Диффузионная дн

-альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается при отёке, воспалении, лимфостазе, фиброзе. Чаще + рестриктивная ДН.

- рО₂ без рСО₂ (т.к. его диффузная. способность выше, чем у кислорода)

Сочетанная, смешанная дн

ПОКАЗАТЕЛИ	ДН I	ДН II	ДН III
одышка и  ЧСС	при знач. физ. на­грузке	при незн. физ. на­грузке	в покое
цианоз	-	выраженный	резкий
МОД, ЖЕЛ	N		
МВЛ			невыполнима
газы крови	N (рО2>70,рСО2<50	рО2 и рСО2=50-70	рО2<50, рСО2>70
КЩС	N	комп. дых. ацидоз/ респ. алкалоз	дых. ацидоз
НК	-	нач. проявления	выраженная
насыщение Нв	>80%	60-80%	<60%

Классификация лсн

СТАДИЯ	ЛЁГКИЕ	СЕРДЦЕ	КРОВЬ
I	нед-сть при физ. нагрузке	компенс. гипер­функция	насыщение кр О2 - N (95,8%)
II	нед-сть в покое	-”-	небол. - 92,7%
III -лёгочный -сердечный -полиглобулический	знач. нед-сть в по­кое	НК I-IIА НК IIБ-III -”-	, в ср. 88% , в ср. 70,3% , в ср. 60

Необходимые исследования

Rn грудной клетки.

рО₂ (>95 мм рт ст), рСО₂ (35-45 мм рт ст), рН (7,35-7,45), ВЕ (+/- 2,3 мэкв/л)

при  рО₂ - смесь с повышенным % содержанием кислорода - при ХНЗЛ рО₂ , при отёке лёг­ких, ателектазе - const

ЦВД (6-12 см вод ст) :  при -  ОЦК

-  СВ

-  лёг. арт. давления

Критическое состояние

рСО₂>60-70, нарастание рСО₂ на 5 мм/час

рО₂<70 (на фоне кислородной маски!)

декомпенсированный ацидоз

ЧД>35

Лёгочное сердце

- синдром, обусловленный гипертрофией и диля­тацией правого желудочка., возникающей в результате гипертензии малого круга, которая раз­вивается вследствие заболевания бронхов и лёгких, деформации гр. кл. или поражения лёг. сосудов

ХАРАКТЕР ТЕ­ЧЕНИЯ	СОСТОЯНИЕ КОМПЕНС-ИИ	ПАТОГЕНЕЗ	ФОРМА	ПРИМЕЧАНИЯ
ОСТРОЕ лёг. сердце (чч - дни)	Декомп.	Васкулярные Бронхо-лёгоч­ные	Масс. ТЭЛА и др. эмболии Клапанный пневмоторакс Пневмоме­диастинум Status. astmaticus. при БА Пневмония - долевая, оча­гово-сливн. Отёк лёгких ущемлённая диафр. грыжа п/опер. осл-ия (альв. гиповен­тиляция ателектазы, кол­лапсы лёгких)	ТЭЛА Нетромбогенные эмболии (воздух, жир, опух. кл. и др.)
ПОДОСТРОЕ	компенсир. декомпенсир.	Васкулярные Бронхо-лёгоч­ные	Повт. мелк. ТЭЛА тромбоз ЛА перв.лёг.гиперт. сист. васкулиты повт. затяжные. приступы БА быстропрог. ТВС рак. лимфангоит	повт. сух. плевриты немотированные. обмороки атипичная. стенокардия Кача= лёгочная грудная жаба сдавление арт. сос. и капилляров лимф. сос., переполненные. раковыми клетками.
ХРОНИЧЕСКОЕ	компенсир. декомпенсир.	Васкулярные Бронхо-лёгоч­ные-80% Торако-диафрагмальные	Перв. лёг. гипер­тензия Артерииты Повт. ТЭЛА Резекция лёгкого ХОЗЛ-80% Рестр. ДН Пор-ие позво­ночника и гр. кл. с её деформа­цией с-м Пиквика плевр. шварты

ПАТОГЕНЕЗ

1. АНАТОМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

• закрытие просвета сосудов системы ЛА в результате облитерации или эмболизации

• сдавление ЛА извне (в т.ч. при эмфиземе, т.к. она вызывает. перегибы и гибель артериол, а пнев­москлероз - их сдавление)

• значит.  русла малого круга в результате пульмонэктмии

2. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

• сужение лёгочных артериол при  рО₂ и  р/д СО₂ в альвеолах в результате выброса биол. акт. аминов (гистамин, серотонин, ПГ F_2), приводит. к отёку эндотелия, микротромбозам, спазму - рефлекс Эйлера-Лильестранда

•  давления в бронхиолах и альвеолах

•  содержания в кр. прессорных в-в

•  МОС  раздражение хеморецепторов. синокаротидной. зоны

•  вязкости крови

КОМПЕНСИРОВАННОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРФУНКЦИЯ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА

• усиленный разлитой серд. толчок/эпигастральная. пульсация

• смещение правых границ отн. тупости

•  II тона в 4 точке (pr. xiph.)

• при трикуспидальной. нед-сти -  I тона и сист. шум

• Rn - “висячее сердце”, выбухание конуса ЛА

• ЭКГ - прямые признаки

- R_V1 7мм

- RV1/SV11

- R_V1+S_V510,5 мм

- ИВО V10,03-0,05’’

- QR_V1

- неполная блокада пр. ножки п. Гиса при R_V1>10 мм

- полная -”-”- “- при R_V115 мм

- R-тип ЭКГ (R_V1,_II, _III, _aVF, RS V₁) или rSR’-тип

- косвенные признаки

- R_V55 мм S_V55 мм R/S_V51

- S_V22 мм

- неполная блокада пр. ножки п. Гиса при R_V110 мм

- полная -”-”- “- при R_V1<15 мм

- R/S_V5\R/S_V110

- S-тип ЭКГ (V_1-3QS)

- RQ_aVL1