- •Органические антисептики
- •70. Антибиотики группы пенициллина: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, применение, побочные эффекты.
- •71. Антибиотики группы цефалоспоринов: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, применение, побочные эффекты. Совместимость с антибиотиками других групп.
- •72. Рифампицин и аминогликозиды: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, применение, побочные эффекты. Совместимость с антибиотиками других групп.
- •Аминогликозиды. Классификация:
- •73. Хлорамфеникол, макролиды и тетрациклины: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, применение, побочные эффекты. Совместимость с антибиотиками других групп.
- •Макролиды
- •Тетрациклины
- •74. Сульфаниламиды и фторхинолоны: механизмы действия, классификация, противомикробный спектр, применение, побочные эффекты.
- •75.Противотуберкулезные: классификация, механизмы действия, противомикробный спектр действия, применение, побочные эффекты. Противотуберкулезные средства
- •77. Антиретровирусные и противогерпетические средства: классификация, механизмы действия, применение, побочные эффекты.
IV. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.
1. Ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента: каптоприл, эналаприл (энап).
2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: лозартан (козаар).
V. Средства, влияющие на водно-солевой обмен (диуретики): гидрохлоротиазид (дихлотиазид), клопамид (бринальдикс), фуросемид (лазикс), индапамид(арифон), спиронолактон (верошпирон).
Антагонисты имидазолиновых I1-рецепторов Сосудодвигательный центр продолговатого мозга регулирует АД при участии пресинаптических рецепторов — имидазолиновых I1-рецепторов и α2-АР. Эти рецепторы, стабилизируя пресинаптическую мембрану, препятствуют выделению норадреналина к прессорным нейронам, что сопровождается снижением центрального симпатического тонуса и ростом тонуса блуждающего нерва. Основное значение в поддержании нормального АД имеют I1-рецепторы, локализованные в вентролатеральных ядрах продолговатого мозга, меньшую роль играют α2-АР ядра солитарного тракта. Избирательными агонистами I1-рецепторов являются МОКСОНИДИН (ФИЗИОТЕНЗ, ЦИНТ) и РИЛМЕНИДИН (АЛЬБАРЕЛ). Они активируют I1-рецепторы в 40 — 70 раз больше, чем α2-АР. Агонисты I1-рецепторов препятствуют активации сосудодвигательного центра, усиливают барорефлекс, а также снижают в крови активность ренина, содержание норадреналина, адреналина и в меньшей степени — ангиотензина II, альдостерона, натрийуретического пептида. Как блокаторы антипорта Na+/H+ в апикальной мембране проксимальных канальцев почек тормозят реабсорбцию ионов натрия и воды. Уменьшают систолическое и диастолическое АД без ортостатических явлений, предотвращают утренний подъем АД, снижают давление в легочной артерии, частоту сердечных сокращений, увеличивают ударный объем крови и эластичность крупных артерий. При курсовом назначении они вызывают регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, уменьшают жажду, аппетит, уровень холестерина в липопротеинах низкой плотности. У больных сахарным диабетом моксонидин снижает количество инсулинорезистентных волокон в скелетных мышцах и микроальбуминурию, улучшает толерантность к глюкозе. Применение. Агонисты I1-рецепторов применяют при артериальной гипертензии, в том числе у людей старше 65 лет и пациентов с метаболическим синдромом (сахарный диабет типа 2, абдоминальное ожирение и атерогенная дислипидемия). Лечение больных артериальной гипертензией в течение двух лет не сопровождается привыканием. Побочные эффекты. Агонисты I1-рецепторов лучше переносятся, чем агонист 2-адренорецепторов клофелин. Они вызывают побочные эффекты у 2 — 5 % больных, лишь изредка на фоне терапии появляются симптомы активации 2-адренорецепторов — астения, сонливость, сухость во рту и уменьшение потенции, а также диспепсические нарушения и аллергические реакции.
Противопоказания. при слабости синусного узла, брадикардии (частота сердечных сокращений меньше 50 в мин), атриовентрикулярной блокаде II — III степени, тяжелой аритмии, выраженной сердечной недостаточности, нестабильной стенокардии, печеночной и почечной недостаточности, указании в анамнезе на ангионевротический отек. Их не назначают амбулаторно людям, профессия которых требует высокой психической и двигательной активности.
Центральные α2 – АМиметики. Снижают возбудимость сосудодвигательного центра и центральный симпатический тонус, повышают тонус блуждающего нерва. Не исключено, что в механизме гипотензивного действия центральных 2-адреномиметиков участвует неспецифическая активация имидазолиновых I1-рецепторов. Лекарственные средства этой группы следующие: КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН, ГЕМИТОН, КАТАПРЕСАН) ГУАНФАЦИН (ЭСТУЛИК) МЕТИЛДОПА (АЛЬДОМЕТ, ДОПЕГИТ) КЛОФЕЛИН — как агонист постсинаптических α-АР оказывает сосудосуживающее д-е. Клофелин оказывает седативный, обезболивающий, гипотермический и гипотензивный эффекты. В периферических адренергических окончаниях он активирует пресинаптические α2-АР, что тормозит освобождение норадреналина. Однако синтез норадреналина в нервных окончаниях продолжается. Это отличает клофелин от пресинаптических симпатолитиков, к-ые истощают ресурсы медиатора. При артериальной гипертензии: расширяет артерии и снижает периферическое сосудистое сопротивление (в большей степени при вертикальном положении); ЧСС и МОК (преимущественно в горизонтальном положении); тормозит секрецию ренина и функции ренин-ангиотензиновой системы (корреляция с гипотензивным влиянием отсутствует); расширяет сосуды почек, головного мозга и коронарные сосуды; предотвращает гипертрофию левого желудочка и сердечную недостаточность; нормализует сон, оказывает ноотропное действие. Клофелин вызывает тяжелое отравление (токсические дозы — 4 — 5 мг для взрослых и 0,025 — 0,07 мг/кг для детей). Отравления у взрослых носят в большинстве случаев криминальный характер, у детей чаще являются случайными. Они составляют 4 — 6% от общего числа госпитализаций в токсикологический стационар.
Симптомы интоксикации клофелином — заторможенность, гипотермия, головная боль, резкая слабость, гипотония скелетных мышц, гипорефлексия, сужение зрачков, сухость слизистых оболочек, угнетение дыхания, кратковременная артериальная гипертензия, сменяемая ортостатической гипотензией, брадикардия, атриовентрикулярная блокада. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние. Принципы неотложной терапии отравления клофелином следующие: стабилизация состояния больного (интубация трахеи, ингаляция кислорода, преднизолон); удаление невсосавшегося яда (в первые 4 ч промывают желудок с углем активированным); назначение антагонистов (налоксон, атропин, блокатор D2-рецепторов дофамина метоклопрамид, блокатор рецепторов серотонина 5-HT1 ондансетрон); инфузионная терапия (реополиглюкин, растворы кристаллоидов, 10 % раствор глюкозы); ускорение элиминации (гемосорбция). МЕТИЛДОПА. У молодых людей с неосложненной АГ метилдопа снижает периферическое сосудистое сопротивление без значительного влияния на сердечный выброс и ЧСС; у пожилых пациентов уменьшает сердечный выброс в результате брадикардии и ослабления сокращений сердца. Препарат, расширяя артерии, снижает АД без выраженных ортостатических явлений. Вызывает регресс гипертрофии левого желудочка, улучшает мозговой и почечный кровоток, обладает седативным влиянием. Метилдопа уменьшает в крови содержание норадреналина и активность ренина (влияние на секрецию ренина не коррелирует с гипотензивным эффектом). При длительной терапии вызывает псевдотолерантность, нарушая почечную экскрецию ионов натрия и воды (рационально комбинированное применение с мочегонными средствами). Пик концентрации в крови наступает через 2 — 3 ч. Метилдопа проникает через гематоэнцефалический барьер активным транспортом. В печени образует конъюгаты с серной кислотой (50 — 70% дозы). Неизмененный препарат и сульфаты выводятся почками. Период полуэлиминации - 2 ч, при заболеваниях почек он удлиняется до 4 — 6 ч. Гипотензивное действие метилдопы возникает не ранее, чем через 6 — 8 ч после приема, стабилизируется на 2 — 5 дней и сохраняется 24 — 48 ч после отмены. Длительный латентный период обусловлен медленным проникновением препарата в головной мозг и образованием активного метаболита — метилнорадреналина. Метилдопа медленно покидает ЦНС. Метилдопу назначают внутрь при артериальной гипертензии как средство второго ряда. Чувствительность к гипотензивному влиянию проявляют 60 — 70% пациентов. Часто метилдопу назначают для снижения АД на фоне беременности. При гипертоническом кризе и расслаивающей аневризме аорты в вену вводят этиловый эфир метилдопы (метилдопат гидрохлорид). Побочные эф-ты депрессии, сильного седативного влияния (в первые 7 — 10 дней лечения), паркинсонизма, брадикардии, ортостатической гипотензии, аутоиммунной гемолитической анемии, гепатотоксических нарушений с холестазом и желтухой, вызывает также половую дисфункцию, повышает секрецию пролактина, что проявляется гинекомастией и галактореей. Реже— лейкопения, тромбоцитопения, апластическая анемия, синдром типа системной красной волчанки, миокардит, ретроперитонеальный фиброз и панкреатит.