Билет№37

33.Аспирация элелентов околоплодных вод.

Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроцир-куляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток слущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т. д.)

32.Гиалиноз рубца желтого тела яичника.

Системный гиалиноз как сосудов, особенно микро¬циркуляции, так и собственно соединительной ткани завершает процессы системной ее дезорганизации.

Сложный гиалин, среди микрофибрилл которого вид¬ны разрушенные элементы соединительной ткани, — это "гиа¬лин деструкции", так как основой его является обычно "фибриноид". Поэтому сложный гиалин отличает высокое со¬держание фибрина, наличие в нем иммунных комплексов. Слож-ный галин и "старый" фибриноид имеют много общих черт. Это понятно, так как к их образованию причастны одни и те же им¬мунопатологические механизмы.

Итак, системная дезорганизация соединительной ткани как следствие ее прогрессирующей деструкции представлена следую¬щими последовательно сменяющими друг друга процессами, со-ставляющими сущность стромально-сосудистых (мезенхималь-

ных) диспротеинозов:

мукоидным набуханием (нарушение обмена белков и гликоза-миногликанов основного вещества, плазморрагия, набуханиеколлагеновых волокон);

А фибриноидным набуханием с образованием фибриноида (де¬струкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазмор¬рагия, образование белково-полисахаридных комплексов);

гиалинозом (деструкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагия, преципитация белков плазмы, образо¬вание белка гиалина).

6.Билиарный Цирроз печени - это хроническое заболевание, харак¬теризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани в результате воспалительной реакции и гибели гепатоцитов, приводящей к структурной перестройке архитектоники печени и компенсаторной гиперплазии сохранив¬шейся ткани . Среди причин циррозов в настоящее время наиболее часто указывают на гепатиты различной этиологии, ряд наследственных забо¬леваний (болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит al антитриисина) и ряд хро¬нических интоксикаций. Среди причин "крвптогенных циррозов" велика доля неверифицированных хронических вирусных гепатитов. Началом процесса служат деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выявляется выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции стенки протока. Иногда рядом со стенкой протока образуются саркоидоподобные гранулемы из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный ининфильтрат проникает за пограничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки, в итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения.