Белая кровь Задача 14.Студентка ю, 18 л.

1. ЦП = (135*3)/450 = 0,9. Нормохромия.

2. Абс сод нейтрофилов = 8000*0,84 =6720 регенераторный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Лифоциты – 8000 * 0,1 = 800 лимфоцитопения

3. Стресс – увеличение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов – нийтрофилия, лифоцитопения.

4. Задача 15. Больной г., 44 г.

1. ЦП = 135*3/450 = 0,9. Нормохромия.

ИР = 0,5 * 40/96 = 0,2 гипорегенераторное ФСКМ

Эритроидный росток – все показатели в норме

Тромбоциты в норме

2. Абсолютный лейкоцитоз

Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево

Эозинофилия обусловлена паразитарной инвазией

Проф фагоциты, содержат ГБО, катионные белки, лизосомальные ферменты, активные радикалы О2.

Нейтрофилы – проф фагоциты, содержат пероксидазу, катионные белки, лизосомальные ферменты, активные радикалы О2.

Задача 16.Больной Ю, 60 л.

1. ЦП = (80*3)/240 = 1. Нормохромия.

ИР = 0,7 гипорегенераторное ФСКМ - метаплазия

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Абсолютный лейкоцитоз – абс лифоцитоз, отн нейтропения.

Тяжелое поражение к.м. при ХЛЛ может вызвать анемию, тромбоцитопению, значит. агранулоцитопению

2. Хронический лимфолейкоз (в мазке крови наличие пролимфоцитов и теней Боткина – Гумпрехта, абс лейкоцитоз, в миелограмме 37% лимфоцитов, рез-ты фенотипирования)

3. Аутоиммунная гемолитическая анемия – положительная реакция Кумбса

Абсолютная нейтрофилия, лимфоцитоз

Симптомы ХЛЛ связаны с метастазами злокачественными, наиболее часто встречаются в л.у. и селезенке, что приводит к гемолизу эритроцитов – желтуха.

Гемическая гипоксия

Повышение Т – ООФ

Спленмегалия – сдавление желудка – боли в животе + инфильтраты.

4. Прогноз неблагобприятный, тк трисомия по 12 хромосоме, значительная инфильтрация. Примерно 7 лет.

Задача 17. Больная е, 5 лет

1. ЦП = (90*3)/300 = 0,9 нормохромия

ИР = 0,2 – ФСКМ – гипорегенераторное состояние, инфильрация к.м. лимфобластами (до 80%) Эритроидный росток – показания понижены – анемия

Выраженная тромбоцитопения, абс лейкоцитоз, нейтропения, лифоцитопения

2. О. лимфобластный лейкоз.(Клинические проявления, возраст, наличие бластных клеток – 75%,отриц на миелопероксидазу и липиды, Шик-реакция и реакция на TDT, результаты фенотипирования)

3. Патогенез заболевания: факторы канцерогенеза: вирусная, химическая, лучевая, наследственная – мутации – синтез онкобелков - метаплазия лимфоидного ростка в к.м. – инфильтрация к.м. лимфобластами – лимфоидные метастазы в органы.

4. Боли в нижних конечностях – инфильтрация к.м. – уменьшение к.тк из-за разрастания гемопоэтических клеток в к.полостях.

Незначительные боли в животе – инфильтрация метастазами, сдавление увеличенной селезенкой

Увеличение л.у., печени, селезенки – инфильтрация лимфоидных органов (гиперпластический синдром)

Гемическая гипоксия Геморрагия – тромбоцитопения

Анемия и тромбоцитопения обусловлены подавление нормального кроветворения в к.м.

Задача 24. Больной е, 24 г.

1. ЦП=60*3/200 = 0,9 нормохромия.

Абс нейтропения, абс лимфоцитоз.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Абс лейкоцитоз

2. О. недифференцированный лейкоз (М0)(бластные клетки – 86% в мазке, анемия, тромбоцитопения, отрицательные тесты на все, результаты иммунного фенотипирования, лейкемическое зияние)

• Гемическая гипоксия

• Повыш Т – ООФ

• Некротические язвы, лихорадка, боли при глотании – синдром инф осложнений

• Увеличение селезенки, Печени, л.у.– гиперпластический синдром.

• Многочисленные кровоподтеки – геморрагический синдром

3. Прогноз неблагоприятный, тк имеется склонность к септической инфекции, кровопотерям, кровоизлияниям.

4. Этиология: вирусная, химическая, лучевая, наследственная → мутации → активация протоонкогенов → появление онкогенов → синтез онкобелков → хромосомные мутации клеток миелоидного ряда→пролиферация этих клеток→угнетение норм кроветворения→тромбоцитопения; анемия; гранулоцитопения.

Задача 18.Больной М, 45 л. ХМЛ

1. ЦП = (70*3)/ 300 = 0,7 гипохромия.

ИР = 0,1 гипорегенераторная. ФСКМ - гиперплазия миелоидного ростка, подавление эритроидного и мегакариоцитарного ростков.

Эритроидный – анемия

Тромбоцитопения

Абс лейкоцитоз, относительные базофилия, эозинофилия, относительная лимфоцитопения.

Посчитать абс. Значения. Эозинофильно – базофильная ассоциация, прогрессирующее омоложение гранулоцитов

2. ХМЛ (клинические проявления, эозинофильно – базофильная ассоциация, прогрессирующее омоложение гранулоцитов, абс лейкоцитоз)

3. Патогенез: хромосомная мутация – образование нового гена – продукция онкобелка Абельсона – КСФГ – гиперплазия миелоидного ростка – подавление эритроидного и мегакариоцитарного ростка и снижение показателей; увеличение пролиферации гранулоцитов

Симптомы – гемическая гипоксия,

Периодическое повыш. Тем-ры тела – ООФ

Боли в костях -инфильтрация незрелыми формами эритроцитов.

Гепато-, спленмегалия, увеличенные л.у.- лейкемические инфильтраты.(гиперплазический синдром)

Боли в левой половине живота – спленомегалия.

4. Хромосомная абберация – укорочение плеча 22 хромосомы – Филадельфийская хромосома – образование нового «сливного гена», продуктом которого является онкобелок Абельсона.