Лечение нарушений сна (диссомний).

При выборе препаратов для медикаментозного лечения нарушений сна в настоящее время избегают назначения барбитуратов из–за высокого риска угнетения дыхания во сне.

Наиболее широкое применение в лечении вторичных нарушений сна находят бензодиазепиновые производные или гипнотики второго поколения. При их назначении следует исходить из преобладающих особенностей нарушений сна и информации о фармакокинетических свойствах препаратов, в первую очередь о времени их полувыведения из организма. В зависимости от этого препараты делятся на три группы: препараты короткого действия (до 6 часов), препараты средней длительности действия (до 12 часов) и препараты продолжительного действия (более 12 часов).

Препараты короткого действия (мидазолам, триазолам, флуразепам) назначаются при выраженных трудностях засыпания. Следует указать, что нередко для облегчения засыпания используют транквилизаторы без снотворного действия (оксазепам, тофизопам, темазепам, диазепам). Снимая ощущение внутреннего напряжения и легкой тревожности, они облегчают засыпание за счет седативного эффекта. Не оставляя сонливости, они все же могут быть причиной дневной мышечной расслабленности.

Для улучшения засыпания, достижения большей глубины сна, ликвидации частых ночных пробуждений показаны бензодиазепиновые гипнотики средней длительности действия (феназепам, темазепам). Следовые реакции после их приема нередки в виде утренней сонливости, миорелаксации.

Бензодиазепиновые гипнотики с длительным периодом полувыведения применяются у больных с нарушениями засыпания, поверхностным сном и ранними пробуждениями. Существенно улучшая характеристики сна, эти препараты в наибольшей степени оставляют после себя следовую сонливость в течение дня, вызывая кумуляцию лекарственного средства в организме и тем самым повышая риск нежелательных эффектов при длительном применении.

Следует тщательно контролировать водно-электролитный баланс, чтобы избежать уменьшения объема плазмы, повышения гематокрита и нарушения реологических свойств крови.

7.Мониторирование ЭКГ (необходимо для выявления тяжелых аритмий (имевшихся ранее или возникающих на фоне инсульта), а также выявления МА как источника кардиогенной эмболии

Лечение нейрогенных нарушений мочеиспускания.

I. Императивные позывы к мочеиспусканию:

•Снижение спазма детрузора: антихолинергические ср-ва (атропин, детрузитол), мышечные релаксанты (оксибутинин)

•Стимуляция сфинктера уретры: симпатомиметики (эфедрин)

II.Задержка мочеиспускания:

•Расслабление сфинктера уретры: α-блокаторы (празозин, таразозин), мышечные релаксанты (баклофен)

•Стимуляция мышечного детрузора: холиномиметики (бетакол, неостигмин)

Лечение субарахноидальных кровоизлияний на различных этапах.

При субарахноидальном кровоизлиянии лечение направлено на предупреждение повторного кровоизлияния, спазма церебральных артерий и гидроцефалии. Большое значение имеет также профилактика электролитных нарушений (гипонатриемии), аритмии сердца, нейрогенного отёка лёгких и других соматических осложнений. Необходима госпитализация больного в нейрохирургическое отделение, чтобы иметь возможность (при выявлении аневризмы) выполнить хирургическое лечение.

1.Для предупреждения повторного кровоизлияния рекомендуется постельный режим в течение 4-6 недель, предупреждение запоров и при необходимости приём слабительных средств. Целесообразно поднять головную часть кровати на 30 градусов для снижения внутричерепного давления.

2.Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (500 мг парацетамола каждые 4-6 часов), при отсутствии эффекта возможно применение кодеина (60 мг в/м или внутрь каждые 3-4 часа).

3.При выявлении мешотчатой аневризмы обсуждается раннее (24-48 часов после разрыва аневризмы) хирургическое лечение - клипирование шейки аневризмы и удаление сгустков крови из субарахноидального пространства. Раннее хирургическое лечение сводит к минимуму риск повторного кровоизлияния и снижает вероятность ангиоспазма и ишемии мозга. Однако данный вид хирургического вмешательства противопоказан больным в коме и не рекомендуется при выраженных неврологических нарушениях из-за высокой летальности и низкой вероятности восстановления.

4.При развитии окклюзионной гидроцефалии используется желудочковое шунтирование.

5. При гигантских размерах аневризмы может быть проведена её баллонная окклюзия.

6.При выявлении артериовенозной мальформации хирургическое лечение обычно проводят через 1-2 недели после субарахноидального кровоизлияния. Хирургическое лечение предпочтительнее в случаях небольших поверхностно расположенных мальформации. Большие мальформации. превышающие 6 см в диаметре и расположенные в задней черепной яме или в глубинных областях мозга, часто бывают неоперабельными или удаляются только после эмболизации (обычно эндоваскулярной) питающих мальформацию сосудов, что вызывает их тромбоз и прекращение кровотока. В некоторых случаях используют лучевую терапию (гамма-нож или протонно-пучковая радиохирургия).

7.В случаях выявления кавернозной или венозной мальформации. артериовенозной фистулы возможно их хирургическое удаление, если они находятся в доступном для оперативного вмешательства месте. В остальных случаях иногда используются лучевая терапия или эндоваскулярная окклюзия.

8.Антифибринолитические средства можно использовать до операции или в течение 4-6 недель, если она не проводится. Эпсилон - аминокапроновую кислоту применяют по 30-36 г/сут в/в или по 3-4.5 г внутрь каждые три часа, транэксаминовую кислоту - по 1 г в/в или 1.5 г внутрь каждые 4-6 часов (уменьшает вероятность повторного кровоизлияния, но существенно увеличивает риск ишемического инсульта, тромбоза глубоких вен нижних конечностей и эмболии лёгочной артерии). В настоящее время преобладает точка зрения о целесообразности применения антифибролитических средств только в случаях повторного или продолжающегося субарахноидального кровоизлияния.

9.Предполагается, что сочетание антифибролитических средств с блокаторами кальциевых каналов (нимодипином, никардипином) уменьшает риск ишемических осложнений.

10.Для профилактики спазма мозговых артерий с первых часов заболевания применяют нимодипин в/в капельно из расчёта 15-30 мкг/кг/час в течение 5-7 дней, а затем (или с начала лечения) 30-60 мг нимодипина 6 раз в сутки в течение 14-21 дня.

11.Для достижения гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 литров жидкости (физиологического раствора) в сутки и 250 мл 5% раствор альбумина 4-6 раз в сутки.

12.Поддержание нормального водно-солевого баланса, коррекция гипонатриемии.

13.Уменьшение неокклюзионной гидроцефалии возможно путём повторных люмбальных пункций.

Принципы паллиативной терапии БАС.

Для уменьшения крампи и фасцикуляций препаратом выбора является карбамазепин 200-600 мг/сут, препараты магния, фенитоин (у нас применяется редко в связи с тяжестью побочных эффектов), верапамил.

Повышение мышечного тонуса по спастическому типу корригируется миорелаксантами: баклофеном, мидокалмом, тизанидином, показаны немедикаментозные методы воздействия: регулярные физические упражнения и гидротерапия в бассейне с теплой водой (32-34°С).

Возможно назначение метаболических миотропных препаратов карнитин, мидокалм до 15 мг/сут. Однако следует помнить, что применение этой группы лекарственных средств не показано при значительном снижении мышечной силы, так как способствуют усилению катаболизма мышц. Бульбарно-псевдобульбарные нарушения - наиболее грозные симптомы БАС, плохо поддающиеся коррекции, резко снижающие качество жизни больных, приводящие к тяжелым осложнениям (развитие оппортунистической инфекции, аспирационные пневмонии.К ранним проявлениям этого симптомокомплекса относится дизартрия, которая в зависимости от характера поражения может быть спастической с назофонией или вялой в виде осиплости голоса. При спастической дизартрии применяют препараты, снижающие мышечный тонус, кубики льда на язык, при любом типе дизартрии рекомендуют использовать краткие и простые речевые конструкции для облегчения коммуникации с окружающими. Развивающаяся дисфагия из-за невозможности сглатывать слюну и приводит к слюнотечению. Кроме рекомендаций по санации полости рта (полоскание антисептическими растворами, чистка зубов), ограничению по приему продуктов, сгущающих слюну (кефир, йогурт, др. кисломолочные продукты), показано назначение амитриптиллина 100 мг/сут на ночь.

Также показаны муколитики (N-ацетилцистеин 200-400 мг 3 раза в день), бронхолитики для адекватной санации трахеобронхиального дерева. Прогрессирование дисфагии ведет к развитию алиментарной недостаточности, вторичного иммунодефецита. Поэтому больному рекомендуют гомогенные полутвердые продукты (пюре, суфле, каши и т.д.), прием пищи только в вертикальном положении, при необходимости выполняют эндоскопическую гастростомию.

Лечение депрессии, эмоциональной лабильности проводят амитриптиллином, флуоксетином. При наличии апноэ во сне назначают флуоксетин 20 мг/сут на ночь курсом 3 месяца.

С целью определения выраженности дыхательных нарушений проводят спирометрию и полисомнографию. При потребности во вспомогательном дыхании решают вопрос о переводе на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) или о проведении трахеостомии.

Одним из перспективных направлений в поиске эффективных методик по лечению БАС являются клеточные технологии с использованием стволовых клеток с целью замещения в организме поврежденных и изношенных клеток и тканей. Особого внимания заслуживают методики с использованием аутологичного материала, то есть использование собственных стволовых клеток больного, поскольку по сравнению с трансплантацией эмбриональных стволовых клеток это более простой, более дешевый метод и по имеющейся информации с отсутствием риска развития новообразований. Интерес к использованию клеток костного мозга велик не только из-за его аутогенного применения для регуляторной поддержки процессов восстановительной регенерации поврежденных тканей, но и возможностью возмещения дефицита клеток в тканях, которые имеют мезенхимальное происхождение .Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) являются ретикулярной стромой костного мозга. Доказано, что МСК присутствуют во взрослом костном мозге и могут пролиферировать как недифференцированные клетки, а также обладают способностью дифференцироваться в ткани мезенхимального происхожденияг (кость, хрящ, жир, сухожилия, мышцы, строму), а по недавно полученным данным также в нейрональном и глиальном направлении. Это дает основание считать, что при введении клеток костного мозга в соответствующее микроокружение, предварительно выдержав в специфических условиях in vitro, они способны будут осуществлять заместительную и морфорегулирующую функцию на паренхиматозные ткани.

Проведены исследования по аутотрансплантации МСК больным БАС интраспинально в суспензии аутологичного ликвора с помощью микроинжектора,получены хорошие результаты.

Лечение гиперкинезов должно быть комплексным. Применяют препараты, влияющие на этиологические факторы (вазоактивные, противовоспалительные и другие средства). Патогенетическая и симптоматическая терапия Г. включает назначение холинолитических и дофаминергических средств, миорелаксантов, ганглиоблокирующих, седативных, дегидратирующих препаратов, а также средств, влияющих на метаболизм головного мозга. При наличии показаний проводят нейрохирургические стереотаксические операции с деструкцией ядер таламуса, базальных ганглиев (см. Функциональная нейрохирургия), при спастической кривошее возможно нейрохирургическое вмешательство на шейных корешках и черепном добавочном нерве.

Лечение прогрессирующих мышечных дистрофий миодистрофий.

Лечение симптоматическое, оно направлено на предотвращение развития контрактур, поддержание мышечной силы и продление периода самостоятельного передвижения больного. Рекомендуются регулярные занятия лечебной гимнастикой (но без значительных нагрузок), массаж и при необходимости ортопедические мероприятия. Лекарственные средства для улучшения трофики ККБ,церебролизин,рибоксин.метеонин и.т.д.,ср-ва улучш.. микроциркул.: никотиновая кислота.трентал, и.т.д.для улучш проводимости антихолинэстеразные преп:галантамин,амиридин.

Профилактика тромбоэмболии у пациентов с инсультом.

Так называемым "золотым стандартом" вторичной профилактики ишемического инсульта является ацетилсалициловая кислота (АСК, аспирин). АСК блокирует один из

путей активации тромбоцитов посредством ингибирования фермента циклооксигеназы, что ведет к нарушению образования тромбоксана А2, который, в свою очередь способствует агрегации тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. АСК необратимо блокирует активность циклооксигеназы, поэтому тромбоциты теряют способность продуцировать тромбоксан до конца своей жизни (в среднем 7-10 дней). Другой перспективной и быстро развивающейся группой антитромбоцитарных средств являются тиенопиридины - блокаторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. В настоящее время к использованию рекомендуется клопидогрель (Плавикс ).