Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления

3 компонента воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация

Первичная альтерация

Действие патогенного фактора на клетку → изменение функционирования и структуры митохондрий → нарушение образования АТФ → анаэробный гликолиз →в клетке ацидоз→ накопление молочной к-ты → ↑ проницаемость клеток → Na+ входит в клетку → Na+ притягивает Н2О → аутолиз – собственное разрушение клеток

Вторичная альтерация

Продукты разрушения клеток действуют на соседние клетки

Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами, и в основном – медиаторами воспаления

Медиаторы воспаления

Это комплекс физиологически активных в-в, опосредующих действие флогогенный факторов, определяющих развитие и исходы воспаления.

Клеточные –синтезируются в клетках; -высвобождаются в очаге воспаления в активированном состоянии

Производные жирных к-т и липиды: ПГ, лейкотриены

Биогенные амины: гистамин (ощущения боли, жжения, зуда, изм-ие синтеза ПГ, ↑ проницаемости стенок сосудов, активация миграции фагоцитов в очан восп.), серотонин

Нейропептиды, нейромедиаторы: норадреналин, адреналин, ацетилхолин

Пептиды и белки: лейкокины, цитокины (ИЛ- хемотаксис лейкоцитов, стимуляция синтеза ПГ), ферменты (лизосомального происхождения – регуляторы метаболизма, рег-ция проницаемости клеточных мембран)

Оксид азота

Плазменные (гуморальные) –синтезируются в клетках; -высвобождаются в плазму крови в неактивном состоянии; -активируются в очаге воспаления

Кинины (↑ проницаемости стенок микрососудов, расширение просвета артериол, стимуляция миграции фагоцитов в очаг восп.): брадикинин, каллидин

Факторы системы комплемента (активация хемотаксиса, регуляция образ-ия кининов)

Факторы гемостаза (образование тромбов): прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики

Экссудация

3 стадии: 1.сосудистые реакции и изменение кровообращения в очаге восп.; 2.экссудация – выход жидкой части крови из сосудов; 3.эмиграция лейкоцитов в очаг восп.

Сосудистые реакции

1. кратковременный стаз сосудов

2. артериальная гиперемия (вследствие накопления медиаторов восп.) – появляется покраснение, приток крови обеспечивает ↑ т-ры в очаге восп., ↑ кол-во лейкоцитов, ат

3. венозная гиперемия (вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов) – формируется оттек. Развивается престаз (маятникообразные движения крови)

4. стаз (остановка местного кровотока) – барьер, отграничивает очаг восп.

Экссудация – выход жидкой части крови в очаг восп. (вследствие ↑ проницаемости стенок микрососудов при ↑ процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта). Экссудат – воспалительная жидкость, содержит большое кол-во белка, ферментов, Ig, клетки крови, остатки тканевых элементов.

Значение –ограничение очага восп.; -разбавление токсинов и продуктов распада тканей; -защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с пом. aерментов и Ig.

Эмиграция лейкоцитов

Краевое (пристеночное) стояние лейкоцитов (неск. десятков минут) → гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем трансэндотелиального переноса) проходят черех соудистую стенку → амебоидное движение к объекту фагоцитирования → хемотаксис – направленное движение лейкоцитов из-за накопления в очаге восп. хемоаттрактантов – белков, продуктов жизнед-ти микробов → гальванотаксис