Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Кровь - собственно методичка.doc
Скачиваний:
52
Добавлен:
28.08.2019
Размер:
2.49 Mб
Скачать

Тестовый контроль знаний

1.Какие состояния могут вызывать повышение выработки эритропоэтина?

1. Артериальная гипоксемия.

2. Повышенное насыщение крови кислородом.

3. Увеличение содержания Нb в крови.

4. Кровопотеря.

2. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

1. Железодефицитная.

2. Энзимодефицитная.

3. В12 – дефицитная.

4. Белководефицитная.

3. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

1. Полицитемическая гиповолемия.

2. Гемическая гипоксия.

3. Циркуляторная гипоксия.

4. Олигоцитемическая гиперволемия.

4. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?

1. Дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка.

2. Угнетение секреции соляной кислоты в желудке.

3. Повышенное расходование железа.

4. Истощение депо железа.

5. Уменьшение продукции эритропоэтина.

6. Массированный гемолиз эритроцитов.

7. Некомпенсируемая потеря железа.

8. Дефицит витамина В12.

5. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?

1. Гипоксия миелоидной ткани.

2. Дефицит витамина В12 в пище.

3. Дефицит внутреннего фактора Касла.

4. Наследственное нарушение синтеза нормального Нb.

5. Конкурентное потребление витамина В12.

6. Нарушение метаболизма фолиевой кислоты.

7. Нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка.

8. Хронический дефицит железа.

6. Укажите причины гемолитической анемии.

1. Переливание группонесовместимой крови.

2. Внутривенное дробное введение гипертонических раство­ров.

3. Массивные кровоизлияния. 4. Обширные ожоги.

5. Малярия.

6.Синтез аномальных типов НЬ.

7. Образование избытка гемолизинов.

8. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритро­цитов.

7. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:

  1. Нормобласт полихроматофильный.

  2. Нормобласт базофильный.

  3. Нормобласт оксифильный.

  4. Эритроцит.

  5. Ретикулоцит.

  6. Пронормобласт.

  7. Эритробласт.

8. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

1. Ретикулярные клетки, в норме содержатся в костном мозге (0,1— 1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют.

2. Предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2—1,2%) и в костном мозге

9. Укажите границы нормальных значений показателей пери- ферической крови человека. (3)

1 .Содержание НЬ 100-120 г/л.

2. Содержание НЬ 120-140 г/л. 3. Содержание НЬ 120-160 г/л.

4. Количество эритроцитов 3,9-4,7-1012/л.

5. Количество эритроцитов 3,9—5,0-1012/л.

  1. Количество эритроцитов 5,0—6,2-1012/л.

  2. Цветовой показатель 0,75—1,10.

  3. Цветовой показатель 0,85-1,05.

9. Цветовой показатель 0,95-1,15.

10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?

1. Дефицит фолиевой кислоты.

2. Хроническая кровопотеря.

3. Дефицит витамина В12.

4. Удаление желудка.

5. Острая кровопотеря.

6. Хронический энтерит.

7. Резус-конфликт.

11. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие ге­молитической анемии?

1. Дефицит гастромукопротеина.

2. Гемоглобинопатии.

3. Белковое голодание.

4. Гемофилия.

5. Малярия.

6. Резус-конфликт.

12. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?

1. Гельминтоз (широкий лентец).

2. Хроническая кровопотеря.

3. Дефицит гастромукопротеина.

4. Белковое голодание.

5. Удаление желудка.

6. Авитаминоз В6.

7. Дефицит фолиевой кислоты.

13. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях.

1. Уменьшение продукции эритропоэтина.

2. Уменьшение минутного объёма сердца.

3. Увеличение продукции эритропоэтина.

4. Пойкилоцитоз эритроцитов.

5. Активация эритропоэза.

6. Макроцитоз эритроцитов.

7. Ретикулоцитоз.

8. Эритропения.

9. Усиление гемолиза.

14.Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 3,00 х1011/л.

1. Регенераторное.

2. Гипорегенераторное.

3. Гипопластическое.

15.Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка кост­ного мозга при анемии, протекающей с содержанием НЬ, равным 60 г/л, и ретикулоцитов периферической крови, рав­ным 0,90 х1011/л.

1. Регенераторное.

2. Арегенераторное.

3. Гипорегенераторное.

4. Гипопластическое.

16.Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в ко­стном мозге эритробластов и в периферической крови рети­кулоцитов.

1. Гипорегенераторная.

2. Гипопластическая.

3. Арегенераторная. 4. Апластическая.

17. Какие состояния могут обусловить снижение цветового по­казателя?

1. Большое количество ретикулоцитов в периферической кро­ви.

2. Мегалоцитоз и мегалобластоз.

3. Гиперхромия эритроцитов. 4. Дефицит НЬ в эритроцитах.

18.Укажите причины эритроцитозов.

1. Хроническая гиповентиляция лёгких. 2. Гипобарическая гипоксия.

3. Сердечная недостаточность.

  1. Кессонная болезнь.

  2. Гиперволемия.

19.Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?

1. Болезнь Вакеза.

2. Мегалобластная анемия.

3. Хроническая гипоксия.

4. Лимфома.

5. Гемодилюция. 6. Ишемия почек.

7. Гемоконцентрация.

20. Какие состояния сопровождаются развитием относительно­го эритроцитоза?

1. Мегалобластная анемия.

2. Гемодилюция. 3. Острая гипоксия. 4. Болезнь Вакеза.

5. Гемоконцентрация.

6. Ишемия почек.

7. Стресс-реакция.

21. β-Талассемия характеризуется:

1. Наследственным характером возникновения.

2. Развитием анемии.

3. Наследственным эритроцитозом.

4. Усиленным синтезом β-глобина.

5. Сниженным синтезом β -глобина.

6. Сниженным содержанием НbF в крови.

7. Увеличенным содержанием НbF в крови.

8. Сниженным содержанием НbА1 в крови.

22. Укажите признаки лейкозов.

1. Доброкачественная опухоль.

2. Злокачественная опухоль.

3. Диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга.

4. Диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования.

5. Солидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани.

6. При метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы.

23. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие о

их опухолевой природе.

1. Активация нормальных ростков кроветворной ткани.

2. Инфильтративный рост.

3. Интоксикация организма.

4. Метастазирование.

5. Клеточньий атипизм.

6. Гиперальбуминемия.

7. Опухолевая прогрессия.

24. Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные формы?

1.Да.

2. Нет.

25. Назовите факторы риска, способные индуцировать развитие лейкоза.

1. Реципрокная транслокация между хромосомами 22 и 9.

2. Аберрация хромосомы 1.

3. Полициклические углеводороды.

4. Ионизирующая радиация.

5. Инфракрасные лучи.

6. Вирусы.

26. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах.

1. Инфильтрация жизненно важных органов лейкозными клетками.

2. Кровоизлияния в жизненно важные органы.

3. Сепсис.

4. Кахексия.

5. Анемия.

6. Пневмония.

27. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?

1.Нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов).

2. Наличие «лейкемического провала»

3. Наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах.

4. Наличие эозинофильно-базофильной ассоциации.

5. Наличие мегалобластов

6. Наличие миелоцитов.

7. Наличие промиелоцитов

8. Высокая фагоцитарная активность лейкоцитов.

28. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза?

1. Миелобласты, промиелоциты, миелоциты, меламиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

2. Миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

3. Миелобласты метамиелоциты палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

29. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза?

1. Миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы.

2. Миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы.

3. Миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы.

30. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией?

1. Да

2. Нет.

31. Какие утверждения ошибочны?

1. Лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза.

2. Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного мозга.

3. При лейкемоидной реакции отсутствует «лейкемический провал».

4. Лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкоцитарного кроветворного ростка.

5. При лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедуллярные очаги кроветворения.

6. Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз.

32. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?

1. Угнетение эритропоэза.

2. Вытеснение эритроидного ростка лейкозными клетками.

3. Снижение свёртываемости крови.

4. Образование гемолизинов.

5. Усиление образования внутреннего фактора Касла.

6. Внекостномозговое метастазирование.

33. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммуно- депрессия?

1. Остром мегакариобластном лейкозе.

2. Остром эритробластном лейкозе.

3. Хроническом миелолейкозе.

4. Хроническом лимфолейкозе.

5. Остром миелолейкозе.

6. Остром лимфолейкозе.

34. Бластный криз при лейкозах характеризуется:

1. Резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах.

2. Усиленным размножением мегалобластов.

3. Резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка.

4. Блоком созревания бластных клеток.

5. Усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь.

35. При каком типе лейкоза выявляются положительные цито- химические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?

1. Остром лимфолейкозе.

2. Недифференцируемом лейкозе.

3. Остром миелолейкозе.

36. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе.

1. Появление бластньих кроветворных клеток.

2. Эозинофильно-базофильная ассоциация.

3. «Лейкемический провал».

4. Лимфоцитоз.

5. Лимфопения.

6. Нейтропения.

7. Анемия.

37. Укажите характерные изменения в периферической крови

при хроническом лимфолейкозе.

1. Наличие не менее 40% лимфобластов.

2. Наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью.

3. Наличие небольшого числа лимфобластов.

4. Абсолютный и относительный лимфоцитоз.

5. Анемия.

6. Нейтрофилия.

7. Нейтропения.

38. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:

1. Усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге.

2. В значительной степени подавляется пролиферации неизменённых клеток костного мозга.

3. Возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокаче ственных клонов.

39. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластньий лейкоз от хронического миелолейкоза.

1. Бластные клетки в периферической крови.

2. Витамин В12-дефицитная анемия.

3. «Лейкемический провал».

4. Наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения.

40. Укажите факторы, вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах.

1. Повышение активности антикоагулятов, в том числе гепарина.

2. Образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их.

3. Значительная эритропения.

4. Гемоконцентрация.

5. Тромбоцитопения.

41. Укажите возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе.

1. Дефицит Т-лимфоцитов: хелперов и киллеров.

2. Значительное уменьшение количества гранулоцитов.

3. Снижение фагоцитарной активности гранулоцитов.

4. Нарушение эмиграции гранулоцитов.

5. Снижение фагоцитарной активности макрофагов.

6. Снижение количества В-лимфоцитов.

7. Избыток Т-лимфоцитов-хелперов.

8. Повышение титра IgА

42. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах?

1. Снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов.

2. Увеличение числа Т-лимфоцитов.

3. снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами.

4. Уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами.

5. Внекостномозговое метастазирование лейкозных клеток.

6. повышение титра антиэритроцитарных АТ.