Поздние специфические осложнения после резекций желудка.

Патофизиологические нарушения

Функциональные нарушения после оперативных вмешательств у больных с пептическими язвами.

Щелочной рефлюкс- гастрит.

Наиболее часто щелочной рефлюкс- гастрит развиваентся после резекции желудка по Б-2 или Б-1, частота этого нарушения достигает от 5 до 15% . Развитие незначительного рефлюкс-гастрита возможно и после СВ или Селе В с , ПЖВ с пилоропластикой. Патогенетически заболевание характеризуется забросом дуоденального, панкреатического содержимого и желчи в желудок, что сопровождается развитием гастрита.

Повреждающее воздействие каждогго из этих компонентов остается не вполне ясным. Возможно повреждение эпителиоцитов желудка возникает в результате воздействия лизолицетина, который образуется из лецитина под воздействием фосфолипазы А . Лизолицетин вызывает посреждение липидов ЦПМ эпителиоцитов , чтот может сопровождаться разрушением межклеточных контактов клеток, выраженной обратной диффузии ионов водородв в слизистую оболочку желудка, и стимуляцией выработки биоактивных веществ, вызывающих дополнительное повреждение слизистой и развитие эрозий или острых язв.

Возможно также патологическое воздействие желчных кислот, которые нарушают или изменяют функцию слизи. Менее значимую роль в этом процессе могут играть микроорганизмы., которые размножаются на фоне снижения соляной кислоты в желудке, микроорганизмы могут выделять токсины, непосредственно повреждающие эпителиоциты слизистой оболочки желудка. Возможно это логическая родль Н.р в развитии щелочного рефлюкс- гастрита.

Клиника характеризуется появлением выраженных болей в эпигастрии отрыжкой , тошнотой, рвотой желчью и нередко потерей массы тела. . Диагноз подтверждается ЭГДС и биопсией. У больных с рефлюкс- гастритом следует исключить хронический синдром приводящей петдли или стеноз выходного отдела желудка. Для уточнения степени выраженности рефлюкса и эвакуаторных нарушений из желудка необходимо проведение исследования с радиоактивным изотопом ХИДА. Консервативное лечение этого нарушения неэффективно. Препараты, связывающие желчные кислоты не доказали свою эффективность. Использование блокаторов H2 рецепторов гистамина и прокинетиков ( метоклопрамида, cisapride, domperidone или erythromycin) не подтвердило их эффективность. При прогрессировании симптомов и нарушения трудоспособности на длительное время являются показанием к хирургическому вмешательству. Операцией выбора у этих пациентов после всех типов оперативных вмешательств является реконструктивная операция по Ру.

Некоторые авторы использовали для этих целей у больных после резекции по Б-1 гастроеюнопластику в изоперистальтическом направлении между дистальным отделом культи желудка и двенадцатиперстной кишкой после снятия анастомоза.

Рефлюкс-эзофагит.

По данным А.Ф. Черноусова и соавторов рефлюкс-эзофагит развивается у 20-25% больных после резекции желудка наиболее часто с формированием анастомоза по Бильрот-1.

Авторы считают, что причиной рефлюкса может быть снижение функции связочного аппарата пищеводно- желудочного перехода, нарушение нейро-гуморальной регуляции деятельности нижнего пищеводного сфинктера, возникновение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Эти явления особенно выражены у больных , у которых был выявлен желудочно-пищеводный рефлюкс до операции Клиническая картина характеризуется выраженными болями за грудиной, иногда гиперсаливацией, болями в области сердца с иррадиацией в лопатку и левую руку и вторичным развитием приступов стенокардии. Характерным симптомом является изжога или развитие дисфагии. Диагноз подтверждается рентгенологическими и ЭГДС-исследованиями, а также биопсией абдоминального отдела пищевода. Лекарственное лечение включает антагонисты Н-2 рецепторов гистамина, блокаторы протонной помпы, в сочетании с прокинетиками ( которые не следует применять при сочетании с ГПОД). При прогрессировании рефлюкс-эзофагита, при присоединении осложнений: стриктур пищевода, формировании язв пищевода и неэффективности консервативного лечения следует рекомендовать оперативное вмешательство. Наиболее оптимальным является фундопликация по Ниссену. У больных с пептическими стриктурами в предоперационном периоде возможно проведение бужирования стриктур пищевода на фоне проведения консервативного лечения.

Демпинг- синдром.

Демпинг- синдром наиболее часто встречающееся функциональное расстройство после оперативных вмешательств на желудке ( резекция желудка, ваготомия в сочетании с антрумэктомией, СВ или СелВ в сочетании с пилоропластикой, ПЖВ с сочетании с пилоропластикой и проксимальная резекция желудка в сочетании с пилоропластикой). Демпинг- синдром развиваются почти у 50% пациентов после резекции желудка , СВ или СелВ в сочетании с антрумэктомией с наложением анастомоза по Б-2. У 15% после Св или селективной ваготомией в сочетании с дренирующей желудок операцией. Риск развития демпинг-синдрома минимальный при выполнения ПЖВ без дренирующей желудок операции или с резекции по Ру. Экспериментальные исследования подтвердждают, что быстрое опорожнение их культи желудка или из желудка является основным фактором развития демпинг-синдрома.

Быстрое поступление пищи в начальные отделы тощей кишки сопровождается гиперпродукцией Жкгормонов и биоактивных веществ. Проявления раннего демпинг-синдрома усилены при приеме пищи, богатой углеводами, содержащей карбогидраты и высокие уровни простых сахаров и соотнесены со сроками эвакуации из желудка. Сохранение привратника после ПЖВ является профилактикой развития демпинг-синдрома. После резекуций желудка по Ру также наблюдается низкий риск развития демпинг- мсиндрома, так как нередко после операции возникает замедленное опорожнение культи желудка

Клиника характеризуется появлением болей в животе, чувством переполнения в эпигастрии, тошнотой, рвотой, вздутием живота, нередко диареей, которая возникает спустя 20 минут после принятия пищи ( гастроинтестинальные симптомы демпинг-синдрома). Нередко у больных развиваются вазомоторный симптомокомплекс, который проявляется потоотделением, головокружением, слабостью, учащенным сердцебиением, головной болью, шумом в ушах, чувством жара и возбуждением.

Диагноз подтверждается рентгенологическими и ЭГДС исследованиями, которые помогают исключить синдром приводящей петли или щелочной рефлюкс-гастрит. Однако нередко демпинг-синдром сочетается с этими осложнениями после резекции желудка.

Нормальное или замедленное опорожнение из желудка с радионуклидным исследованием ХИДА исключает демпинг-синдром.

Нередко проявления демпинг-синдрома ослабевают в течение первых 6 мес после операции, но у большинства они сохраняются и являются причиной потери трудоспособности. Мноргие авторы отмечают, что у женщин после резекции желудка демпинг-синдром встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Консервативное лечение заключается в соблюдении диеты:1) частое, дробное питание, 2) исключение насыщенных растворов углеводов, и 3) исключение приема жидкости в течение 30 минут после приема твердой пищи. В последние годы доказан выраженный терапевтический эффект у больных с демпинг-синдромом при использовании соматостатина, или его аналога октреотида.Октреотид вводился подкожно в дозах от 50 до 100 мг,перед завтраком, обедом и ужином. . Вероятнее всего, сандостатин подавляет избыточную продукцию вазоактивных веществ и желудочно-кишечных пептидов, которые провоцируют демпинг- синдром.

При прогрессировании симптомов и стойкой потереей трудоспособности рекомендуется оперативное вмешательство.

Некоторые авторы после вариантов ваготомиис в сочетании с пилоропластикой использовали восстановлении привратника, если первоначально была выполнена пилоропластика. Другие авторы рекомендуют переведение гастроеюноанастомоза в гастродуоденоанастомоз. Некоторые хирурги предлагают создание вставки 10 см тощей кишки в изоперистальтиченском направлении между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой (Рис. 32-11) или создание двойной петли, длиной 10 см, между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка (Рис. 32-12). Однако наиболее адекватной является реконструкция по Ру.

Гипогликемический синдром (Поздний демпинг-синдром).

Клтиника гипогликемического синдрома (позднего демпинг-синдрома) развивается спустя 1,5-3 часа после приема пищи и характеризуется развитием вазомоторногоые симптомокомплекса, характерного для демпинг-синдрома.. Патофизиологическая картина развития поздний демпинг-синдрома подробно рассмотрен ранее и включает развитие гиперинсулинемии в ответ на ранюю гипергликемию, что сопровождается поздней гипогликемией и вазомоторными проявлениями. В некоторых случаях Гипогликемический синдром следует дифференцировать с инсулиномой.

Консервативное лечение сводится к соблюдению диеты, за счект снижения углеводов пище, использование инсулина перед приемом пищи, как профилактику патологической ранней гипергликемии после приема пищи. Некоторые авторырекомендуют применение октреотида.

Хроническая желудочная атония.

Нарушение эвакуации из желудка- закономерное явление в раннем послеоперационном периоде после СВ или селективной ваготомии в сочетании с дренирующей желудок операцией. Клиника характеризуется переполнением в эпигастрии, боль, тошнотой после еды, и рвотой с примесью частично непереваренной пищи спустя длительное время после еды. Нередко длительные нарушения эвакуации могут привести к образованию безоара желудка.

Следует отметить, что даже что даже после высоко селективных ваготомий возможен риск желудочной атонии, обычно в среднем от 1 % до 3 %. Основными предрасполагающими факторами, увеличивающими риск этого осложнения является дооперационный привратника, диабет и сопутствующая диабетическая полиневропатия, нарушения функции надпочечников, и гипотиреоз.

При отсутствии механических факторов нарушения эвакуации из желудка наиболее эффективными препаратами в лечении этого осложнения являются прокинетики.

Однако при длительной желудочной атонии, которая существует не менее 6 мес, возникают показания к операции, . Некоторые авторы рекомендуют в подобной ситуации резекцию желудка с наложением Ру-анастомоза.

Синдром Ру.

У некоторых больных после резекции по Ру в сочетании со стволовой или селективной ваготомии развиваются признаки атонии культи желудка. Влияние ваготомии на эвакуаторную деятельность желудка подробно рассматривалось ранеею. Ру-анастомоз способствуют возникновению желудочной атонии. Изучение эвакуации из культи желудка после анастомоза по Ру отмечено замедление продвижения содержимого по отводящей петле.

Нередко у этих больных для ликвидации этого осложнения выполняется гастрэктомии с уменьшением длины петли до 40 см, однако хорошие результаты отмечены только у 50 % пациентов.

Функциональный синдром мальабсорбции .

Нарушения питания после выполнения хирургических вмешательств возникают в результате изменений приема пищи, а также нарушения условий переваривания и абсорбции питательных веществ. Нередко снижение количества употребляемой пищи или изменение качества пищи возникает у больных на фоне различных посттрезекционных синдромов.Более того у этих больных могут возникать определенные нарушения переваривания и всасывания питательных веществ. Эти нарушения включают 1) нарушения усвоения белковых комплексов, жира, и углеводов с развитием стеатореи и, иногда, азотореи, 2) патологическое чувство насыщения, 3) недостаток железа и витаминов группы В и фолиевой кислоты, и 4) остеомаляции.

Нарушения усвоения питательных веществ.

В норме экскреция жира с фекалиями обычно менее 6 % от введенного количества жира происходит в течение 24 часов, а для экскреции азота составляет около 2 грамм. Наиболее выраженные нарушения, сопровождающие резекцию желудка, представляют экскрецию жира до 16 %, а экскрецию азота - более 2 грамм; различные варианты ваготомии не сопровождаются высокими потерями жира или белка. У пациентов, перенесших резекцию желудка по Бильрот-2 наблюдается более высокий процент таких осложнений, чем у больных с наложением анастомоза по Бильрот-1.

После операций на желудке может возникнуть нераспознаное или клинически умеренно выраженное отсутствие толерантности лактозы. Характерными клиническими признаками после приема молока, молочных продуктов или мороженого у этих больных являются судороги, метеоризм, и диарея, вызванные быстрым поступлением лактозы в толстую кишку.

Увеличение экскреции сложных углеводов, жира, и белка, которые возникают после хирургического вмешательства на желудке, являются не только следствием изменения секретирующей функции слизистой оболочки желудка, но и тонкой кишки, но и в результате неадекватного смешивания панкреатических ферментов и желчи. скорость, с которой пища поступает в двенадцатиперстную кишку из желудка. Скорость продвижения пищи по кишке регулируется смешиванием ферментов, желчи, и питательных веществ и должна гарантировать достаточное время для контакта со слизистой оболочкой, чтобы возникало адекватное усвоение продуктов питания. Потеря функции привратника и нарушения рецептивной релаксации и аккомодации, обусловленного парасимпатической денервацией, способствуют начальному ускорению эвакуации пищи из желудка. Кроме того, парасимпатическая денервация поджелудочной железы и желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков определяет значительные нарушения секреции панкреатического сока и изменением моторики желчевыводящей системы. Экспериментальные исследования усвоения питательных веществ показали, что эти факторы имеют значение для осуществления абсорбции питательных веществ, которое начинается на расстоянии 100 - 150 см от привратника и продолжается до подвздошной кишки. Однако, у большинства больных после оперативных вмешательств компенсаторные механизмы исключают нарушения абсорбции питательных веществ.

Нарушения в достижении насыщения.

Экспериментальные исследования показывают, что для того чтобы достигнуть раннего насыщения необходимо резецировать желудок больше, чем на 90 %. Таким образом, уменьшение объема желудка после резекции у больных с пептическими язвами не объясняет более быстрые сроки насыщения меньшим количеством пищи. В настоящее время установлено, что в слизистой оболочке тонкой кишки имеются чувствительные сенсорные рецепторы, которые передают сигналы насыщения с них в ЦНС. Стимуляция этих рецепторов осуществляется определенными питательными веществами или возможно растяжением кишки. Некоторые наблюдения позволяют предположить, что такие сигналы могут быть запущены высокой концентрацией питательных веществ в дистальных отделах тонкой кишки. Возможно, факторы, которые ускоряют продвижение питательных веществ к дистальным отделам тонкой кишки, могут вызвать раннее насыщение. Это подтверждается наблюдениями, что ПЖВ не сопровождается ранним насыщением по сравнению с другими хирургическими операциями на желудке. Кроме того, после ПЖВ не происходит существенных нарушений эвакуации из желудка, и не сопровождается изменением секреции поджелудочной железы и не влияет на моторику желчного дерева.

Анемии.

Наиболее часто анемия возникает после обширных резекций желудка и вызвана недостаточным всасыванием железа. Железо, поступающее с пищей, содержится преимущественно в виде трехвалентного железа, которое, по сравнению с двухвалентным железом, является менее усвояемым в среде от 4.0 до 7.0. В пище ионы железа входят в состав гема (гемоглобин, миоглобин, цитохромы) , и высвобождаются после взаимодействия гема с ферментами- протеазами поджелудочной железы. Для эффективного усвоения, трехвалентное железо в желудке должно быть преобразовано в двухвалентное под воздействием соляной кислоты. Важно отметить , что снижение соляной кислоты в желудке не объясняет снижение усвоения двухвалентного железа. Усвоение поступающего железа в большей степени происходит в двенадцатиперстной кишке, а коэффициэнт абсорбции значительно уменьшается в дистальном направлении. Таким образом, резекция желудка с анастомозом по Бильрот-2 наиболее часто сопровождается снижением усвоения железа, в результате снижения секреции кислоты и исключения усвоения железа в 12иперстной кишке. Снижение всасывания железа сопровождается гипохромной анемией. Иногда железодефицитная анемия сочетается с мегалобластной анемией. Мегалобластная анемия- это анемия, общей характеристикой которых является обнаружение в костном мозге обнаружение эритрокариоцитов со структурными ядрами (как результат нарушения синтеза ДНК и РНК в мегалобластах). Мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше 1. В картине крови определяется лейко и тромбопения

Недостаточность всасывания витамина В-12.

В-12 дефицитная анемия сопровождается развитием пернициозной анемии, которая характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системы. Один из наиболее характерных признаков этой анемии фуникулярный миелоз, иногда наблюдается глоссит, увеличение печени и селезенки.

Пернициозная анемия развивается наиболее часто после гастрэктомии спустя 2 -5 лет после операции. Патогенез развития анемии после операции вызван нарушением синтеза и секреции гликопротеина , который соединяется с пищевым витамином В-12 и обеспечивает его всасывание (внутренний фактор Кастла ). Внутренний фактор Кастла вырабатывается париетальными клетками желудка. Незначительное снижение витамина В-12 в сыворотке крови и тканях без клинических проявлений наблюдается после резекции желудка. Однако, редко возникают клинические проявления ( менее 1 %). При исследовании картины крови определяют анизоцитоз, осколки эритроцитов, выявляются мегалоциты, пойкилоцитоз, гиперхромия эритроцитов, появление полисегментированных нейтрофилов, тромбоцитов и лейкопения. Таким образом, необходимость лечения возникает достаточно редко после резекции желудка и необходимо, если была выполнена субтотальная или тотальная гастрэктомия. Предупреждение этого осложнения у больных заключается в профилактическом приеме витаминов. При развитии анемии после гастрэктомии лечение проводится в соответствии с типом анемии, для чего используется либо введение препаратов железа или парентеральное введение витамина В12. Желательно у этих больных проведение профилактических курсов лечения витамином В12 через каждые 2 года.

Деминерализация костей

Деминерализация костей является нормальным процессом в пожилом возрасте, однако она может развиться после резекции желудка или гастрэктомии, и тип анастомоза не влияет на этот процесс.

Различные варианты ваготомии не сопровождаются деминерализацией костей. Отмечено, что патологические переломы, особенно позвоночника развиваются в три раза чаще у больных после резекций желудка или после гастрэктомии, чем в контрольных группах.

Причины остеомаляции остаются неясными. Диагноз может быть подтвержден исследованием щелочной фосфатазы и уровня кальция в сыворотке крови, а также снижением серологического уровня типа 25-гидрокси витамина Д с повышением 1,25 дигидрокси витамина Д. Диагноз подтверждается рентгенографическим исследованием и КТ.

Возможно, развитие остеомаляции связано с исключением продуктов питания, содержащих кальций ( молочных продуктов, которые исключаются больным для предупреждения развития постгастрэктомических синдромов). Профилактикой этого осложнения является соблюдение диеты, с повышенным содержанием кальция. Некоторые хирурги рекомендуют применение витамина Д, однако проспективной оценки результатов подобного лечения в литературе не приводится. С целью контроля возможности развития остеомаляции рекомендуются ежегодные исследования уровня щелочной фосфатазы и уровня кальция в сыворотке крови, рентгенографическим исследованием и КТ для подобного контроля не рекомендуются.