Стенокардия
- это одна из клинических форм ИБС ,проявляющаяся приступообразно возникающей болью или ощущением дискомфорта в области сердца,обусловленными ишемией миокарда( но без некроза),которая связана с уменьшением притока крови и увеличением потребности миокарда в кислороде.
Факторы риска.
-курение, артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия. К остальным менее важным факторам относятся: мужской пол у лиц в возрасте до 65—70 лет, сахарный диабет, подагра, отягощенная наследственность, прием гормональных контрацептивов.
СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ-клиническая форма стенокардии ,характеризующаяся преходящими приступами боли или ощущением дискомфорта в области сердца, которые вызываются физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами риска,ведущими к повышению метаболической потребности миокарда.
Клиническая картина.
-Больв грудной клетке сжимающего, давящего характера , возникает приступообразно. Чаще боль локализуется загрудинно. Боль интенсивная,но не такая как при ИМ.
-Боль иррадиирует в левое плечо,левую руку левую лопатку, нижнюю челюсть ,зубы. Иногда боль локализуется только в местах иррадиации.
- Характерна одыщка при физической нагрузке (Ее причина — застой крови в легочых сосудах вследствие левожелудочковой недостаточности.)
-Приступ стенокардии вызывают физические и эмоциональные нагрузки,повышение АД, тахикардия.. Важнейший диагностический признак-связь появления стенокардии с физической нагрузкой и ее исчезновение в покое. Характерно появление боли в груди при ходьбе,после остановки боль исчезает.Приступ стенокардии может провоцироваться холодом и приемом пищи,курением,алкоголем.
-Продолжительность приступа больше 1 минуты ,но меньше 15-20 мин,чаще приступ дльтся 2-5 мин. Боль в течении нескольких сек не характерна для стенокардии. Затяжная боль также не свойственна стенокардии.
Характерно уменьшение и исчезновение боли через 30 с- 5 мин после приема нитроглицерина под язык и прекращения нагрузки.
Осмотр.( во время приступа)
Испуганное выражение лица,расширенные зрачки, учащенное дыхание,бледность кожи.избыточная масса тела,больной прижимает кулак к области сердца при вопросе о локализации боли.
Утяжеление болевого приступа у больного, страдаюшего стабильной стенокардией напряжения, свидетельствует о ее переходе в нестабильную стенокардию.
Поведение больного во время приступа.
Останавливается,занимает вынужденное положение,испытывает чувство страха.
Признак |
Стенокардия |
Сухой плеврит |
Характер боли |
Боль в области сердца с иррадиацией под левую лопатку,ч уство страха. |
Внезапные боли в половине грудной клетки, кот увеличиваются при при глубоком вдохе |
Одышка |
При физической нагрузке |
ограничивает дыхательные движения |
Положение больного |
Во время приступа больной останавивается, занимает вынужденное положение, прижимает кулак к области сердца при вопросе о локализации боли.
|
предпочитает положение лежа на больном боку, не шевелясь; придавливает рукой больную сторону |
Аускультация |
Везикулярное дыхание |
Ослабленое дыхание, шум трения плевры |
Инфаркт миокарда — острое заболевание, характеризующееся развитием ограниченного некроза миокарда вследствии остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
Инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин в возрасте старше 40 лет
Основные причины инфаркта миокарда — тромбоз и коронароспазм в области атеросклеротической бляшки.
Клиническая картина.
В течении инфаркта миокарда выделяют 5 периодов:
1) продромальный, или прединфарктный, период — это различные формы нестабильной стенокардии (впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная);
Продолжается от нескольких часов до нескольких месяцев.
Наиболее частый вариант этого периода это прогрессирующая стенокардия.
-увеличение интенсивности загрудинных болей
-расширение зоны распространения боли
-изменение зоны иррадиации боли
-снижение толерантности к физической нагрузке
-снижение эффективности нитроглицерина или отсутствие его эффекта
-Появление ночных приступов стенокардии.
Второй вариант этого периода это впервые возникшая стенокардия.
Она может завершиться развитием ИМ.
Третий вариант-это рецидив стенокардии.
2) острейший период — это время от периода возникновения болевого синдрома до появления признаков некроза. Обычно длительность этого периода от 30 мин до 4—5 ч;
Провоцирующие факторы:
-интенсивная физическая нагрузка
-стресс
-оперативное вмешательство
-травма,переедание
-инсулиновая гипогликемия
-половой акт.
Жалобы.
-Сильные интенсивные давящие, сжимающие, жгучие боли в области сердца. Боли могут локализоваться в подложечной области
--Боль иррадиирует в левую руку , левую кисть, левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область нижнюю челюсть ,ухо
-Характерно волнообразность боли. Боль нарастает до нестерпимой , затем немного уменьшается , а затем снова нарастает.Но волнообразности боли может не быть.
-Боль не купируется приемом нитроглицерина.Купируются приемом наркотических аналгетиков.
-Характерной особенностью является длительность болевого синдрома.От 30 минут до суток.
-Унекоторых больных боль не интенсивная или отсутствует. А на первый план выступают другие симптомы (атипичные формы ИМ)
-Больные испытывают страх смерти, беспокойны, возбуждены.
-возникают перебои в области сердца, слабость,нехватка воздуха
- У некоторых больных может быть тошнота, рвота, головокружение.
Обьективный осмотр.
-бледность,цианозх губ, носа
- может быть пульсация в области сердца
- тахикардия, может быть аритмия
-при обширном ИМ АД падает
- при аускультации приглушенность тонов
3) острый период — в течение данного периода образуется участок некроза и его миомаляция. Длительность этого периода — 2—10 дней. Боль, как правило, на данной фазе прекращается;Сохранение боли говорит о прогрессировании ИМ.
-определяется учащенный пульс, снижение АД,тоны сердца приглушены
-при обширном ИМ слышен шум трения перикарда.
Характерен резорбционно – некротический синдром
-повышение температуры
-лейкоцитоз, увеличение СОЕ
-появление биохимических признаков воспаления
-появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
4) подострый период продолжается в среднем 2 месяца, в течение которых происходит организация рубца. Постепенно исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, лейкоцитоз, биохимические изменения в крови и др.). Боль, как правило, отсутствует. Клиническая симптоматика в основном зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.);
Болевой синдром отсутствует. Нормализуется ЧСС. Исчезают проявления резорбционно некротического синдрома.
5) постинфарктный период (поздний) — время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца, продолжается до 6 месяцев.
Рубцевание зоны инфаркта (так называемый период рубцевания) у каждого больного протекает индивидуально, формируясь в подостром периоде и полностью завершаясь в постинфарктном периоде заболевания. У лиц молодого возраста, у которых некротический очаг относительно невелик, он длится примерно до 8 недель. В пожилом и старческом возрасте при весьма обширных инфарктах, а также при рецидивирующем его течении окончательное формирование плотного рубца может затягиваться до 4 месяцев. С окончанием периода рубцевания завершается так называемый острый инфаркт миокарда, после чего заболевание обозначают постинфарктным кардиосклерозом.
Предположительно у больного повторный инфарт миокарда. Для подтверждении проведем снятие ЭКГ. (техника снятия).
Острейшая стадия.
Характерно массивное повреждение , но зоны некроза еще нет. Быстро переходит в острую стадию.
1.Острейшая стадия ИМ,субэндокардиальная ишемия.
- Увеличение амплитуды
зубца Т
2. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия и повреждение.
-Смещение интервала
ST книзу от изолинии, увеличение Т
3.Острейшая стадия ИМ,/трансмуральная ишемия.
Смещение интервала ST
кверху от изолинии и
слияние с зубцом Т.
Острая стадия
-наличие патологического зубца Q или QS отражающие наличие некроза.
-уменьшение величины зубца R
-куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии (свидетельствует о повреждении )я
-начальное формирование зубца Т.
Подострая стадия.
-наличие патологического зубца Q или QS отражающие существование зоны некроза.
-возвращение интервала ST на уровень изолинии, что указывает на исчезновение зоны повреждения.
-отрицательный зубец Т, отражающий наличие зоны ишемии, глубина его постепенно уменьшается.
Критерием окончания подострой стадии можно считать прекращение динамики изменения
зубца Т.
Неотложная помощь см 15 алгоритм.
Атипичные формы ИМ
Варианты инфаркта миокарда:
• астматический — признаки острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких);
• аритмический — нарушения ритма и проводимости, часть из которых сопровождается обмороками;
• абдоминальный — внезапные рефлекторные боли в верхней половине живота в виде тягостного сильного давления схваткообразного характера, иногда с тошнотой, рвотой и жидким стулом; Тахикардия,м.б. аритмия
• церебральный — симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружения, двигательные и сенсорные расстройства — гемипарез, нарушения речи и др.).
Признак |
им |
Перфорация язвы |
Болевой синдром |
«жгучая» боль за грудиной |
Внезапная чрезвычайно сильная, «кинжальная» боль в животе.(изначально в верхних отделах, а за тем по всему животу) |
Цвет кожных покровов |
бледность кожных покровов |
лицо больного бледное с пепельно-цианотичным оттенком. |
Пульс |
Тахикардия, может быть аритмия |
Брадикардия, ритм правильный. |
«доскообразное» (резко выраженное) напряжение передней брюшной стенки, сильная болезненность при пальпации. |
нет |
есть |
ХСН-патофизиологический синдром,развивающийся в результате различных заболеваний ССС,приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснобжению органов и тканей.
Этиология
1.Поражение сердечной мышцы
2.Артериальная гипертензия
3.Врожденные и приобретенные пороки сердца
4.Кардиомиопатии
5.Перикардит
6.Синдром тиреотоксикоза.
1-я стадия — начальная или скрытая. Как правило, начальные проявления имеются почти у всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и выражаются повышенной утомляемостью, одышкой и тахикардией при физической нагрузке;
Нет признаков застоя крови.
2-я стадия — выраженная, или длительная.
Стадия 2А Застойные явления обычно имеются в одном из кругов кровообращения (в малом или большом, соответственно — лево- или правожелудочковый тип недостаточности). В этом периоде наблюдаются нарушения кровообращения и функций внутренних органов. Они появляются в основном после перенапряжения или обострения основного заболевания, но под влиянием покоя и соответствующего лечения постепенно исчезают. Следовательно, это период полных обратимых изменений. Клинически у этих больных при нагрузках отмечаются одышка, акроцианоз, небольшие отеки голеней и стоп.
-Размеры сердца увеличены, наблюдается тахикардия, иногда аритмия.
-Имеется незначительное увеличение печени. При пальпации в правом подреберье печень болезненна, выступает из-под реберного края на 2—3 см.
-В некоторых случаях можно обнаружить единичные влажные хрипы в нижних отделах легких, а рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка и корней легких застойного характера.
Стадия 2Б характеризуется стойкими глубокими нарушениями кровообращения в большом и малом кругах. Наряду с функциональными, отмечаются и дистрофические изменения внутренних органов. Признаки сердечной недостаточности даже в покое четко выражены. Больные хуже поддаются лечению и полного восстановления функций сердца и трудоспособности не бывает. В этой стадии отмечается разнообразный "развернутый" симпто-мокомплекс СН.
- Отмечаются одышка в покое, поэтому больные принимают сидячее положение, значительный акроцианоз, массивные отеки голеней и стоп.
-У большинства больных развивается мерцательная аритмия, чаще всего тахиаритмическая форма, тоны сердца становятся более глухими, размеры его увеличиваются.
-Печень большая, плотная, с округлыми или слегка заостренными краями, болезненная при пальпации, выступает из-под реберного края на 6—10 см. Нередко при значительной портальной гипертензии и застое появляется асцит.
- Застойные явления в легких обнаруживаются постоянно в виде влажных хрипов в нижних отделах и уплотнения корней легких, выявляемого при рентгенологическом исследовании.
-В наиболее тяжелых случаях можно наблюдать появление жидкости в плевральных полостях — гидроторакс, а также в полости перикарда — гидроперикард.
3-я стадия — конечная, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми расстройствами кровообращения, тканевого обмена и функций всех органов с развитием в них выраженных необратимых морфологических изменений.
Клиническая картина заболевания весьма характерна:
-больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение из-за выраженной одышки в покое.
-Они истощены, кожа бледная, дряблая, отмечаются значительный акроцианоз, массивные отеки нижних конечностей, поясницы — анасарка.
-Размеры сердца у этих больных значительно увеличены за счет миогенной дилатации — "кардиомегалии";
-тоны ослаблены или глухие,
- ритм сердечных сокращений в большинстве случаев неправильный — тахикардия и мерцательная аритмия.Печень плотная, значительно увеличена в размерах, край ее острый, выступает из подреберья на 8—10 см. После проведенного лечения размеры печени не уменьшаются, что указывает на цирротические изменения.
-асцит резко выражен, стойкий, плохо поддается воздействию мочегонных средств.
-Застой крови в легких также выражен, особенно в нижних отделах, может быть укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, влажные хрипы. Рентгенологически отмечается выраженный застой в корнях и паренхиме легких, жидкость в синусах, иногда — гидроторакс. Лечебные мероприятия дают лишь временное облегчение, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается летальным исходом.
Особенности отеков при ХСН
|
Почечные отеки |
-отеки распологаются симметрично -на ранних стадиях появляются к концу рабочего дня -после надавливания оставляют ямку, которая затем постепенно сглаживается -отеки на конечностях сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи Заболевание сердца в анамнезе |
-первоночально появляются в области лица с последующим появлением в области стоп и голеней -появление отечности лица утром и уменьшение к вечеру -наличие изменений в моче -отеки бледные -заболевание почек в анамнезе |
Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное разными экзогенными и эндогенными причинами сопровождающееся нарушением секреции и моторики.
К развитию острого гастрита приводят разнообразные причины: нарушение питания (употребление недоброкачественной и трудноперевариваемой пищи, острых приправ, недостаток витаминов, злоупотребление алкоголем, длительное нарушение ритма питания), а также пищевые токсикоинфекции. . В настоящее время наиболее значимыми этиологическими факторами являются лекарства, прижигающие вещества, стрессовые реакции при тяжелых заболеваниях и инфекции.
Из лекарств, которые способны повредить слизисто-би-карбонатный барьер, следует выделить аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, сульфаниламиды, антибиотики, гликозиды, препараты брома и йода.
Случайный или специальный прием внутрь прижигающих веществ (например, сильной щелочи или кислоты, формальдегида или тринитрофенола) может иметь либо фатальные последствия, либо привести к рубцовым сужениям антральной части желудка.
Ос трый гастрит может быть обусловлен инфицированием хеликобактером пилори(острый хеликобактерный гастрит), стрептококком или реже стафилококком (флегмонозный гастрит).
Острое раздражение желудка имеет место при тяжелых радиационных поражениях
Курение табака крайне вредит слизистой желудка, так в процессе курения из табака образуются очень вредные дегтеобразные вещества.
Клиника
Необходимо иметь в виду, что у 30% больных острым гастритом клинические проявления болезни отсутствуют. Основными симптомами острого гастрита являются жжение и боль в эпигастрии, тошнота и рвота, а в тяжелых случаях — желудочно-кишечное кровотечение. Рвота обильная , видны остатки неперевареной пищи. Могут быть понос,(при о. гастр не д. б.) слабость, головокружение. . Заболевание развивается остро через 4—8 ч после воздействия этиологического фактора. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, отмечается слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области. Воз можно повышение температуры тела. Острый период заболевания при своевременно начатом лечении продолжается 2—3 дня.
Распознавание острого гастрита основывается на выявлении сочетания остроразвившихся диспепсических расстройств с диетическими погрешностями, приемом алкоголя.
В самом начале заболевания отмечается увеличение секреции желудка, а затем происходит ее снижение. При гастроскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки, слизь, иногда наличие эрозий и кровоизлияний. Полное восстановление слизистой оболочки происходи! спустя 12—15 дней от начала заболевания.
В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, но иногда острый гастрит переходит в хронический. Полному выздоровлению способствует своевременное начало лечения.
У больной предпол остр гастр на фоне пищевой токс инф.(на основании клиники)
Лечение следует начинать с прекращения повреждаюшего воздействия. 2.Желудок необходимо полностью освободить от остатков пищи, для этого проводят промывание желудка изотоническим раствором хлорида натрия или теплой водой.(как промыть) 3. Кишечник освобождается очистительной клизмой, адсорбирующие вещества (активированный уголь, и др.) 4.Назначают обильное теплое питье. В течение первых дней показаны — голодание, парентерально введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора глюкозы.. . Обезболивание-аналгетики в/м( аналгин, баралгин) . Больные должны соблюдать постельный режим, на область эпигастрия -грелку. Со 2—3-го дня назначают диету, аналогичную диете при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. .Назначение энтеросорбентов,полифепан,альмагель,смекта , активированный уголь.
Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации (дисрегенерации) и, атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной, а нередко и инкреторной функции желудка.
Этиология. Причины хронического гастрита могут быть экзогенного и эндогенного характера.
К экзогенным относят нарушение режима питания, неполноценное питание, особенно белково-витаминную недостаточность, злоупотребление раздражающей пищей, алкоголем, курение длительный прием некоторых лекарств, профессиональные вредности. Особое место в ряду экзогенных факторов принадлежит пилорическому хеликобактеру, который способен вызывать хронический активный гастрит.
К эндогенным факторам, относят нервно-рефлекторные и гуморальные воздействия на желудок парасимпатической нервной системы и эндокринных органов при их гиперфункции (гипофиз, щитовидная и паращитовидные железы, надпочечники); раличные заболевания органов пищеварения, дуоденогастральный рефлюкс, аллергологические и иммунопатологческие процессы с образованием аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, нарушения обмена и трофики в результате различных хронических заболеваний.
Типы хронического гастрита
1. аутоиммунный (тип А)-поражение тела и дна с ранним развитием атрофии Развивается в среднем и пожилом возрасте.
2.бактериальный (тип В)-вызывается хеликобактер пилори.Чаще поражает антральный отдел у молодых и сред.возраст.
3.смешанный (тип АВ)-встречается в далеко зашедшей стадии у людей пожилого возраста. . К смешанному типу (АВ) относят те случаи болезни, при которых гастрит типа А присоединяется к ранее существовавшему гастриту типа В, последний является первичным, а гастрит А вторичным.
4.химико-токсический (тип С)-рефлюкс-гастрит-в результате заброса содержимого 12-перстной кишки в желудок и повреждением слизистой оболочки.Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости.
Клиника
Специфических клинических симптомов, свойственных только хроническому гастриту нет.
Субъективная симптоматика хронического хеликобактерного гастрита зависит от стадии заболевания. Для ранней стадии болезни (наблюдается чаще у лиц преимущественно молодого возраста) характерна локализация в антральном отделе желудка, при этом развивается неатрофический антральный гастрит без секреторной недостаточности.(с повышенной кислотностью).
Для него характерна язвенно-подобная симптоматика:
• периодические боли в эпигастрии через 1.5-2 ч после еды;
• нередко голодные боли (рано утром, натощак);
• изжога; отрыжка кислым;
• нормальный аппетит;
• наклонность к запорам.
По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на остальные отделы желудка и приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. При этом хеликобактерии выявляются не так часто и не в таком большом количестве, как при ранней антральной форме хронического гастрита.
В поздней стадии субъективная симптоматика хронического хеликобактерного гастрита соответствует известной клинике хронического гастрита с секреторной недостаточностью( с пониженной кислотностью):
• плохой аппетит; иногда тошнота;
• ощущение металлического привкуса и сухость во рту;
• отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;
• чувство тяжести в эпигастрии и переполненности после еды;
• тупые неинтенсивные боли в эпигастрии после еды;
• урчание и вздутие живота;
• наклонность к учащенному и жидкому стулу.
Объективное исследование больных
При антральном хеликобактерном гастрите (ранняя стадия) выявляется следующая характерная симптоматика:
• язык чистый или слегка обложен у корня;
• локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа);
• нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена нормально (на 3-4 см выше пупка);
• при выраженном обострении антрального гастрита возможно небольшое похудание.
При диффузной форме хронического хеликобактерного гастрита (поздняя стадия) объективное исследование выявляет следующую симптоматику (картина хронического гастрита с секреторной недостаточностью):
• снижение массы тела (обычно при длительном существовании болезни, развитии вторичного энтеритического синдрома и снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы);
• язык густо обложен;
• в углах рта трещины («заеды»);
• умеренная диффузная болезненность в подложечной области;
• нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ниже);
• нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм.
Диагностика Главный метод распознавания хронического гастрита фиброгастродуоденоскопия с взятием биопсии.(выявление хеликобактер пилори в биоптате). Визуальными критериями являются выраженность и распространенность отека, гиперемии эрозии, утолщение и атрофия складок, кровоизлияние, повышенная ранимость и кровоточивость слизистой обо лочки.
Не потерял своего диагностического значения и рентгенологический метод. С его помощью в большинстве случаев удается исключить полипы, рак и язву желудка, оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка и его тонус , диагностировать отдельные формы гастрита.
Для оценки секреторной функции желудка -внутрижелудочная рИ-метрия.
Признак |
Хронический гастрит |
Рак желудка |
Болевой синдром |
ноющие боли в подложечной области после еды |
боль в подложечной области становится постоянной, иррадиирует в спину, особенно интенсивной боль бывает ночью;
|
Масса тела |
Практически не изменяется, или незначительно может снижаться |
отмечается прогрессирующее падение массы тела больного;
|
Аппетит |
Мало изменяется |
Исчезает, извращение аппетита |
На ФГДС |
Язвенный дефект отсутствует |
признаки «злокачественной язвы». |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Язвенная болезнь (гастродуоденальная язва, пептическая язва) — хроническое, склонное к рецидивированию и прогрессированию, полиэтиогическое заболевание с образованием плоских, доброкачественных дефектов слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в результате инфицирования ее пилорическим хеликобактером, применением НПВС и кортикостероидов, растроиства нейроэндокринной регуляции и нарушения трофики слизистой оболочки.
Этиологическими факторами явл.
наследственная предрасположенность
инфекция хеликобактер пилори
3 применение нестероидных противовоспалительных средств
4) психоэмоциональные перегрузки (формирование очагов застойного возбуждения в подкорковых центрах с дезорганизацией секреторной и двигательной функций желудка, а также нарушением трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны);
5) алиментарный фактор (длительное нарушение режи ма питания, раздражающая пища и т.п.);
6) курение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление кофе и т.п.
Субъективные проявления типичной язвенной болезни.
Болевой синдром
Локализация боли. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем при язве желудка — преимущественно в центре эпигастрия или слева от срединной линии, при язве 12-перстной кишки и препилорической зоны — в эпигастрии справа от срединной линии.
При язвах кардиального отдела желудка довольно часто наблюдается атипичная локализация боли за грудиной или слева от нее (в прекардиальной области или области верхушки сердца).
В этом случае следует проводить тщательную дифференциальную диагностику со стенокардией и инфарктом миокарда с обязательным выполнением электрокардиографического исследования. При локализации язвы в постбульбарном отделе боль ощущается в спине или правой подложечной области.
Время появления боли. По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние, поздние, ночные и «голодные». Ранними называются боли, возникающие через 0.5-1 ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает; боли беспокоят больного в течение 1.5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержимого постепенно исчезают.
Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка.
Поздние боли появляются через 1.5-2 ч после еды, ночные — ночью, голодные — через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова покушает, выпьет молоко. Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в антральном отделе и 12-перстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.
Следует помнить, что поздние боли могут быть также при хроническом панкреатите, хроническом энтерите, а ночные — при раке поджелудочной железы.
Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые, приблизительно в 30% случаев интенсивные. Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные. Выраженная интенсивность болевого синдрома при обострении язвенной болезни требует дифференциальной диагностики с острым животом.
Периодичность боли. Для язвенной болезни характерна периодичность появления боли. Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.
Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема антацидов, молока, после еды («голодные» боли), часто после рвоты.
Сезонность боли. Обострения язвенной болезни чаще наблюдается весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.
Появление боли при язвенной болезни обусловлено:
• раздражением соляной кислотой симпатических нервных окончаний в области дна язвы;
• моторными нарушениями желудка и 12-перстной кишки (пи-\лороспазм и дуоденоспазм сопровождаются повышением давления в желудке и усилением сокращения его мускулатуры);
• спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой оболочки;
• снижением порога болевой чувствительности при воспалении слизистой оболочки.
Диспептический синдром
Изжога — один из наиболее частых и характерных симптомов язвенной болезни. Она обусловлена желудочно-пищеводным рефлюксом и раздражением слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, богатым соляной кислотой и пепсином.
Поэтому при упорной изжоге целесообразно проделать ФЭГДС для исключения язвенной болезни. Однако надо помнить, что изжога может быть не только при язвенной болезни, но и при калькулезном холецистите, хроническом панкреатите, гастродуодените, изолированной недостаточности кардиального сфинктера, диафрагмальной грыже. Упорная изжога может быть также при стенозе привратника в связи с повышением внутрижелудочного давления и проявлением гастроэзофагального рефлюкса.
Отрыжка — довольно частый симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще она бывает при медиогастральной, чем при дуоденальной язве.
Рвота и тошнота. Как правило, эти симптомы появляются в периоде обострения язвенной болезни. Рвота связана с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и желудочной гиперсекрецией. Рвота возникает на «высоте» болей (в период максимально выраженной боли), рвотные массы содержат кислое желудочное содержимое. После рвоты наступает облегчение самочувствия больного, боли значительно ослабевают или даже исчезают. Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника или выраженного пилороспазма.
Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышен. При выраженном болевом синдроме больные стараются есть редко и даже отказываются от еды из-за боязни появления боли после приема пищи («ситофобия»). Значительно реже отмечается снижение аппетита.
Лабораторные и инструментальные данные при неосложненной язвенной болезни
1. ОАК: Наблюдается тенденция к увеличению количества эритроцитов и гемоглобина
2. Исследование секреторной функции желудка: В качестве стимулятора желудочной секреции сейчас предлагается использовать пентагастрин, реже — гистамин.. Секреторная функция желудка при язвенной болезни повышена, особенно при дуоденальной язве. При язве желудка она повышена или нормальна.
3. Анализ кала на скрытую кровь (с помощью реакции Грегерсена-Вебера).
4. Эндоскопическое исследование. На ФГДС –язвенный дефект
С помощью ФЭГДС можно также легко диагностировать кровотечение из язвы.
5. Рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии желудка -признаки язвы.
Задача.
Можно предположить что у больного желудочное кровотечение (указать исходя из условия задачи почему).Неотложная помощь-смотри алгоритм желудочно-кишечное кровотечение.64 алгоритм.