Возможные причины гиперурикемии:
I. Первичные гиперурикемии (обусловлены энзимодефектами):
- подагра
- синдром Леш-Нихана
II. Вторичные гиперурикемии (обусловлены иными причинами):
- алиментарные (пищевые)
- нарушение экскреции мочевой кислоты при поражении почек
- усиление катаболизма (распада) собственных нуклеопротеинов тканей
Возможные варианты изменения концентрации мочевой кислоты в крови и моче
Гиперурикемия Гипоурикурия
|
Подагра (во время приступа) Поражение почек (острый и хронический нефрит) |
Гиперурикемия Гиперурикурия |
Избыточное потребление нуклеопротеинов с пищей (мясо,икра и др) Катаболизм собственных нуклеопротеинов тканей и органов (лейкоз, лучевая болезнь, гемолиз, злокачественный рост, гипоксия, лечение цитолитиками и цитостатиками, артрит, диабет, голодание, аллергия др.) |
Гипоурикемия Гипоурикурия
|
Прием KJ, хинина, атропина Прогрессирующая мышечная дистрофия |
Вопросы для контроля умений и навыков по теме:
1. Каковы биохимические принципы лечения подагры, подагрических синдромов?
2. Какими биохимическими методами анализа крови и мочи можно подтвердить или исключить подагру?
3. Почему длительное время подагру считали "болезнью гурманов"?
4. Почему подагра считается «привилегией» мужчин?
5. С чем связан тот факт, что в последние годы увеличилось количество заболеваний, связанных с нарушениями обмена нуклеиновых кислот?
6. Каковы биохимические методы коррекции нарушений метаболизма при развитии мочекаменной болезни, обусловленной образованием уратных камней?
7. Каковы биохимические механизмы развития гиперурикемии у больных синдромом Леш - Нихана?
Контрольные тесты для проверки знаний по теме:
1. Источниками атомов азот при биосинтезе пуринового ядра являются:
а) асп, глу(н), гли
б) асп, сер, NH3
в) глу, ала, про
г) лиз, ала, гли
д) три, мет,гли
2. Синтез пуриновых нуклеотидов замедляется при недостатке витамина:
а) аскорбиновой кислоты
б) пантотеновой кислоты
в) фолиевой кислоты
г) рибофлавина
д) тиамина
3. Инозиновая кислота – это нуклеотид, пуриновая часть которого представлена:
а) гипоксантином
б) ксантином
в) аденином
г) гуанином
4. Конкурентным ингибитором ксантиноксидазы является:
а) аллопуринол
б) гипоксантин
в) метилурацил
г) гуанин
д) эритромицин
5. «Пиримидиновый голод» наблюдается при
а) авитаминозах
б) гипоэнергетических состояниях
в) синдроме Леш-Нихана
г) отрицательном азотистом балансе
д) оротацидурии
6. Значительное снижение активности фермента
гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы имеет место при
а) синдроме Леш-Нихана
б) ксантинурии
в) оротацидурии
г) синдроме Вернике-Корсакова
д) алкаптонурии
7. Гиперурикемия – это повышение в крови:
а) мочевины
б) аммиака
в) мочевой кислоты
г) гипоксантина
д) аллопуринола
8. Выберите правильные ответы. Причиной развития подагры могут
быть следующие метаболические нарушения:
а) активация синтеза пуриновых нуклеотидов
б) активация синтеза пиримидиновых нуклеотидов
в) подавление реутилизации пуриновых нуклеотидов
г) недостаточность фолиевой кислоты
д) действие ингибиторов трансляции
9. Соли мочевой кислоты называются:
а) нитраты
б) нитриты
в) оксалаты
г) ураты
д) карбонаты
10. Выделение мочевой кислоты с мочой у здорового человека в норме составляет:
а) 1 - 2 г/сут б) 270-600 мг/сут
в) 20-30 мг/сут г) 20 - 35 г/сут
Блок дополнительной информации:
Рис. 1. Происхождение атомов пуринового ядра нуклеотидов
Рис. 2. Синтез дезоксирибонуклеотидов
Рис.3 Метаболизм пуринов в организме здорового человека. Причины развития гиперурикемии
Рис. 4. Денатурация и ренативация ДНК. Методы молекулярной гибридизации.