Патогенез и патологическая анатомия.
Реализация инфекционного процесса на клеточном уровне. Клетки-мишени эндотелиоциты кровеносных и лимфатических сосудов. Их повреждение в процессе размножение риккетсий приводит к развитию УНИВЕРСАЛЬНОГО ПАНВАСКУЛИТА!
Основные формы поражения сосудов:
Бородавчатый эндоваскулит;
Бородавчатый эндотромбоваскулит;
Периваскулит;
Деструктивный тромбоваскулит – финальная стадия развития риккетсиозного панваскулита. Её возникновению способствует извращение каскадного свертывания крови с участием тромбомодулина и других факторов в сторону усиления тромбоообразования.
Полная обтурация сосуда тромбом приводит к его деструкции. В зоне возникшей ишемии вокруг поражённого участка возникают пролиферативные участки с очаговой клеточной инфильтрацией состоящей из лимфоцитов, плазмоцитов, моноцитов, полинуклеаров, фибробластов, которые имеют узелковый характер и называются специфическими сыпнотифозными ГРАНУЛЁМАМИ.
Все вышеперечисленные фазовые гистологические изменения в сосудах носят множественный очаговый характер и обнаруживаются во всех органах и тканях ( кроме печени, лимфатических узлов и костного мозга) и составляют морфологическую основу заболевания. Универсальный панваскулит приводит к нарушению циркуляции крови.
ПАТОГЕНЕЗ СЫПНОГО ТИФА.
Инкубационный период – от 1 до 3-х недель с момента заражения.
Перкутанное заражение через расчёсы кожи ( инф. доза – не менее 10 риккетсий). Размножение возбудителя в эндотелиоцитах лимфатических пространств лимфатических и кровеносных капилляров кожи в месте входных ворот инфекции.
Десквамация, разрушение образовавшихся к 5-7 дню «музеровских» клеток – риккетсиями. Фагоцитоз риккетсий макрофагами. Продукция макрофагами цитокинов, сенсибилизация клеток лимфоидного ряда. Расширение первичных местных очагов.
Начальный (доэкзентематозный) период - первые 45 дней болезни.
Массовая дезадаптация. Гибель эндотелиоцитов, макрофагов во вторичных очагах размножения риккетсий с выбросом большого количества БАВ – нарастание интоксикации., обуславливающей функциональные сосудистые нарушения в организме, снижение АД, паралитическая гиперемия, стаз в капиллярной сети органов и тканей – замедление кровотока, повышение проницаемости сосудистой стенки – выход из сосудов плазмы, жидкости, солей. Гемоконцентрация. Гипоксия. Метаболический ацидоз. Нарастание лихорадки, слабости, головной боли и др. Функциональные нарушения в деятельности ЦНС и ВНС.
Период разгара – 4-8 дней ( с появления экзантемы до начала снижения лихорадки).
Дальнейшее нарастание риккетсиемии и интоксикац. Синдрома. Серьёзные нарушения кровообращения в ЦНС (паралитическая гиперемия мозговых капилляров со стазом и тромбозом их – особенно в стволовой и гипоталамической областях. Явления менингизма, серозного менингита.
Деструктивный тромбоваскулит. Формирование специфических гранулём в ишемизированных тканях по ходу обтурированных тромбами сосудов (артериол, капилляров) в орг. И тк. – особенно в головном мозге, коже, миокарде и надпочечниках.
Период реконвалесценции – с начала снижения температуры до полного исчезновения всех клинических симптомов.
Формирование иммунитета. Элиминация возбудителя. Снижение риккетсиемии. Уменьшение количества вновь сформированных вторичных очагов размножения риккетсий. Возможность длительной (пожизненной) персистенции возбудителя в эндотелиоцитах СМФ и поддержание нестерильного иммунитета у переболевших.
Выздоровление - недели, месяцы после перенесенного с.т.
Восстановление нормального кровообращения в органах и тканях с их репарацией и восстановлением нарушенных функций.
Клиническая классификация:
сыпной тиф эпидемический;
сыпной тиф поздний рецидивный (болезнь Брилла-Цинссера)
Течение:
типичное циклическое течение;
атипичное течение;
Осложненное течение;
Формы:
Легкая
Среднетяжёлая
Тяжёлая
Гипертоксическая («молниеносная»)