13.Экологические факторы. Общая классификация. Единство структурно-функционального устройства всех биосистем.

Экологические факторы – отдельные элементы среды обитания, которые прямо или косвенно воздействуют на организм.

1.Абиотические – компоненты неживой природы:

- климато-метеорологические (температура, движение воздуха, осадки,);

- орографические (разряжение атмосферы, лавины, оползни,);

- геофизические (геомагнитные бури, землетрясения, цунами);

- гидрографические (наводнения, заболачивание, осушение,);

- геологические (состав пород, радиация, полезные ископаемые);

- почвенные (микроэлементы, способность к самоочищению,).

2. Биотические - воздействие живых организмов друг на друга:

- фауна (ядовитые и опасные животные,);

- флора (ядовитые и лекарственные растения);

- микрофлора (воздуха, воды);

- биологические компоненты комплексов (токсины, белки, продукты обмена веществ);

- биоценозы (природные очаги болезней).

3.Антропогенные – деятельность человека, приводящая либо к прямому воздействию на живые организмы, либо к изменению среды их обитания.

45. Критерии стресс-реакции на 1 уровне проявлений.

Мех-зм стресса состоит в том, что в ответ на стрессорные ситуации внешней среды возбуждение адренергических центров головного мозга, детерминирующих С. вызывает значительное увел-е секреции рилизинг-факторов, гормонов и высвобождения нейромедиаторов. Вначале гипоталамусом продуцируются кортиколиберин, соматолиберин и др рилизинг-факторы, активирующие секрецию тропных горм гипофизом; возраст выход кортикостероидов из надпочечников, катехоламинов из адренергических терминалей и надпочечников→ стимуляции или угнетению секреции гормонов след уровня регуляции: стимулируется секреция глюкагона, тиреоидных гормонов и паратгормона, соматотропного гормона, альдостерона, ангиотензина, ренина, вазопрессина, тирокальцитонина, угнетается секреция инсулина и половых гормонов и т.д.

Адаптивные эффекты Стресса на уровне органов-мишеней и их превращение в повреждение реализуются по меньшей мере за счет следующих 5механизмов. 1) Стресс потенцирует функционирование органов и тканей за счет увеличения в клетках концентрацииСа²⁺. Поступающие в клетку Са²⁺ + кальмодулином, активируют кальмодулинзависимые протеинкиназы и с их помощью большинство внутриклеточных процессов . Увеличение содержания Са²⁺ в кл адапт фактор, если норм функц-ют Na⁺/Ca²⁺ насосы(удаление Са²⁺из кл во внеклет реду и поддерживают в цитоплазме нормальную с(Са²⁺)). При врожденной неполноценности ионных насосов или чрезмерно длительном С. содержание ионов кальция и натрия в саркоплазме может увеличиваться. Избыток этих ионов может способствовать повреждению клеток и органов.(влияние на сердце – аритмии) Т.о., этот адаптивный эффект превращается в повреждающий.

46. Изменения, характерные для 2 уровня проявлений стресса.

Адаптивные эффекты Стресса(С) на уровне органов-мишеней и их превращение в повреждение реализуются по меньшей мере за счет следующих 5мех-в. 2) что катехоламины, вазопрессин и др гормоны опосредованно ч\з соответствующие рецепторы влияют на активность липаз, фосфолипаз и интенсивность свободнорадикального окисления липидов, т.е. на основные пр-ссы, ответственные за обновление липидного слоя мембран. В рез-те этого липотропного эффекта С. изменяется структурная организация липидов мембран, а тем самым и липидное окружение мембраносвязанных функциональных белков. В рез-те могут быть достигнуты быстрая активация жизненно важных ферментов, рецепторов, каналов ионного транспорта, локализованных в клеточной мембране, и мобилизация функций органов. При чрезмерно длительном и интенсивном С. активация фосфолипаз, липаз, свободнорадикального окисления липидов может приводить к повреждению мембран, т.е. она играет важную роль в превращении адаптивного эффекта в повреждающий.