Задача № 15.
Больной 82 лет поступил в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин), артериальной гипертонией 185/120 мм рт. ст. На ЭКГ - частые, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин, в/в введены диуретик и вазодилататор. В течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД понизилось до 120/70 мм рт. ст.
Какие факторы могли спровоцировать развитие у больного острой левожелудочковой недостаточности?
Как предположительно изменилась у больного сократительная функция миокарда левого желудочка и почему?
Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?
Почему вышеуказанная аритмия у больного потребовала ее немедленного устранения?
ОТВЕТ:
Острый ИМ передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки на фоне рубцовых изменений, перегрузка ЛЖ высоким давлением (из-за ГК), мерцание предсердий. Вследствие мерцания повысилось давление в ЛП и в капиллярах легких --- отек легких.
Улучшилось, из-за увеличения УО и снижения преднагрузки (введение диуретиков), снижения постнагрузки (введение вазодилятаторов).
Дефибрилляция восстановила УО и МОС, улуч-ся сократительная ф-ция миокарда, диуретики снизили ОЦК, а вазодилятаторы снизили постнагрузку.
Т.к. прогрессировало развитие отека легких --- асфиксия --- смерть. Жидкость накапливается в просвете альвеол и не только уповышается поступление жидкости из сосудов, но и эритроцитов --- розовая пена изо рта.
Задача № 16.
Больная 35 лет поступила с жалобами на упорную, часто повторяющуюся головную боль и приступы сердцебиения, которые временами не дают ей спать, двигаться. Временами бывают головокружения, звон в ушах, чувство жжения в руках и ногах, перед глазами плывут то белые, то черные мушки. Из анамнеза известно, что подобные симптомы появились 9 лет назад. 12 лет назад в поликлинике измерение давления показало 160/100 мм рт. ст. Периодически лечилась различными гипотензивными средствами. При обследовании - сердце незначительно увеличено влево, пульс - 72-96 ударов в мин, слегка напряженный. АД за время пребывания в клинике колебалось: 170/100, 160/100, 145/90, даже 125/80. Следует отметить чрезвычайную неустойчивость настроения у больной. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка сердца, интервал PQ - 0,22 сек. Анализ глазного дна свидетельствует о сужении артерий на почве органических изменений в них. Больной поставлен диагноз эссенциальной гипертензии.
Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД.
Какая стадия гипертонической болезни у больной? Обоснуйте ваше заключение.
Рассчитайте варианты среднего АД у данной больной.
Объясните патогенез симптомов и механизм развития гипертрофии левого желудочка.
ОТВЕТ:
Это II степень – умеренная гипертензия.
II стадия, т.к. появляется несколько признаков поражения органов-мишеней: гипертрофия ЛЖ, сужение арт. сетчатки.
а) АД пульсовое = САД – ДАД = 100 + (160-100 / 3) = 120 (среднее АД повышено, в N – до 100)
б) Ср. АД = ДАД + 1/3 АД пульсовое = 100 + (170-100 / 3) = 123 (повышено).
4) Головная боль – из-за спазма сосудов или повышения ВЧД.
Головокружение, звон в ушах – вестибулярные расстройства вследствие нарушения кровообращения.
Мушки – из-за повреж-ия арт. сетчатки.
Чувство жжения – вследствие астеноневротического синдрома.
Гипертрофия – активация симпатической НС, активация РААС, увеличение напряжения миокарда ЛЖ, КТХ, А-II и повышение напряжения – факторы, стимулирующие протеонкогенный Z MIC, Z……., которые стимулируют синтез сократ. белков в миокардиоцитах.