Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в данном случае?
Чем Вы обосновываете свое заключение?
Каков механизм жаропонижающего действия препаратов, подавляющих белковый синтез?
Способны ли они нормализовать температуру при эндогенной гипертермии?
ОТВЕТ:
Неспецифическая лихорадка
В основе злокач-й гипертермии лежит наследуемая по аутосомно-доминантному типу патология скелетных м-ц
под-т рост опцхоли
не сп-ны норм-ть температуру при эндогенной гипертермии.
№11
В стационар доставлен ребенок 8 месяцев с достоверно установленным диагнозом инфекционного заболевания. При объективном обследовании отмечается повышение температуры до 39,7°С.
Какие осложнения, связанные с повышенной температурой, можно ожидать в данном случае?
Целесообразно ли использование методов физического охлаждения в подобных случаях?
Чем Вы обосновываете заключение?
ОТВЕТ:
Судороги, нар-я кровообр-я, дыхания, ЦНС.
Да.
№11
У больного 42 лет с тиреотоксикозом в течение последнего года отмечается постоянная субфебрильная температура. 5 дней назад у него была диагностирована пневмония. Температура в момент осмотра равна 38,7°С.
Можно ли в данном случае рассматривать повышение температуры как проявление инфекционной лихорадки?
Способно ли назначение жаропонижающих средств типа аспирина нормализовать температуру в подобных случаях?
3. Является ли целесообразным их назначение?
ОТВЕТ:
У больного типеоидный «шторм»
Нет
Нет. Синдром возн. У б-х с нелеченным тиреотоксикозом --- сильные стрессы (инфекция, травма, хирургическое вмешательство).
№14
Кролику локально с помощью термодо повысили температуру медиальной преоптической области гипоталамуса до 40°С. Затем внутривенно ввели эндогенный пироген (ИЛ-1) в дозе, повышающей температуру тела 39°С.
Разовьется ли лихорадка у кролика?
2. Дайте обоснование Вашего ответа.
ОТВЕТ:
Нет
Гипоталамус запускает р-ции по снижению температуры.
№15
В результате предварительного тестирования двум кроликам подобрал! дозу эндогенного пирогена (ИЛ-1), которая после внутривенного введения вызывала повышение температуры тела до 38,5°С. С целью изучения влияния факторов внешней среды на развитие лихорадки одного из кроликов постригли. Затем обоим кроликам внутривенно ввели эндогенный пироген. Интактного кролика поместили в помещение с температурой воздуха +20°С, стриженного - в помещение с температурой +5°С. Через 2 часа у обоих кроликов измерили температуру тела.
Как изменилась температура тела у стриженного и интактного кроликов?
Отличались ли механизмы изменения температуры тела у интактного и стриженного кроликов?
3. Дайте обоснование Вашего ответа.
ОТВЕТ:
Температура у обоих кроликов изменилась одинаково.
Нет
Действие эндотерогенов в равных дозах.
№5
В эксудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.
Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
Опишите роль данных клеток в развитии воспаления.
ОТВЕТ:
В экссудате: увеличены моноциты, лимфоциты, незн. кол-во нейтрофильный лейкоцитов (серозный экссудат; первые сутки), следовательно, воспаление хроническое, т.к. первыми мигрируют нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты.
Моноциты – эмигрируют в очаг воспаления позже нейтрофилов «активные воспалительные макрофаги» --- фагоцитоз секретируют лизосомальные, ферменты и кислородные радикалы. Способны распозновать, а затем поглощать и разрушать повр-е и нежизнеспособные клетки собственного орг-ма.
Роль: очищение от воспалительного экссудата; растворяют остатки пов-й соед. тк.; заживление ран; уч-ют в иммунном ответе в кач-ве антиген-презинтирующих клеток; секретируют ф-ры роста для фибробластов и др.мезенхимальных клеток (продуцируют факторы антогенеза; продуцируют цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОальфа.
Лимфоциты (хр. восп-е).
Нейтрофильные лейкоциты – первыми инф-т в зону воспаления; являются главными клетками воспалительного экссудата в течении первых 24 часов острого восп-го ответа; высокодифференц. кл-ки --- поглощают и разрушают с пом. фагоцитоза.
Лейкоциты – распознают, поглощают микроорганизмы.
Хр. воспаление – хар-ся пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, скоплением в очаге воспаления макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.