- •7.Критерии дн – одышка, цианоз (локальный- периоральный, диффузный), изменение соотношения чсс-чдд
- •По этиологии а
- •По тяжести а
- •По цветному показателю
- •Информация, позволяющая медицинской сестре заподозрить неотложное состояние:
- •Классификация стадий артериальной гипертензии (по рекомендации воз)
- •Гипертрофия левого желудочка
- •Гипертоническая ретинопатия
- •Основные группы антигипертензивных препаратов
- •Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция)
- •Диуретики
- •Петлевые диуретики
- •Калийсберегающие диуретики
- •Комбинированная антигипертензивная терапия
- •5. Синдром патологической регенерации и опухолевого роста печени.
- •6. Холестатический синдром.
- •Что такое билирубин?
- •Билирубин бывает свободным (непрямым) и связанным (прямым).
- •Причины возникновения желтухи
- •Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи
- •Желтуха новорожденных
- •Причины печеночной желтухи.
- •Основными причинами печеночной желтухи являются:
- •5. Синдром патологической регенерации и опухолевого роста печени.
- •6. Холестатический синдром.
Комбинированная антигипертензивная терапия
Предпочтительные комбинации
Диуретик + -АБ;
Диуретик + ИАПФ (или блокатор АТ1);
БКК (дигидропиридинового ряда) + -АБ;
БКК + ИАПФ;
1-АБ + -АБ;
Менее предпочтительные комбинации
БКК + диуретик;
-АБ + ИАПФ;
Нерекомендованные комбинации
-АБ + верапамил или дилтиазем;
БКК + 1-АБ.
-АБ + диуретик |
|
Диуретик + ИАПФ |
|
-АБ + БКК (дигидропиридины) |
Нифтен (нифедипин + атенолол) |
Ингибитор АПФ + БКК |
Тарка (трандолаприл + верапамил) |
Блокатор АТ1 + диуретик |
Ко-диован (80 мг или 160 мг диована + гидрохлортиазид) |
Чаще всего для лечения эссенциальной гипертонии назначается не один препарат, а два или три, то есть применяется комбинированная терапия. Преимущества такого лечения состоят в том, что у кардиолога появляется возможность одновременно воздействовать на различные механизмы развития артериальной гипертензии у больного. Кроме того, при комбинированной терапии кардиолог может назначать каждый из препаратов в сниженных дозировках, что снижает риск побочных эффектов. Этим же риском объясняется строжайший запрет не только на самостоятельное назначение себе лекарств больным гипертензией, но и самовольное изменение дозировки назначенного кардиологом препарата.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН). Клинические явления хронического гломерулонефрита зависят от варианта болезни. Общим для всех них является наличие мочевого синдрома. Изменения в анализе мочи также подвержены значительным колебаниям, от резко выраженных до минимальных. Из других симптомов характерными являются отеки, повышение АД, периодические боли в пояснице, изменение цвета мочи.
Основные диагностические критерии
1. Наличие мочевого синдрома:
Протеинурия различной степени выраженности.
Гематурия преобладает над лейкоцитурией.
Цилиндрурия.
Часто отечный синдром.
Двустороннее поражение.
4. Указание в анамнезе на перенесенный острый гломерулонеф- рит или нефропатию второй половины беременности.
5. В отдельных случаях по данным биопсии.
При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и АГ при хроническом гломерулонефрите следует учитывать следующие моменты.
1. В анамнезе у 1/3 больных имеются указания на перенесенный острый гломерулонефрит или на острое начало хронического гломе- рулонефрита. У женщин важны анамнестические указания на неф- ропатию или артериальную гипертонию в период беременности.
Собирая анамнез, важно уточнить временную связь артериальной гипертензии с мочевым синдромом.
Изменения в моче у больных гломерулонефритом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия) появляются раньше или одновременно с повышением АД. На более поздних стадиях появляется изогипостенурия и анемия, значительно снижается уровень клубочковой фильтрации.
Ухудшение состояния у больных ХГН связано, как правило, с перенесенной очаговой инфекцией или переохлаждением, а у больных с ГБ — с эмоциональной перегрузкой.
При обследовании больных можно обнаружить симптомы, не свойственные ГБ: отеки, боли в пояснице, изменения цвета мочи, дизурические расстройства.
Для ХГН характерно преимущественное повышение диасто-лического давления, кризы бывают редко.
Для гипертонической болезни характерно раннее развитие атеросклероза и, как следствие этого, такие осложнения, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения. Исходом же ХГН является развитие хронической почечной недостаточности.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. Одинаково часто встречается у лиц обоего пола. Способствует возникновению заболевания сахарный диабет, аднекситы, врожденные аномалии почек и моче-выводящих путей, аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурические расстройства, повышение температуры тела.
Мочевой синдром характеризуется небольшой протеинурией, лейкоцитурией, наличием «активных» лейкоцитов, высокой степенью бактериурии.
Анализ мочи — важный диагностический признак, но по мере прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а мочевой осадок становится более скудным. На этом этапе приобретают диагностическое значение инструментальные методы исследования.
Внутривенная урография позволяет обнаружить следующие признаки.
1. Асимметрия контрастирования, замедление выведения контрастного вещества из более пораженной почки.
2. Деформация чашечно-лоханочной структуры.
Сужение мочеточника в верхнем отделе и расширение — в нижнем.
На более поздней стадии — вертикальное положение почек (нормально они расположены под углом), неровность контуров.
При изотопной ренографии выявляется неравномерное накопление изотопа. Асимметричное уменьшение размеров почек.
Основные диагностические критерии
1. Наличие мочевого синдрома:
Невысокая протеинурия.
Лейкоцитурия преобладает над гематурией.
Снижение удельного веса.
Наличие «активных» лейкоцитов.
1.5. Истинная бактериурия (>50 ООО микробных тел в 1 мл мочи).
Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры.
Рентгенологические признаки в виде асимметричности поражения и деформации чашечно-лоханочной структуры почек.
Указание в анамнезе на перенесенный цистит, приступы почечной колики.
Часто латентное течение пиелонефрита препятствует своевременной диагностике, нередко вначале ставится диагноз гипертонической болезни. Необходимо провести обследование больного в полном объеме. Обязательным является исследование мочи по Нечипоренко, посев мочи, подсчет микробных тел в 1 мл мочи (бактериурия), в/в урография. Анализы мочи должны быть оценены в динамике. Исследование мочи по Зимницкому также может дать ценную информацию, так как концентрационная функция почек при пиелонефрите начинает снижаться достаточно рано.
При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что при проведении антибактериальной терапии больных пиелонефритом артериальное давление у них может снижаться и без применения гипотензивных препаратов.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ. Гломерулосклероз при сахарном диабете является следствием системного поражения артерий и развивается при тяжелом течении и декомпенсации диабета. Артериальная гипертензия возникает не сразу, ей предшествует протеинурия, обычно не резко выраженная, но именно она является первым, а иногда и единственным признаком этого осложнения. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в течение 6—8 лет. Позднее протеинурия становится постоянной и у больного появляются отеки. В этой стадии диабетического гломеру-лосклероза повышается артериальное давление. В дальнейшем, по мере развития диабетически сморщенной почки, развивается хроническая почечная недостаточность и АД устанавливается на постоянно высоких цифрах.
Основные диагностические критерии
Наличие сахарного диабета в течение нескольких лет.
Отеки.
Протеинурия.
Артериальная гипертония.
5. Изменение сосудов глазного дна (как проявление системной диабетической микроангиопатии).
Проводя дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью и диабетической нефропатией, следует уделять особое внимание следующим положениям.
Протеинурия для гипертонической болезни не характерна. Она может быть кратковременной только на фоне тяжелых гипертонических кризов.
Для гипертонической болезни не характерен отечный синдром.
Гломерулосклероз развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии, которую лучше всего выявить при исследовании глазного дна НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается обычно во второй половине беременности, возникает на фоне других проявлений токсикоза беременных, нередко имеет семейный характер. Появлению артериальной гипертензии предшествуют отеки и протеинурия. Характерной особенностью является быстрое развитие отеков и их преимущественная локализация в области наружных половых органов. Протеинурия достигает высоких цифр до 100—150 г/л, осадок мочи скудный. Преобладает высокое диастолическое АД с уменьшением пульсового. Функция почек, как правило, не нарушена. Иногда отмечается развитие эклампсии.
Основные диагностические критерии
1. Наличие у женщин во второй половине беременности:
Отеков.
Протеинурии.
Артериальной гипертонии.
Следует помнить, что нефропатия беременных может быть первичной и вторичной. Вторичная — развивается на фоне предшествующей гипертонической болезни, хронического гломерулонефрита и других заболеваний и отличается более тяжелым течением. При этом необходимо учитывать данные анализа мочи и уровень АД до беременности. После родов все женщины, перенесшие нефропатию беременных, должны быть под наблюдением врача. Необходимо динамическое исследование мочи и контроль артериального давления.
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. Амилоид — сложный мукополисахарид, откладываясь в мембране почечных клубочков, вызывает загустева-ние капилляров, атрофию канальцевого эпителия и сморщивание почек.
В возникновении амилоидоза почек имеет значение наличие хронических инфекций, таких как туберкулез, остеомиелит, абсцесс легкого, а также ревматоидный артрит. Заболевание вначале может проявляться лишь небольшой протеинурией. Впоследствии развивается нефротический синдром — высокая протеинурия, выраженные отеки, гипопротеинемия. На фоне развития хронической почечной недостаточности формируется стабильная артериальная гипертония.
Основные диагностические критерии
1. Нарастающая протеинурия.
Наличие таких заболеваний, как туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит.
Нахождение амилоида в биопсийном материале слизистой прямой кишки или десны.
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ (ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. В основе заболевания лежит одностороннее (реже двухстороннее) сужение почечной артерии или ее крупных ветвей.
Причинами сужения почечных артерий у лиц молодого возраста является или фиброзно-мышечная дисплазия, или неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), а у пожилых больных — атеросклероз.
Вазоренальная артериальная гипертензия обусловлена чрезмерной продукцией ренина и возникает при сужении диаметра артерии более чем на 60 %. Вазоренальная гипертония характеризуется высокими цифрами артериального давления, преимущественно диа-столического. Характерна устойчивость к гипотензивной терапии. У большинства больных выслушивается систолический шум в околопупочной области, регистрируемый с помощью ФКГ. Функциональные пробы почек, как правило, в пределах нормы. Дополнительную информацию можно получить при К§ исследовании почек с контрастным веществом.
Окончательный диагноз может быть установлен после проведения ангиографии почечных артерий.
Основные диагностические критерии
Высокое диастолическое давление.
Систолический шум в околопупочной области.
Высокое содержание ренина в крови.
Наличие стеноза почечной артерии по данным ангиографии. Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогно-
моничных признаков затрудняют диагностику этой формы артери-, альной гипертонии.
Подозревать ее следует, когда при расспросе больного удается выявить появление постоянной гипертонии в раннем возрасте, что характерно для симптоматических гипертоний, в том числе ренова-скулярной. Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте протекает, как правило, доброкачественно, а на первое место выступают признаки атеросклероза. Если артериальная гипертония впервые появилась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим давлением и выраженными изменениями глазного дна, то следует подумать о связи ее с поражением почечных артерий.
ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Эндокринные артериальные гипертонии наблюдаются при многих заболеваниях желез внутренней секреции.
Синдром Конна. В основе заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостерома). Клинические проявления связаны с увеличением синтеза альдостерона, в результате чего отмечается задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости — возникает полиурия. Одновременно происходит выведение ионов калия. В связи с гипокалиемией наблюдается мышечная слабость, бывают парестезии, миальгии, судорожные подергивания. Развивается миокардиодистрофия, сопровождающаяся аритмиями.
В анализе мочи выявляют снижение удельного веса, щелочную реакцию и умеренную протеинурию. При исследовании кислотно-основного состояния характерен алкалоз.
В сыворотке крови снижен уровень калия, магния и хлора, уровень натрия повышен. Характерна очень низкая активность ренина в плазме.
Гипертензия при синдроме Конна умеренная с преимущественным повышением диастолического давления, кризы бывают редко. Улучшение самочувствия и снижение АД наблюдаются при ограничении поваренной соли и лечении верошпироном.
Основные диагностические критерии
1. Синдром мышечной слабости.
2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, низкий уд. вес мочи.
Снижение уровня калия и натрия в крови.
Повышение уровня альдостерона в сыворотке крови.
Низкая активность ренина в крови.
6. Топическая диагностика: нахождение опухоли с помощью ультразвука, компьютерной томографии, сцинтиграфии.
Окончательный диагноз устанавливается после проведения топической диагностики опухоли.
Феохромоицтома. Это доброкачественная опухоль Мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромофинных клеток и продуцирующая катехоламины: адреналин и норадреналин.
Клиническая картина заболевания формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Главный синдром — АГ до 280—300 мм рт. ст. на 120—140 мм рт. ст. Характерны пароксизмальные кризы, сопровождающиеся резким повышением АД, сердцебиением, головными болями, потливостью, повышенной нервной возбудимостью.
На высоте приступа можно зафиксировать гипергликемию, лейкоцитоз. Кризы возникают внезапно, без видимой причины. После приступа у больных профузное потоотделение, резкая слабость и полиурия.
На высоте приступа может развиться отек легких и кровоизлияние в мозг.
Основные диагностические критерии
Наличие пароксизмальных кризов, сопровождающихся сердцебиением, потливостью, нервным возбуждением, гипергликемией.
Увеличение адреналина в крови до 2—4 мг/л (норма 0,06—0,5 мг/л), увеличение норадреналина до 1 — 1,5 мг/л (норма 0,1-0,15 мг/л).
3. Увеличение экскреции катехоламинов с мочой.
4. Инструментальное подтверждение заболевания (урография, пневморенография, томография).
Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы.
Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб). Это диффузная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы с ее гиперфункцией.
Основными признаками тиреотоксикоза являются: тахикардия, расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительности, плаксивости, нарушение сна, похудание, мелкий тремор пальцев рук, экзофтальм. Для определения зоба используют эхографию, сканирование, термографию.
Диффузный токсический зоб характеризуется систолической, обычно умеренной артериальной гипертензией, нормальным диа-столическим давлением и большой пульсовой амплитудой.
Из лабораторных тестов наиболее информативным является определение тиреоидных гормонов в крови.
Основные диагностические критерии
Диффузное увеличение щитовидной железы.
Тахикардия.
Похудание.
Тремор пальцев рук.
Повышенная возбудимость, плаксивость.
Экзофтальм.
Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.
Дифференциальная диагностика между гипертонической болезнью и диффузным токсическим зобом не представляет больших трудностей. При диффузно-токсическом зобе на первое место выступают симптомы тиреотоксикоза и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, а артериальная гипертензия является систолической и умеренно выражена.
Болезнь (синдром) Иценко — Кушинга. Синдром Иценко — Ку-шинга обусловлен аденомой коры надпочечников. В случаях, когда причиной гиперкортицизма является аденома гипофиза или патология гипоталамуса, используют термин «болезнь Иценко — Кушинга».
Чаще наблюдается ятрогенный синдром Иценко — Кушинга, развивающийся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышенная секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов обусловливает клиническую картину. Характерны ожирение «бычьего» типа: преимущественное отложение жира в области туловища и лица с относительно тонкими конечностями, тонкая (пергаментная) кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущественно в области живота и груди, боли в костях, мышечная слабость. При развитии стероидного сахарного диабета появляются жажда и полиурия.
В анализе крови выявляют эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению. Биохимические исследования обнаруживают гипергликемию и повышение уровня холестерина. Рентгенологически выявляются признаки остеопороза. Часто наблюдается расстройство половой функций — ранняя аменоррея у женщин и импотенция у мужчин. Повышается экскреция 17-оксикортикостероидов, альдостерона. Аденому гипофиза можно выявить при К§-графии турецкого седла, а аденому надпочечников — с помощью компьютерной томографии.
Артериальная гипертония при этом заболевании встречается у 85 % больных и носит высокий стабильный характер. Основные диагностические критерии
Ожирение «бычьего» типа.
Наличие стрий.
Стероидный диабет.
Повышение экскреции 17-оксикортикостероидов.
Наличие аденомы гипофиза или надпочечников.
Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, признаки сахарного диабета и остеопороза позволяют достаточно легко отличить гипертонию при синдроме Иценко — Кушинга от гипертонической болезни.
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Они обусловлены заболеваниями сердца и сосудов. Особенностью их является преимущественное повышение систолического давления.
Коарктация аорты. Представляет собой врожденный порок развития аорты в виде ее сужения, чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел. Болеют чаще мужчины. Заболевание проявляется повышением артериального давления в верхней половине тела. Отмечается резкое повышение давления в плечевых артериях и в других ветвях восходящей части и дуги аорты. В нижней половине тела противоположная ситуация. Кровоснабжение нижней половины тела осуществляется за счет коллатеральных межартериальных анастомозов. Больные жалуются на головные боли, шум в ушах, пульсацию в голове, загрудинные боли. Часто бывают носовые кровотечения. Появляются слабость в ногах, боли и судороги в мышцах ног. При осмотре обращают внимание на лучшее развитие мускулатуры верхнего плечевого пояса и относительно тонкие ноги — бледные, холодные на ощупь. Отмечается пульсация межреберных артерий. Во втором — третьем межреберье слева у грудины, в межлопаточном пространстве выслушивается систолический шум.
Артериальная гипертензия часто бывает стойкой со значительным повышением диастолического давления. Артериальное давление на ногах понижено, тогда как в норме оно на 20—30 мм выше, чем на руках.
При рентгенологическом исследовании выявляют отсутствие аортальной дуги по левому контуру, усиленную пульсацию восходящей аорты, узурацию нижних краев IV—VIII ребер.
Основные диагностические критерии
1. Значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на нижних конечностях.
2. Ослабление пульсации артерий ног.
3. Систолический шум во 2—3-м межреберье слева у грудины и в межлопаточном пространстве.
Узурация ребер.
Сужение аорты по данным аортографии.
Предположить патологию можно у больного молодого возраста с высоким АД и наличием систолического шума, лучше выслушиваемого между лопаток. Необходимо выяснить, не было ли в детском возрасте подозрения на заболевания сердца или сосудов. В таком случае следует обратить внимание на несоответствие развития верхней и нижней частей тела, обязательно измерить АД на ногах, определить пульсацию артерий ног, начиная с бедренной.
Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия при атеросклерозе аорты обусловлена склеротическими изменениями и уменьшением эластичности аорты. Встречается у лиц пожилого возраста.
Характерная особенность этого вида гипертензии — повышение систолического давления при нормальном диастолическом. Цифры артериального давления отличаются лабильностью. При аускультации сердца выслушивается систолический шум над грудной аортой, выраженный акцент II тона на аорте.
Основные диагностические критерии
1. Пожилой возраст.
Повышение систолического давления при нормальном диастолическом.
Высокое пульсовое давление.
Признаки системного атеросклероза.
При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и склеротической артериальной гипертензией следует руководствоваться следующими положениями:
При ГБ повышены как систолическое, так и диастолическое давление.
ГБ возникает в более молодом возрасте, большое значение имеют наследственность и факторы риска.
АД при ГБ стабильно повышено, а при атеросклерозе аорты отличается АД при ГБ стабильно повышено, а при атеросклерозе аорты отличается лабильностью, течение гипертонии более благоприятное.
4. При ГБ более выражена гипертрофия левого желудочка.
5. Рентгеновское исследование выявляет признаки поражения аорты (усиление и расширение тени).
Недостаточность аортального клапана. Этот порок формируется у больных ревматизмом, инфекционным эндокардитом, сифилисом.
Больные могут предъявлять жалобы на головокружение, чувство пульсации, боли в сердце. При осмотре можно обнаружить бледность кожных покровов, усиленную пульсацию шейных сосудов. Перкуторно определяется смещение левой границы сердца влево и вниз, при аускультации выслушивается диастолический шум в месте проекции аорты.
Аортальная недостаточность при выраженном клапанном дефекте приводит к увеличению систолического давления, диастолическое давление снижено, пульсовое давление высокое.
Основные диагностические критерии
1. Диастолический шум во II межреберье справа и вдоль левого края грудины.
Низкое диастолическое давление.
Пульсация артерий.
4. Аортальная регургитация по данным эхокардиографии. Дифференциальная диагностика основывается на данных
аускультации сердца, особенностях артериальной гипертензии при данном пороге. Следует придавать значение указаниям в анамнезе на перенесенный ревматизм, сифилис, эндокардит.
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ (НЕЙРОГЕННЫЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Могут развиваться после закрытых черепно-мозговых травм, при органических заболеваниях головного мозга (опухоли, энцефалиты).
Основные диагностические критерии
1. Хронологическая связь возникновения гипертонии и череп- но-мозговых травм или заболеваний головного мозга.
2. Наличие очаговой симптоматики со стороны ЦНС.
3. Признаки внутричерепной гипертензии (сильные головные боли, застойные соски зрительных нервов при исследовании глаз- ного дна).
4. Эпилептиформные припадки.
При проведении дифференциальной диагностики с ГБ следует учитывать следующие обстоятельства:
Отсутствие наследственной предрасположенности к ГБ и фактрры риска.
Наличие сильных головных болей, не соответствующих уровню АД.
Данные анамнеза (указание на черепно-мозговую травму, заболевания мозга и его оболочек).
4. Наличие неврологической симптоматики.
Необходимы консультация невропатолога и окулиста; рентгенография черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, компьютерная томография (КТ).
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕНЕ-ЗА. Развитие этого вида гипертонии возможно при длительной терапии различными препаратами. При беседе с больным необходимо выяснить сопутствующие заболевания, методы лечения и применяемые лекарственные средства.
Применение кортикостероидных гормонов может приводить к артериальной гипертензии, одновременно с которой развивается ку-шингоподобный синдром.
Препараты лакричного корня (карбеноксолон, биогастрон), применяемые в больших дозах, могут способствовать возникновению гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. Многие симптомы этого состояния напоминают синдром Конна, но при этом экскрекция альдостерона с мочой остается нормальной.
Ингибиторы моноаминоксидазы нередко вызывают выраженное повышение АД с развитием гипертонических кризов. Частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. К ее развитию предрасположены женщины около 40 лет, страдающие ожирением, перенесшие в прошлом какое-либо заболевание почек.
Повышение АД отмечается также при лечении симпатомимети-ками, индометацином.
Для всех медикаментозных артериальных гипертоний характерна нормализация АД после прекращения приема препарата.
9. Общие принципы лечения
Лечение гипертонической болезни (или первичной артериальной, эссенциальной гипертонии, гипертензии) зависит от стадии гипертонии и тяжести состояния пациента. Самое важное, что необходимо знать пациенту с гипертонической болезнью: никакие современные лекарства, никакие, даже самые гениальные, врачи не смогут справиться с его болезнью без его активного участия-комплайенс! Для больных гипертензией девизом должны стать слова великого врача Авиценны, обращенные к одному из его пациентов: «Нас трое – ты, я и болезнь. На чью сторону ты встанешь, тот и победит». Для лечения артериальной гипертензии нужно:
Во-первых, найти себе союзника в лице врача-кардиолога. Гипертензию, как и все остальные заболевания, проще и эффективнее лечить в начальной стадии, не говоря уже о том, что только раннее лечение гипертонической болезни приводит к полному выздоровлению пациента. Кроме того, вовремя начатое систематическое лечение уменьшает риск поражения головного мозга и почек, которое часто становится следствием гипертонической болезни, а также снижает риск развития атеросклероза. Во-вторых, только самому больному по силам создать условия для нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Для того, чтобы предотвратить прогрессирование артериальной гипертензии, нужно разорвать замкнутый круг нервных напряжений и реакции на них. Нервно-психическое напряжение необходимо снижать, а сделать это наиболее естественно можно путем увеличения физической нагрузки. Но не всякая нагрузка хороша. Физическая нагрузка, необходимая больному гипертонией, должна быть умеренной, а самое главное - доставляющей больному положительные эмоции. Если она будет сочетаться со свежим воздухом - совсем хорошо. Это могут быть длительные и спокойные пешие прогулки, работа в саду, зимой прекрасно подходит катание на лыжах. Итак, все, что угодно вам и вашему организму - будьте уверены, он никогда не пожелает того, что может ему навредить. Если же больной не справляется с нервным напряжением сам, кардиолог может помочь ему, назначив препараты, снижающие эмоциональное перевозбуждение, например блокирующие рецепторы, чувствительные к адреналину (блокирующие адренорецепторы только, исключительно сердца). Для эффективного лечения гипертонии больному исключительно важен и правильный режим работы и отдыха. Продолжительность сна должна быть не меньше 8-10 часов в сутки, недопустимы никакие перенапряжения. Большую помощь больному артериальной гипертензией могут оказать его родные и близкие созданием спокойной, доброжелательной атмосферы в семье.
Еще одна важнейшая мера борьбы с гипертонической болезнью, доступная больному – постоянное ограничение или, что еще лучше, полное исключение из рациона соленых блюд. Это очень важно для нормализации артериального давления, во всяком случае – для предотвращения дальнейшего его повышения. Дело здесь в том, что хроническое повышение артериального давления зависит в первую очередь от сниженной способности почек выводить из организма хлористоводородный натрий (т.е. поваренную соль). И именно в почках сосредоточены те структуры, которые при определенных условиях способствуют устойчивому повышению артериального давления.
Конечно, современная медицина располагает огромным арсеналом средств, которые помогают почкам справиться с выведением соли, и такие средства часто назначаются больным гипертонией. Но так же понятно, что чем меньше в организме соли, тем легче, быстрее и с применением меньшего количества лекарств почки смогут ее вывести. Кроме того, ограничение количества натриевых солей в рационе помогает избежать водного дисбаланса, который всегда является следствием соленого. А ведь при задержке воды увеличивается объем кровообращения, что, при повышенном давлении, вызывает дополнительное напряжение сосудов. Задержка воды в организме вызывает и проблемы с избыточным весом. Между тем достоверно известно, что излишний вес увеличивает риск развития гипертонии. При этом иногда человеку, страдающему гипертонией, достаточно избавиться от излишнего веса, чтобы артериальное давление пришло в норму даже без использования лекарственных препаратов. Так происходит потому, что с исчезновением жировой ткани исчезает и ненужная больше разветвленная сеть мельчайших сосудов, развившихся в жировой ткани по мере ее роста.
К сожалению, в наше время с его высокими темпами жизни мало у кого есть возможность питаться каждый день правильно и полноценно, хотя бы «за столом, а не за столбом». И все же нельзя забывать о том, что пища не только утоляет голод, но и снабжает организм питательными веществами. Значит, здоровая пища – та, где этих веществ много. Овощи и фрукты, зелень, нежирное мясо и рыба, крупы обязательно должны быть в нашем ежедневном меню. А вот без сдобы, жирных мясных блюд, копченостей и солений, избытка сахара и алкоголя вполне можно обойтись. По крайней мере, их стоит употреблять как можно реже, например, как вариант для праздничного стола. Действенность такого «безлекарственного» лечения артериальной гипертензии на ранней стадии доказана многолетними наблюдениями за группами больных гипертонией. У большинства из них, при аккуратном выполнении всех рекомендаций относительно питания, бессолевой диеты и двигательной активности, за год отпала необходимость в применении лекарственных препаратов, а давление пришло в норму. Поэтому в настоящее время кардиологами признано целесообразным начинать лечение гипертонической болезни не с назначения лекарств, а с рекомендаций больному относительно изменения образа жизни и системы питания. Что касается назначения лекарств, то оно полностью входит в компетенцию врача-кардиолога и здесь не допускается никакой «самодеятельности» со стороны больного. Гипертоническая болезнь – это хроническое заболевание, поэтому она требует постоянной поддерживающей терапии, которую пациент ни в коем случае не должен прерывать. Оптимальным можно считать сочетание постоянного приема назначенных кардиологом препаратов в поддерживающих дозах с аккуратным выполнением больным всех рекомендаций, связанных с отказом от вредных привычек, диеты и здорового образа жизни.
Больным артериальной гипертензией важно помнить о том, что это заболевание не принадлежит к числу неизлечимых. Арсенал современных средств, существующих в кардиологии и практический опыт медицины вполне достаточны для того, чтобы поддерживать артериальное давление на необходимом уровне и тем самым препятствовать прогрессированию гипертонии, что предупреждает ее осложнения и последствия, а также снижает вероятность развития атеросклероза.
Исходя из того, что основная цель лечения – поддержание артериального давления на оптимальном для больного уровне, для лечения гипертонической болезни применяются антигипертензивные препараты, то есть препараты, снижающие артериальное давление. Кардиолог выбирает лекарство, подходящее конкретному больному. Критерии, которыми пользуется врач при подборе лекарств таковы:
1. возраст больного гипертонией;
2. наличие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (стенокардия, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца); 3. наличие нарушений со стороны других органов-мишеней.
Принципы немедикаментозной терапии.
Немедикаментозные методы лечения следует рекомендовать всем больным АГ, независимо от степени АГ и применения медикаментозных средств.
Прекращение курения. Один из наиболее важных изменений образа жизни с точки зрения профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь ИБС.
Снижение избыточной массы тела. Уменьшение массы тела сопровождается снижением АД, а также благоприятно влияет на некоторые факторы риска (сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертрофия миокарда).
Уменьшение употребления поваренной соли. Результаты контролируемых исследований показали, что уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 4,5 г/сут приводит к снижению систолического АД на 4-6 мм рт. ст. Наиболее выраженный эффект при этом наблюдается у пациентов с избыточной массой тела и пожилых людей.
Уменьшение потребления алкоголя. Рекомендованная доза алкоголя в пересчете на чистый этанол составляет 20-30 г для мужчин (соответствует 50-60 мл водки, 200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива) и 10-20 г для женщин.
Комплексная коррекция диеты. Следует увеличить количество овощей и фруктов, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров.
Увеличение физической активности. Рекомендуется быстрая ходьба, плавание в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю. Изометрические нагрузки (атлетизм) могут способствовать подъему АД.
Профилактика
Гипертоническую болезнь, как и любое хроническое прогрессирующее заболевание легче предупредить, чем лечить. Поэтому профилактика гипертензии, особенно для людей с отягощенной наследственностью, является задачей первой необходимости. Правильный образ жизни и регулярное наблюдение у врача-кардиолога помогают отсрочить или смягчить проявления гипертонической болезни, а зачастую – даже совсем не допустить ее развития.
В первую очередь о профилактике гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы, особенно это касается молодежи и подростков. В таком случае регулярное обследование у кардиолога хотя бы раз в год в значительной мере застрахует пациента от неожиданного для него развития артериальной гипертензии.
Итак, что мы можем сделать самостоятельно для профилактики? Во-первых, каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье, особенно среди ближайших родственников. Эти данные помогут с большой долей вероятности предположить, входит ли человек в группу риска по гипертонии. Дети, рождающиеся у матерей с гипертонической болезнью, заведомо входят в группу риска, потому что гипертоническая болезнь, прежде всего, передается по материнской линии. Поэтому родителям таких детей особенно необходимо приложить максимум усилий для того, чтобы наследственная предрасположенность к гипертонии не развилась в заболевание.
Во-вторых, человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, которая при этом не должна быть чрезмерной. Повторим, что особенно хороши регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи. В этом отношении возникшая в последние годы «мода» на занятия спортом и тренажерные залы сослужит добрую службу для профилактики не только гипертонии, но и всех болезней сердечно-сосудистой системы.
Напомним и о правильном питании. «Правильное питание» не имеет ничего общего с разнообразными модными диетами. Оно должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. О чем еще стоит сказать доброе слово – это о модном сейчас увлечении дальневосточной кухней, особенно японской. Чаще всего это нежирные, хорошо сбалансированные блюда на основе риса и рыбы, что полезно само по себе. Кроме того, в японской кухне почти не используется поваренная соль, которую с успехом заменяет соевый соус. Конечно, мы не предлагаем дневать и ночевать в суши-барах, тем более, что соя может вызывать аллергию, а суши – еда на любителя. Нет, речь идет именно о принципах питания, которые хороши не только для японцев, но и для нас с вами. Большие количества поваренной соли не полезны никому, а для людей с возможностью развития гипертонии это воистину «белая смерть». Поэтому старайтесь ограничить потребление соли сами и приучайте своих детей к малосоленой пище, тем более, в детстве это совсем не сложно.
Не стоит также увлекаться алкогольными напитками, особенно таким распространенным сейчас пивом. Причина та же: пиво пьется обычно с солеными закусками. А большое количество лишней жидкости с большим количеством соли, которая мешает почкам вывести эту жидкость из организма – путь к отекам, лишнему весу и прочим неприятностям, провоцирующим среди прочего и обострение гипертонии. То же самое можно сказать и о более крепких напитках: ни печень, ни почки, ни сердце не будут вам благодарны за злоупотребление ими! Хотя, конечно, небольшое количество виноградного вина никому не повредит. А уж о вреде курения сказано столько, что даже неловко повторять избитые фразы. Особенно пагубно никотин влияет на легкие и сердечно-сосудистую систему. Так что, вероятно, лучше отказаться от этого «удовольствия» по своей воле, чем по настойчивому требованию уже врача-кардиолога.
«Важней всего погода в доме». Это не просто фраза из песни, а непреложная истина, важная и для профилактики гипертонии. Мы уже говорили, что пусковой механизм, причина гипертонии – нервы. Значит, вполне в силах каждого из нас поработать над созданием безопасной «погоды» для своих близких. Теплая и солнечная домашняя атмосфера даже больному человеку помогает избежать обострений гипертонической болезни, что уж говорить о том, что лучшая профилактика гипертонии, как и всех сердечных заболеваний – любящая семья и любимая работа. Это часто становится и решающим фактором в выздоровлении больного. Хотя, к сожалению, верно и обратное: напряженная обстановка дома и работа через силу даже здорового, в принципе, человека способна за несколько лет сделать его гипертоником, причем не в легкой форме.
Отсюда вывод, простой и определенный: здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога – вот и вся профилактика гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кровообращения.
Бывает двух типов: левожелудочковая и правожелудочковая.
Этиология.
Инфаркт миокарда.
Декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
Остро развивающаяся клапанная недостаточность (митральная, аортальная, трикуспидальная).
Гипертонический криз.
Аритмии.
Тромбэмболия легочной артерии.
Тампонада сердца.
Травмы сердца.
Анемии.
«Тиреотоксическое сердце».
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
развивается при остром инфаркте миокарда, тяжелой артериальной гипертензии, миокардитах и т.п., и клинически может проявляться сердечной астмой (интерстициальным отеком легких), альвеолярным отеком легких, кардиогенным шоком.
При острой левожелудочковой недостаточности происходит ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной работе правого желудочка, повышается давление в сосудах малого круга, что приводит к повышению проницаемости легочных капилляров и пропотеванию жидкой части крови в альвеолы, нарушению газообмена в легких, снижению содержания в крови кислорода и повышению углекислого газа. Повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей степени удушья.
Клиническая картина сердечной астмы (интерстициаль-ного отека легких).
Приступ удушья, развивающийся чаще ночью, сопровождающийся чувством нехватки воздуха и страхом смерти.
Дыхание шумное до 30-40 дыханий в 1 минуту.
Надсадный кашель.
Общее возбуждение, ловит воздух ртом.
Занимает вынужденное положение - ортопноэ с опущенными вниз ногам.
В дыхании участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса.
Кожные покровы серовато - бледные, влажные, акроцианоз.
Вены шеи набухшие.
Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный.
В легких выслушиваются сухие хрипы и в нижних задних отделах легких - влажные хрипы (признак развивающегося отека легких).
Альвеолярный отек легких возникает либо внезапно, либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы. Характерными являются следующие признаки:
Клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
Пенообразование с выделением белой или розовой мокроты при кашле через рот и даже через нос.
В легких над всеми легочными полями выслушиваются обильные влажные хрипы.
Доврачебная помощь.
• Создать удобное положение и обеспечить необходимую опору для спины и рук. При невысоком АД - положение пациента полусидя, при гипертензии - сидя, опустив ноги вниз.
Обеспечить доступ свежего воздуха.
Проведение оксигенотерапии с высокой концентрацией кислорода (до 100%, предпочтительно под положительным давлением) через носовые канюли или катетеры, кислородную маску.
Применение пеногасителей: этилового спирта 30 - 70% для увлажнения кислорода, 10% раствора антифомси-лана.
Нитроглицерин сублингвально.
Наложить венозные жгуты последовательно на три конечности при помощи манжет, используемых для измерения АД. Манжету раздувают под давлением, средним между систолическим и диастолическим. Каждые 15-20 минут давление в манжете снижают и повторяют процедуру на другой конечности.
По назначению врача введение морфина в/в или в/м, нитроглицерина (перлинганита) в/в, фуросемида в/в, допамин в/в при гипотензии.
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность
наиболее часто развивается при распространенном инфаркте миокарда правого желудочка, тромбэмболии легочной артерии, тампонаде сердца.
В результате механической окклюзии и спазма сосудов малого круга резко возрастает легочно-сосудистое сопротивление, ведущее к перегрузке правого желудочка и к острой сердечной недостаточности.
Клиническая картина:
• Внезапно возникающая инспираторная одышка, независящая от положения в постели.
Боли в грудной клетке.
Боли в правом подреберье.
Нарастающий цианоз верхней половины туловища, сопровождающийся нарастанием отека кожи.
Набухание вен шеи.
Отеки ног.
Пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный.
Печень увеличенная, болезненная при пальпации.
Надавливание на печень вызывает набухание вен шеи (симптом Плеша).
Доврачебная помощь:
Успокоить пациента.
Создать удобное положение.
Проведение оксигенотерапии через носовые канюли, катетеры.
Аспирин Уг таблетки разжевать и проглотить.
По назначению врача в/в вводят растворы морфина, гепарина, эуфиллина, преднизолона, мезатона при гипотонии.
Лабораторно-инструментальные методы исследования.
Клинический анализ крови: возможна анемия или эритроцитоз, замедление СОЭ.
Клинический анализ мочи: протеинурия, гиалиновые цилиндры.
Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, дисбаланс электролитов крови. Возможные изменения в анализе в зависимости от основного заболевания.
ЭКГ: отражает изменения, характерные для основного заболевания.
Рентгенография грудной клетки: признаки кардиомега-лии, венозного застоя крови в легких, гидроторакса.
Эхокардиография: расширение полостей сердца, снижение фракции выброса менее 50% как глобальный показатель снижения сократительной функции левого желудочка.
При установлении первичного диагноза сердечной недостаточности всем пациентам должны быть выполнены: определение баланса потребленной и выделенной за сутки жидкости, рентгенография грудной клетки, ЭКГ.
Лечение. Цели лечения.
Лечение заболеваний, вызвавших сердечную недостаточность.
Уменьшение основных симптомов СН (одышки, утомляемости и т.п.).
Защита органов - мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, мускулатура) от повреждений.
Улучшение качества жизни.
Улучшение прогноза заболевания (продление жизни).
Немедикаментозные способы лечения.
Рациональный лечебный режим. Ограничение физической активности и соблюдение постельного режима уменьшают нагрузку на миокард и потребление кислорода. Пациент нуждается в создании спокойной благожелательной обстановки дома и на работе. По возможности его следует оберегать от чрезмерного психоэмоционального напряжения и стрессовых ситуаций. В течение дня пациент должен иметь возможность отдохнуть лежа в постели и придав ногам возвышенное положение. Важно обеспечить нормальную продолжительность сна не менее 8-9 часов в сутки.
Физические нагрузки. Дозированные физические нагрузки, адекватные функциональным возможностям способствуют повышению переносимости нагрузок и чувствительности к медикаментозному лечению. При хронической сердечной недостаточности I стадии физические нагрузки умеренные: дозированная ходьба в темпе 50 - 60 шагов в минуту, начиная с 500 м, прибавляя через каждые 1-2 дня по 100 м, до достижения 3 км. Частота пульса не должна превышать 85 - 90 в 1 мин. При сердечной недостаточности II стадии режим щадящий, физические нагрузки ограничены, при Шстадии - физические нагрузки не рекомендуются.
Запомните! Неоправданно длительное и резкое ограничение физической активности, строгий постельный или постельный режим быстро приводит к развитию синдрома детренированно-сти, значительным структурным изменениям скелетных мышц, прогрессирующему снижению толерантности к нагрузкам.
Дневник самоконтроля желательно вести.
Диета должна быть калорийной, легкоусвояемой и скорректированной в отношении суточного приема соли и жидкости.
Общая калорийность питания рассчитывается с учетом массы тела (МТ) и функционального класса ХСН. Для характеристики массы тела в настоящее время используется расчет индекса массы тела.(ИМТ).
Из рациона питания целесообразно исключить крепкий чай, кофе, шоколад, острые блюда, копчености, продукты, богатые холестерином, мучные изделия, жирные сорта мяса и т.п. Резко ограничивают или исключают прием алкоголя, запрещают курение.
Потребление поваренной соли ограничивают до 4-5г в сутки. Более значительное ограничение в пище соли показано в периоды дестабилизации состояния, в период нарастания признаков левожелудочковой недостаточности или при выраженном отечном синдроме. В этих случаях пища готовится без соли.
Ограничение жидкости должно быть разумным. При любой стадии ХСН не следует ограничивать прием жидкости меньше 0,8л. Обычно он составляет 1,2-1,5л в сутки, включая все жидкие блюда (супы, чай, соки и т.п.).
Рекомендуется употреблять в пищу продукты, содержащие калий (курагу, изюм, печеный картофель, бананы, орехи, гречневую и овсяную крупу, персики, абрикосы, телятину и т.п.).
Фармакотерапия.
1. Основные (базисные) лекарственные препараты.
Ингибиторы АПФ являются «золотым стандартом» терапии больных ХСН. Основные препараты: каптор-пил, эналаприл, энап, капотен, ренитек, лизиноприл. В течение 2-3 часов после первого приема препаратов необходим контроль уровня АД, дыхания из-за риска развития ангионевротического отека гортани. Возможные побочные действия: артериальная гипотония, в том числе ортостатическая, сухой кашель, гиперкалиемия, ангионевротический отек. Прием ингибиторов АПФ нельзя сочетать с приемом калийсберегающих диуретиков, препаратов калия, нестероидных противовоспалительных препаратов.
Диуретики показаны всем пациентам при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме. Наиболее часто используемые диуретики: тиазидовые - гипотиазид, индапамид (арифон); петлевые - фуросемид, этакриновая кислота, буметанид. Обычно препараты назначают утром натощак. Возможные побочные действия: гипокалиемия, гипотония, слабость. Калийсберегающие диуретики-верошпирон, триамтерен назначают как корректоры гипокалиемии при назначении петлевых и тиазидовых диуретиков.
Сердечные гликозиды назначаются в малых дозах. Основным препаратом является дигоксин. В первую неделю приема препарата требуется наблюдение за пациентом, прежде всего за нарушениями сердечного ритма и проводимости, особенно в ночные часы. Опасной побочнойреакцией может быть гликозидная интоксикация, проявляющаяся нарушениями сердечного ритма, тошнотой, рвотой, снижением аппетита, бессонницей, сменяющейся сонливостью, головокружением, развитием психозов.
• Бета-адреноблокаторы составляют лишь часть комплексной терапии ХСН. Основные препараты: мето-пролол, бисопролол, карведитол и т.п. Возможные побочные действия: брадикардия, гипотония, бронхос-пазм.
. Дополнительные лекарственные препараты.
Антагонисты рецепторов ангиотензина 11 (лозартан и др.) Новый класс препаратов, обладающий минимумом побочных действий (киперкалиемия, гипотония).
Антагонисты рецепторов альдостерона (альдактон и
др)-
• Амиодарон (кордарон), соталол используются лишь при сочетании ХСН с опасными для жизни желудочковыми аритмиями.
Согласно Отраслевого Стандарта «Протокол ведения больных. Сердечная недостаточность» выработаны требования к уходу за пациентом и вспомогательным процедурам (кроме I стадии):
Обучение самоуходу.
Обучение близких уходу за тяжелобольным.
Уход за кожей тяжелобольных.
Уход за волосами, ногтями, бритье тяжелобольных.
Уход за полостью рта тяжелобольного.
Пособие при дефекации тяжелобольного.
Постановка очистительной клизмы.
Перемещение тяжелобольного в постели.
Размещение тяжелобольного в постели.
Приготовление и смена постельного белья.
Пособие по смене белья и одежды тяжелобольному.
Уход за промежностью и наружными половыми органами тяжелобольных.
Перевязка при нарушениях целостности кожных покровов.
Характеристика медицинской помощи по уходу за пациентом.
Обучение самоуходу проводится сестринским персоналом и включает в себя:
технику исследования пульса;
методику определения суточного водного баланса;
технику определения АД самому себе;
ведение дневника самоконтроля.
Динамика показателей, зарегистрированных в дневнике, обсуждается пациентом и сестрой не реже 1 раза в 2-3 дня.
Обучение близких уходу за тяжелобольным проводится как в амбулаторных, так и в стационарных условиях и включает следующее:
технику исследования пульса;
технику определения ЧДД;
технику определения АД;
технику определения водного баланса;
ведения дневника за самочувствием и состоянием;
технологию приготовления диетических блюд.
Требования к диетическим назначениям и ограничениям.
Потребление жидкости ограничивается 2 л в день. В жаркую погоду, при диарее, рвоте или высокой температуре можно увеличить потребление жидкости или снизить дозу диуретиков.
Алкоголь может повредить миокард и вызвать аритмии. Его необходимо исключить или употреблять только в умеренных количествах.
Диета для больных сердечной недостаточностью.
Достаточное количество полноценных, легкоусвояемых белков (но не более 1 г на 1 кг веса).
Сниженное количество простых Сахаров (сахар, мед, варенье и др. не более 30 - 40г/сут.).
Полное исключение животных жиров в чистом виде (готовка на пару, или в отварном, запеченном виде). Использовать нежирные сорта мяса, рыб, молочных продуктов. Употреблять растительные масла: кукурузное, подсолнечное, оливковое, льняное, соевое(20 - 30 г/сут.).
Ограничение поваренной соли до 1 чайной ложки и свободной жидкости до 1л и менее в день. Маринады и соленья исключаются.
Повышенное количество солей магния до 0,5г/сут. -орехи, курага, отруби.
Повышенное количество солей калия до 3 г/сут. - курага, чернослив, изюм, банан, картофель в мундире.
Больше кальция до 1,2г/сут. - сыр, творог, молоко и др.
Обогащение рациона витаминами группы В, С, РР за счет повышенного потребления фруктов (смородина, шиповник, яблоки, цитрусовые, черноплодная рябина) и овощей (салаты из моркови, свеклы, гарниры из кабачков, тыквы, цветной капусты и др.).
Исключение экстрактивных, возбуждающих веществ (субпродукты, крепкие бульоны, консервы, копчености), тугоплавких жиров (гуси, утки, жирное мясо).
Резкое ограниченное количество продуктов, вызывающих метеоризм (капуста, бобы, газированные напитки, свежая сдоба, черный хлеб).
Памятка больному сердечной недостаточностью.
Следует знать основные 10 правил, они просты, не требуют значительного времени и средств; необходимо лишь желание и умение.
Соблюдайте диету.
Избавьтесь от избыточного веса.
Если Вы курите, откажитесь от курения, займитесь дыхательной гимнастикой.
Соблюдайте режим дня. Старайтесь полноценно отдыхать, вовремя засыпать.
Учитесь противостоять стрессам. Избегайте конфликтных ситуаций, не создавайте их, меняйте к ним отношение.
Соблюдайте адекватную Вашему состоянию физическую активность. Контролируйте степень физической нагрузки по пульсу: он должен составлять от 2/3 до 3/4 от числа 180 - Ваш возраст.
Контролируйте артериальное давление, пульс.
Следите за уровнем холестерина в крови. Регулярно, не реже 1 раза в год, определяйте его показатели по данным анализа крови.
Ликвидируйте вовремя очаги инфекции (ОРЗ, ангина, грипп, холецистит и др.).
Строго следуйте всем советам врача - постоянно принимайте лекарственные препараты и проходите обследования
СИНДРОМ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОСН)
Определение. ОСН — синдром, характеризующийся
1.внезапным падением артериального давления,
2.резкой слабостью,
3.в ряде случаев — нарушением сознания
4.и так называемыми периферическими симптомами.
Причины и механизмы развития синдрома
ОСН — это остро развившееся состояние, при котором емкость сосудистого русла абсолютно или относительно больше объема циркулирующей крови.
Существует два механизма развития ОСН.
Первый вариант возникает вследствие неадекватной вазодилатации (артерий и вен) при исходно нормальной массе крови. В этом случае нормальная масса крови становится недостаточной по отношению к увеличенной емкости сосудистого русла. Происходит внезапное расширение мелких сосудов, прежде всего артериол и капилляров, со скоплением большого количества медленно продвигающейся крови в сосудах брюшной полости.
Причинами этого являются:
1) угнетение сосудодвигательного центра или первичный парез периферических сосудов при инфекциях, отравлениях и пр.; 2) рефлекторный спад активности вазомоторных центров при инфаркте миокарда, ТЭЛА, травмах, психотравмах, поражениях органов брюшной полости и др.
Второй вариант возможен в случае существенного и быстрого уменьшения массы циркулирующей крови при нормальном, неизмененном тонусе сосудов, исходно нормальная емкость сосудистого русла становится чрезмерной для сниженной массы циркулирующей крови.
Это происходит вследствие:
1) значительной кровопотери при наружном и внутреннем кровотечении;
2) большой потери жидкости при рвоте, поносе, ожогах и при недостаточности надпочечников. Возможно сочетание этих вариантов.
Вследствие нарушения нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови уменьшается артериальное, венозное давление и как следствие — приток крови к сердцу. Последнее обусловливает падение сердечного выброса и уменьшение кровоснабжения всего организма, в первую очередь жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), функция которых резко ухудшается.
Клинические проявления синдрома
Синдром ОСН, наблюдающийся при различных патологических состояниях, характеризуется
внезапным падением АД, резкой слабостью, нарушением сознания и так называемыми периферическими симптомами (бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный липкий пот, холодные конечности, спавшиеся вены, частый пульс малого наполнения и напряжения или отсутствие пульса).
Наиболее распространенные клинические формы острой сосудистой недостаточности — обморок, коллапс, шок имеют и другие признаки, отличающие их друг от друга.
ОБМОРОК «СИНКОПЕ». Обморок — это внезапно возникающая непродолжительная потеря сознания вследствие кратковременного снижения или прекращения мозгового кровотока. Необходимо ( целенаправленно выявлять наиболее типичные кардиологические, неврологические и другие причины внезапной потери сознания.
Различают следующие варианты обмороков:
1. Обмороки, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:
Простой обморок связан с внезапно возникшей увеличенной холинергической активностью*, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, резко падает общее периферическое сосудистое сопротивление и АД; потеря сознания объясняется резким уменьшением мозгового кровотока. Обмороки возникают при переутомлении, недосыпании, пребывании в душном помещении, при боли, провоцируются эмоциональным возбуждением: страх, вид крови, п/к и в/в инъекции, неприятные известия и другие стрессовые состояния. Чаще бывают у людей с лабильной нервной системой.
Симптоматический обморок может быть обусловлен соматическими заболеваниями. Обморок может развиться при хронических заболеваниях легких, приводящих к гипоксии. Потеря сознания возможна во время приступов кашля, что связано с повышением давления в грудной полости и затруднении венозного оттока из полости черепа при затяжном приступе кашля (беттолепсия). Респираторные обмороки могут возникать на фоне гипервентиляции.
Ортостатический обморок возникает пи быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение, при длительном стоянии. Чаще бывают у больных с заболеваниями сосудов мозга. В норме воздействие гравитационных сил на гемодинамику компенсируется рефлекторным повышением тонуса периферических артерий и вен, увеличением ЧСС, снижением внутригрудного давления. У пациентов с нарушенной функцией вегетативной нервной системы эти адаптационные реакции несостоятельны, и при переходе (особенно резком) из горизонтального в вертикальное положение не происходит достаточного повышения тонуса периферических артерий и вен (кровь скапливается в венозном бассейне, уменьшается объем циркулирующей крови). Вместе с недостаточно быстрым увеличением ЧСС это приводит к острому, значительному снижению АД.
Нередко ортостатический обморок провоцируется применением лекарственных средств (гипотензивных, адреноблокаторов, антидепрессантов, диуретиков, нитратов). Ортостатическая гипотензия часто наблюдается у больных при длительном пребывании в положении лежа, дегидратации различного генеза, недостаточности надпочечников.
Обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса обусловлен гиперактивностью каротидного рефлекса, которая вызывает внезапно возникающую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду. Провоцирующим моментом является раздражение области каротидного синуса, что вызывает рефлекторную ваготонию (внезапный поворот головы, ношение тугих воротничков, массаж этой зоны). Может быть отнесен к так называемым кардионеврогенным обморокам.
2. Обмороки, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:
Кардиогенный обморок обусловлен уменьшением сердечного выброса при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии, миокардитах и других заболеваниях сердца.
При аритмиях. Выраженная брадикардия, мерцательная аритмия, тахикардия могут уменьшить сердечный выброс вплоть до возникновения артериальной гипотензии и обморока. Выраженная мозговая гипоксия, нарушения церебрального кровотока — одно из тяжелых проявлений полной поперечной блокады (синдром Морга- ньи — Эдамса — Стокса).
Клинические проявления обморока
При обмороке сознание может отключиться внезапно, или ему предшествует полуобморочное состояние (стадия предвестников).
Она характеризуется резкой слабостью, головокружением, шумом в ушах, ощущением «пустоты» в голове, онемением конечностей, потемнением в глазах, зевотой, тошнотой, бледностью лица, потливостью.
Обморочные состояния чаще всего возникают в положении стоя, гораздо реже в сидячем и при переходе больного в горизонтальное положение, как правило, проходят. Помимо кратковременной потери сознания при обмороке наблюдается ряд вегетативно-сосудистых расстройств. При осмотре отмечается побледнение лица, спадение видимых до этого вен, особенно на шее, похолодание конечностей. Кожа покрывается потом; часто обильным, проливным. Пульс редкий, малого наполнения; АД низкое; дыхание редкое, поверхностное; характерна брадикардия (до 40—50 сокращений в мин). Зрачки иногда расширены, а иногда сужены, живо реагируют на свет; сухожильные рефлексы в норме. Обморок обычно продолжается от нескольких секунд до одной минуты, реже до 2—5 мин, крайне редко может затягиваться до 10—20 мин в связи с более длительной и глубокой анемией мозга, чаще при заболеваниях сердца. Продолжительный обморок может сопровождаться генерализированными или локальными судорогами.
После выхода из обморочного состояния у некоторых больных в течение нескольких часов наблюдается так называемое послеобморочное состояние, которое проявляется слабостью, головной болью, повышенной потливостью, амнезия не развивается. У лиц, предрасположенных к обморочным состояниям, эти явления под влиянием вышеперечисленных причин могут возникать повторно.
Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома
Диагностика обмороков обычно не вызывает затруднений. Поставить диагноз значительно легче, если удается собрать анамнез у родственников и по возможности у самого больного. Необходимо выяснить, нет ли у больного сердечной или церебральной патологии, инсулинозависимого сахарного диабета, хронической пневмонии.
Обморочные состояния у больных хронической пневмонией или бронхитом во время приступа кашля приводят к мысли о бетто- лепсии (кашлевом синкопе). При наличии в анамнезе травмы черепа, заболеваний головного мозга можно заподозрить первичную церебральную патологию, при наличии язвенной болезни — кровотечение. Следует также узнать, какие препараты принимает больной (особенно антиаритмические препараты и ганглиоблокаторы).
Также необходимо выявить возможный провоцирующий фактор: жар, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка. Существует правило: «обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца».
Установить причину обморока помогает физикальное обследование больного. Так, замедление числа сердечных сокращений до 40 в мин и менее свидетельствует о наличии блокады сердца и, наоборот, учащение до 180—200 — о пароксизмальной тахикардии или тахиаритмии. Перкуссия и аускультация позволяют диагностировать аортальный порок сердца или хронические легочные заболевания, которые и являются причиной обморока.
Необходимо провести дополнительное обследование неврологического статуса, получить данные о количестве гемоглобина, эритроцитов, содержании глюкозы в крови, провести ЭКГ-обследование.
Обморок необходимо дифференцировать с другими состояниями, сопровождающимися непродолжительной потерей сознания: эпилепсией и истерическим припадком.
Дифференциальная диагностика эпилептического, обморочного и истерического припадков
Показатели |
Эпилептический припадок |
Обморок |
Истерический припадок |
Предвестники |
Аура зрительная, обонятельная, слуховая, вкусовая и др. |
Потемнение в глазах, онемение пальцев, рук и ног, резкая слабость и шум в голове |
Не наблюдается |
Судороги |
Обычно клонические с ад- версивным спазмом |
Редкие, преимущественно тонические |
Б демонстративных случаях |
Прикус языка |
Типичен |
Не наблюдается |
Не наблюдается |
> Испускание мочи |
Часто |
Редко |
Не наблюдается |
Артериальное давление |
Нормальное или повышенное |
Низкое |
Нормальное или слегка повышенное |
Пульс |
Напряженный |
Малый, иногда не прощупывается, аритмия |
Учащенный |
Время наступления |
Любое время суток |
За редким исключением |
Обычно только в присутствии посторонних лиц |
1 Длительность приступа |
2-5 мин, иногда меньше |
От нескольких секунд до нескольких минут |
Различная |
Анамнестические данные |
Наличие припадков в анамнезе |
Плохая переносимость орто- статических нагрузок, духоты |
Специфические(истерические) изменения личности |
КОЛЛАПС. Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности с резким устойчивым снижением АД и расстройством периферического кровообращения, приводящим к нарушению функции внутренних органов и гипоксии мозга.
Причины коллапса можно разделить на две группы.
Связанные с первичным снижением объема циркулирующей крови.
Быстрое уменьшение объема циркулирующей крови может быть вызвано:
Быстрой кровопотерей (ранение, особенно крупных артерий, внутренние кровотечения).
Неукротимой рвотой или длительным проффузным поносом.
Обусловленные угнетением сосудодвигательного центра или первичным поражением сосудистого (прежде всего капиллярного) русла.
Первичное влияние на вазомоторные центры или вазорецепторы, заложенные в стенках сосудов, могут оказывать различные токсические вещества (яды, бактериальные и вирусные токсины при гриппе, пневмонии, сепсисе, при печеночной и почечной недостаточности); различные аллергические воздействия; тяжелые ожоги; обморожения; разможжение тканей.
Дилатация сосудов также может возникнуть при нарушении вазомоторной иннервации: мощные психогенные реакции, повреждения головного мозга и других отделов нервной системы, выраженный болевой синдром (рефлекторная форма кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда) и др.
Механизм развития коллапса. В патогенезе сосудистого коллапса основное значение придается резкому снижению тонуса артериол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и рецепторы так называемых рефлексогенных зон (синокаротидной, дуги аорты и др.). Вследствие пареза сосудов и снижения периферического сосудистого сопротивления увеличивается емкость сосудистого русла. Это приводит к скоплению и застою значительной части крови в некоторых сосудистых областях и уменьшению объема быстро циркулирующей фракции крови. В результате приток крови к сердцу снижается, уменьшаются минутный объем кровообращения и кровоснабжение жизненно важных органов и систем, в частности ЦНС.
При массивной кровопотере АД снижается вследствие быстрого уменьшения ОЦК. В ответ на выраженную кровопотерю происходит централизация кровообращения за счет спазма мелких сосудов
и повышенного выброса в кровь катехоламинов. Однако этих компенсаторных реакций оказывается недостаточно для поддержания уровня АД, способного обеспечить нормальное кровоснабжение органов и тканей.
В дальнейшем генерализованная недостаточность кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к нарушению функций жизненно важных органов.
Клинические проявления коллапса. В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Основным признаком коллапса является снижение артериального и венозного давления. Так,
при I степени коллапса АД составляет около 90 мм рт. ст. и выше,
при II степени — 70—90 мм рт. ст.,
при III — 50—70 мм рт. ст.,
при IV степени — менее 50 мм рт. ст.
Если сознание сохранено, больные жалуются на резкую слабость, чувство холода, озноб, жажду (клеточная дегидратация). Наблюдается расстройство сознания (чаще пациент заторможен, иногда без сознания или возбужден). Кожные покровы бледные с акроцианозом, спавшиеся вены, отмечается учащенное, поверхностное дыхание. Температура тела нормальная или понижена. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный. При аускультации сердца определяются глухие тоны, тахикардия.
В ряде случаев при отсутствии интенсивной терапии появляются признаки потери сознания с переходом коллапса в шок.
Этапы диагностического поиска. 1. Первым этапом диагностики является установление признаков коллаптоидного состояния. Это внезапность возникновения, резкое снижение АД, частый, нитевидный пульс. Спавшиеся вены, заторможенность, слабость, зябкость, бледность кожи с акроцианозом, холодный, липкий пот.
Вторым этапом диагностического процесса является установление возможной причины коллапса на основании анамнеза и клинических признаков патологического состояния (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия, шок и др.).
Следующим этапом диагностического поиска является определение степени тяжести коллапса, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий. Надежными критериями тяжести пациента служат уровень АД и выраженность признаков острой сосудистой недостаточности.
Коллапс и шок часто объединяются в единую форму, поскольку патогенетически и клинически мало отличаются друг от друга. Шок отличается от коллапса определенной стадийностью в своем развитии и более выраженными и продолжительными органными изменениями. При коллапсе отмечается отсутствие реакции на боль, заторможенность, теряется адекватность восприятия окружающей среды, но сознание сохранено.
ШОК. Шок — совокупность реакций организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающееся гемодинамическими расстройствами, снижением объема циркулирующей крови, гипоксией тканей, нарушениями микроциркуляции, приводящими к тяжелым изменениям в жизненно важных органах и системах.
Причины. По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:
Гиповолемический шок:
Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).
Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).
Септический шок:
Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).
Анафилактический шок.
Механизмы развития шока. Общим для шока являются ги- поволемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.
В патогенезе шока основное значение имеют:
Гиповолемия. Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина — снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовеноз- ных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирова- ние пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовеноз- ных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других биологически активных веществ.
Нарушение кровотока по капиллярам является пусковым моментом в развитии ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Если этот процесс оказывается длительным, шок становится необратимым.
Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.
Клинические проявления шока
Снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст.
Уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст.
Тахикардия.
Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
Метаболический ацидоз.
Симптом «белого пятна» — замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).
Этапы диагностического поиска
Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.
При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.
Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера — Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.
Шоковый индекс Альговера — Бурри
Индекс шока |
Пульс/АД систолическое |
Кровопотеря в литрах |
Степень шока |
0,5 |
60/120 |
Нет |
Норма |
1 |
100/100 |
1 |
1 степень |
1,5 |
120/80 |
1,5 |
2 степень |
2 |
120/60 |
>=2 |
3 степень |
При других видах шока можно применить шкалу тяжести ОЦН по принципу Г. Чемпиона и соавторов (1981).
Балловая оценка циркуляторной недостаточности при возникновении угрожающего состояния
Показатели |
Баллы |
|||||
0 |
1 |
2 |
3 |
4 |
||
[ Глубина дыхания |
Обычная |
Поверхностное |
+ |
+ |
+ |
|
| Наполнение капилляров -«белое пятно» |
Быстрое <2 секунд |
Медленное |
2 секунды |
+ |
|
|
Пульс |
Обычного наполнения |
Низкое наполнение |
Сосчитывается с трудом |
+ |
|
|
' Открывание глаз |
Спонтанное |
На голос |
На боль |
Отсутствует |
|
|
Голосовая реакция на внешние раздражите- ЛИ (ОКРИК, бОЛЬ) |
Обычная |
Нарушенное |
Не связанные слова |
Отдельные звуки |
Отсутствует |
|
Двигательная реакция |конечностей |
На голос |
На боль отдергивание |
Сгибание |
Разгибание |
Отсутствует |
5 баллов — выраженная ОЦН с периферическим застоем и отчетливыми явлениями гипоксической энцефалопатии, если нет прямого повреждения мозга.
7 баллов — предельная ОЦН. 11 баллов — запредельная ОЦН.
Клинические критерии основных форм шока
Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением. Синдром острой кровопотери развивается при массивном и быстром кровотечении, когда больной теряет 250 мл и более крови. Этот синдром может возникнуть при относительно небольшом кровотечении у ослабленных соматических больных (истощение, анемия), а также при общем охлаждении организма. Кровотечение опасно у детей и стариков.
На интенсивность излияния крови влияет калибр сосуда, уровень АД. Большая кровопотеря может быть у людей, страдающих нарушением свертываемости крови (гемофилия, болезнь Верльгофа).
Внутреннее кровотечение наблюдается при закрытых травмах грудной и брюшной полости, травмах черепа, а также при соматических заболеваниях (язвы, опухоли, циррозы печени).
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).
Симптомы. Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Бледность кожных покровов и видимых слизистых, холодный пот, похолодание конечностей, вялость. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, может наступить остановка сердца.
В зависимости от степени тяжести различают четыре стадии шока:
I (легкая степень) — снижение систолического АД до 100—90 мм рт. ст., тахикардия до 100—110 в мин, шоковый индекс 1,0—1,1;
II (средняя степень) — снижение систолического АД до 80—70 мм рт. ст., тахикардия до 120—130 в мин, шоковый индекс 1,5;
III (тяжелая степень) — систолическое АД ниже 70 мм рт. ст., тахикардия свыше 140 в мин, шоковый индекс более 2, кровопотеря более 20 % ОЦК;
IV (крайне тяжелая степень) — АД ниже 60 мм рт. ст., тахикардия свыше 140 в мин, шоковый индекс более 2, кровопотеря 40-50 % ОЦК.
Возрастание шокового индекса до 2,5 и более является предвестником остановки сердца.
Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15—20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.
Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок — вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма — эксикозом — и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10—15 л и более.
ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.
Симптомы. Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.
Травматический шок. Основными патогенетическими факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Может быть повреждение внутренних органов. Протекает в форме фазового процесса.
Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахип- ноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.
Однако в настоящее время деление на эректильную и торпид- ную фазы утрачивает свое значение.
По данным гемодинамики различают 4 степени шока:
1 степень — выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100—90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
II степень — АД 90 мм рт. ст., пульс до 100—110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
III степень — АД 80—60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
IV степень — АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140—160 в мин, определяется только на крупных сосудах.
Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови 0 (I) группы лицам с другой группой крови, вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови.
Симптомы. Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2—3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.
При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает в результате:
Снижения минутного объема сердца за счет нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения сердечной мышцы). \
Нарушения внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, папиллярных мышц, тяжелые пороки, опухоли сердца).
Тяжелого нарушения ритма и проводимости.
Невозможности адекватного наполнения камер сердца в диастолу (тампонада перикарда).
Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.
Симптомы. Систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. (у больных с артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт. ст.). Пульсовое давление 20 мм рт. ст. и ниже. Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).
Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.
Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Арективный шок является следствием распространенного инфаркта миокарда, в ряде случаев может развиться при неадекватном или поздно начатом лечении истинного кардиогенного шока. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны паро- ксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени — суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентри- кулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.
Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок — преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10—38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам- положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамиче- скую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотели- альную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.
Симптомы. Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).
Анафи.гактический шок описан в главе «Синдром "острые аллер- гозы"».
Фармакотерапия синдрома
Основные группы препаратов, применяемых при синдроме ОСН
Плазмозамещающие растворы.
Вазопрессоры.
Глкжокортикоиды.
Обезболивающие средства.
1. Плазмозамещающие растворы
Кристаллоидные растворы обеспечивают в основном коррекцию биохимического состава крови.
Раствор №СЬ 0,9 % (изотонический) является одним из наиболее часто применяющихся растворов для в/в вливаний при необходимости срочного восстановления ОЦК. Его введение восстанавливает осмотическое давление плазмы, нормализует водно-электролитный обмен, увеличивает ОЦК. Быстро выводится почками.
Растворы «Лактосоль», «Ацесоль», «Трисоль», «Хлосоль» — сбалансированные солевые растворы. Оказывают гемодинамическое действие, уменьшает гиповолемию, препятствуют сгущению крови и развитию метаболического ацидоза, коррегируют нарушения водно-электролитного обмена. Применяют при кровопотере и обезвоживании.
Раствор глюкозы 5 % выпускается во флаконах по 200 и 400 мл для в/в введения. Применяют для проведения инфузионной терапии при шоке, коллапсе, комах, гипогликемии и др.
Коллоидные растворы
Полиглюкин — декстран с молекулярной массой 60 тыс. Оказывает выраженное гемодинамическое действие. В течение нескольких дней находится в сосудистом русле. Применяется при шоке, связанном с тяжелой кровопотерей и травмой. Основная цель использования — плазмонаполнение и повышение онкотических свойств крови.
Реополиглюкин — декстран с молекулярной массой до 40 тыс. Оказывает хорошее гемодинамическое действие. Основные эффекты — дезагрегационный, дезинтоксикационный, восполнение объемов плазмы, улучшение рэологических свойств крови, микроциркуляция, уменьшение выраженного метаболического ацидоза. Применяется при кардиогенном, анафилактическом шоке, выраженных интоксикациях.
Желатиноль — коллоидный раствор желатины в 0,9 % растворе с молекулярной массой 20 тыс. Оказывает более кратковременное гемодинамическое действие по сравнению с полиглюкином. Можно смешивать с донорской кровью в любых соотношениях. Применяется при шоках средней тяжести.
Гемодез — дезинтоксикационный раствор, обладающий низкой вязкостью и высокой адсорбционной способностью. Стимулирует диурез и, связывая циркулирующие токсины, быстро выводит их. Обладает высокими дезинтоксикационными свойствами, в том числе при посттрансфузионных осложнениях. У пациентов с неустойчивой гемодинамикой может снизить АД.
Максимальный объем инфузии коллоидных растворов на догоспитальном этапе
Возраст |
Количество раствора в мл |
До 1 года |
200 |
1-5 лет |
200-400 |
6-10 лет |
400-600 |
11-15 лет |
600-800 |
>15 лет |
1000 |
При введении в организм жидкости необходимо контролировать диурез и по возможности центральное венозное давление.
2. Вазопрессоры
Симпатомиметические амины
Мезатон (фенилэфрин) — синтетический адреномиметический препарат.
Форма выпуска: ампулы по 1 мл 1 % раствора. Способы введения: в/в, в/в капельно 0,5—1 мл 1 % раствора в 20—40 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводить медленно под контролем АД; в/м и п/к.
Механизм действия. Оказывает выраженное стимулирующее действие на а-адренорецепторы и вызывает сужение артериол во всех сосудистых областях. Препарат повышает АД, но не влияет на сократимость миокарда.
Показания. Кардиогенный шок с низким периферическим сосудистым сопротивлением, коллапс, гипотензия.
Допамин, добутрекс — фармакотерапевтическую характеристику препаратов см. в главе «Синдром хронической сердечной недостаточности».
Норадреналин — фармакотерапевтическую характеристику препарата см. в главе «Синдром "острые аллергозы"».
Миотропные прессорные средства
Ангиотензинамид (гипертензин). Ампулы по 0,5, 1 и 2,5 мг сухого (лиофиллизированного) вещества. Применяют в/в капельно по 2,5—5 мг, растворенных в 250—500 мл 5 % раствора глюкозы. Вводят медленно, под контролем АД.
Механизм действия. Препарат вызывает сужение прека- пиллярных артериол и вследствие этого выраженное прессорное действие. Особенно сильно выражено вазоконстрикторное действие на сосуды кожи и внутренних органов брюшной полости.
Показания. Кардиогенный шок, коллапс, шок.
Противопоказания. Состояния с высоким периферическим сосудистым сопротивлением.
Глюкокортикоиды
Неотъемлемой мерой интенсивной терапии больных с шоком на догоспитальном этапе является применение глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон).
Механизм действия. Эти препараты суживают емкостные сосуды (венулы, вены), увеличивая тем самым венозный возврат крови к сердцу, повышают АД. Они стабилизируют проницаемость всех тканевых барьеров — клеточных мембран, сосудистой стенки, гема- тоэнцефалического барьера и способствуют профилактике и устранению органных нарушений. Обладают противошоковым действием.
Фармакотерапевтическую характеристику препаратов преднизолон и гидрокортизон см. в главе «Синдром "острые аллергозы"».
Обезболивающие средства
Купирование болевого синдрома является очень важным в лечении пациентов при коллапсе и шоке, когда факторы боли и гиперреактивности ЦНС играют значительную роль — при травмах, ожогах, остром инфаркте миокарда, панкреатическом и экзотоксиче- ском шоке. Начинать купировать болевой синдром следует уже на месте происшествия. Выбор методов обезболивания включает ингаляционные анестетики, наркотические анальгетики, препараты группы кеталара, ненаркотические анальгетики.
4.1. Наркотические анальгетики
Механизм действия. Они устраняют боль без существенного нарушения сознания. Под их влиянием не только изменяются реакции пациента на боль, но и уменьшается страх, психоэмоциональное напряжение, снимается повышение мышечного тонуса. Эти эффекты более выражены у опиатов (морфин, омнопон) и меньше свойственны опиоидам (фентанил, промедол, бупренорфин, буторфанол). Необходимо помнить о возможном угнетении дыхания (особенно при использовании опиатов). Наименьшее угнетение дыхания отмечается при использовании обычных доз препаратов буторфанола.
Противопоказания. Старческий и ранний детский (до 2 лет) возраст, состояния, сопровождающиеся гиповентиляцией и бронхоспазмом, выраженные нарушения со стороны сердечно-сосу- дистой системы.
Морфина гидрохлорид является основным алкалоидом опия.
Ампулы по 1 мл 1 % раствора (10 мг). Применяется в/в, в/м и п/к.
Показания. Коллапс, шок, сердечная астма, отек легких и пр.
Побочные явления. Тошнота, рвота, угнетение дыхания, задержка мочеиспускания. Уменьшить побочный эффект морфина можно, сочетая его с небольшими дозами антигистаминных препаратов (димедрол 1 % раствор 1—2 мл) или атропина 0,1 % раствора 0,3—0,5 мл.
Омнопон. Ампулы по 1 мл 1 % раствора или 2 % раствора. Применяется в/в, в/м, п/к.
Промедол. Ампулы по 1 мл 1 % раствора или 2 % раствора.
По силе действия уступает морфину в 3—4 раза, но в меньшей степени угнетает дыхательный центр, реже вызывает тошноту и рвоту.
Фентанил. Ампулы по 2 и 10 мл 0,005 % раствора. Применяется в/в, в/м по 1—2 мл.
Механизм действия. Наркотический анальгетик. Дает сильный кратковременный эффект до 30 мин. После в/в введения максимальное обезболивание наступает через 1—3 мин, при введении с дроперидолом обезболивающий эффект до 1 часа. При в/м введении фентанила обезболивающий эффект до 1 часа, в сочетании с дроперидолом — до 2 часов.
Показания. Шок, коллапс, инфаркт миокарда, стенокардия.
Противопоказания. Состояния, сопровождающиеся гиповентиляцией и бронхоспазмом.
Буторфанол. Механизм действия. Опиоидный анальгетик. По интенсивности и продолжительности анальгетического действия близок к морфину. По сравнению с морфином в меньшей степени угнетает дыхание, обладает более низким наркогенным потенциалом.
Применяют в/м по 2 мг через каждые 4 часа, в/в вводят 1 мг каждые 3—4 часа, при выраженном болевом синдроме разовая доза 2 мг.
Показания. Болевой синдром средней и сильной интенсивности.
Противопоказания. Повышенное внутричерепное давление, тяжелые нарушения функции печени и/или почек, беременность, лактация. Повышенная чувствительность к буторфанолу.
Побочные действия. Седативное действие, тошнота, рвота, головокружение, усиленное потоотделение. При длительном применении возможно развитие лекарственной зависимости.
Трамал (трамадол). Ампулы по 1 мл (50 мг), 2 мл (100 мг). Применяется в/в, в/м, п/к. Доза для взрослых 100 мг, для детей старше 1 года 1—2 мг/кг.
Механизм действия. Анальгетик центрального действия. Действует на специфические опиоидные рецепторы в ЦНС и уменьшает болевую чувствительность. Вызывает седативное действие. В терапевтических дозах практически не вызывает угнетение дыхания. Анальгетическое действие развивается через 15—30 мин после введения, продолжается 3—5 часов.
Показания. Болевой синдром любой этиологии.
Противопоказания. Острая алкогольная интоксикация, несовместим в одном шприце с диазепамом.
4.2. Ненаркотические анальгетики
Препараты этой группы обладают анальгезирующим, жаропонижающим и противовоспалительным действием. Анальгетический эффект этих препаратов объясняют антикининовым и антипросто- гландиновым действием, поскольку кинины и другие биологически активные вещества принимают активное участие в процессе как воспаления, так и рецепции боли.
Анальгин. Представляет собой производное пиразолона. Входит в состав препарата баралгин.
Ампулы по 1 и 2 мл 50 % раствора. Применяется в/в, в/м от 1 до 5 мл 50 % раствора.
Показания. Болевой синдром любой этиологии. При спастическом происхождении болей (колики любого происхождения) предпочтение следует отдавать баралгину или сочетанию анальгина с но-шпой или дроперидолом, седуксеном, димедролом.
Побочные явления. Агранулоцитоз, лейкопения, кожная сыпь, головная боль, головокружение.
Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сосудистой недостаточности
Обморок. Кратковременный обморок, как правило, не требует специальной терапии.
Уложить больного с приподнятым ножным концом, что облегчает приток крови к голове.
Освободить больного от стесняющей одежды.
Обеспечить достаточный приток воздуха.
Для раздражения вазомоторных центров дать понюхать на ватке нашатырный спирт.
Окликнуть больного, опрыскать лицо и грудь водой, похлопать по лицу, натереть виски нашатырным спиртом.
Нередко эффективным бывает глубокий, интенсивный массаж брюшной полости. Он повышает тонус сосудов, особенно вен этой области, увеличивает объем циркулирующей крови и приток ее к головному мозгу.
При неэффективности вышеперечисленных действий ввести п/к или в/м 2 мл 25 % раствора кордиамина или кофеина — 1 мл 10 % раствора, при низком АД — 1 мл 5 % раствора эфедрина п/к или мезатон 1 % раствор 1 мл в/м.
При обмороке, обусловленном гипогликемией, ввести в/в 40—60 мл 40 % раствора глюкозы.
После выведения пациента из обморока необходимо:
Предоставить ему возможность отдохнуть лежа в течение 1—2 часов.
Попытаться установить причину обморока. Для этого повторно проводят тщательное обследование больного (сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторно-инструментальное обследование, в том числе ЭКГ).
Показаниями к госпитализации являются выраженные нарушения дыхания и расстройства сердечной деятельности при продолжительной утрате сознания (для исключения интоксикации, соматогенной и церебральной патологии, так как обморок может быть их первым клиническим проявлением).
Коллапс. При развитии коллапса необходима экстренная медицинская помощь.
Тактика ведения больных
Оказать неотложную помощь.
После нормализации гемодинамики осуществляется госпитализация больного специализированным транспортом в отделение интенсивной терапии.
Транспортировка проводится на носилках в положении лежа, без подушки. При необходимости в момент транспортировки может быть оказана неотложная помощь, проводится оксигенотерапия.
Неотложная помощь
Прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую коллапс. Одновременно с этим проводят лечебные мероприятия, направленные на повышение сосудистого тонуса и АД, улучшение деятельности сердца, а при коллапсе, вызванном кровопотерей, принимают меры по восполнению массы крови.
Устранить причину, вызвавшую коллапс:
При кровопотере — остановка кровотечения.
При интоксикациях и потери жидкости — в/в капельное введение до 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.
Ввести в/в стероидные гормоны: преднизолон — 60—90 мг или гидрокортизон 125—250 мг.
Для увеличения объема циркулирующей крови проводятся ге- мотрансфузии, переливание плазмы или кровозамещающих жидкостей (полиглюкин, декстран, реополиглюкин и пр.).
Применение вазопрессоров. В случаях явной кровопотери и потери жидкости симпатомиметические препараты вводят на фоне инфузионной терапии. Вводят 1 мл 1 % раствора мезатона п/к, в/м, в/в или 2—3 мл 0,2 % раствора норадреналина в/в капельно в 250 мл 5 % раствора глюкозы или физиологического раствора хлорида натрия. Допустимо применение также дофамина, добутрекса, ангио- тензинамида и др. Менее эффективно введение 1—2 мл 25 % раствора кордиамина или 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина.
Дополнительно вводят преднизолон 90—120 мг или гидрокортизон 125—250 мг в/в капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Одновременно с медикаментозной терапией фельдшер должен обеспечить пациенту горизонтальное положение с приподнятым ножным концом, согревание пациента. Обеспечить доступ свежего воздуха или подачу кислорода.
Шок. Прогноз зависит от основной причины, вида шока и его тяжести, от своевременности лечения, от наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.
Тактика ведения больных на догоспитальном этапе
Вызвать реанимационную бригаду.
Установить по возможности причину шока и попытаться устранить ее (остановка кровотечения, иммобилизация и пр.).
Провести обезболивание.
В случае клинической смерти провести сердечно-легочную реанимацию.
Транспортировка осуществляется в реанимобиле под контролем за жизненно важными функциями организма.
Госпитализация проводится в отделение реанимации многопрофильной больницы или в кардиологический блок интенсивной терапии.
Общие противошоковые мероприятия
Комплексная терапия шока включает неотложные мероприятия по купированию болевого синдрома, улучшению центральной и периферической гемодинамики, предупреждению дальнейшего тром- бообразования и тромбоэмболических осложнений, борьбу с другими осложнениями (отеком легких, артериальной гипоксией, нарушением КЩС, нарушением ритма и пр.).
Восстановить проходимость дыхательных путей — введение воздуховода, 8-образной трубки (трубка Сафара), интубация трахеи по показаниям.
Провести оксигенотерапию.
Обеспечить постоянный доступ к вене и начать инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами с введением вазо- прессорных препаратов (норадреналин, дофамин, добутрекс).
Следить за адекватностью обезболивания.
Контрольные вопросы
Дайте определение синдрому острой сосудистой недостаточности.
Назовите клинические проявления синдрома.
Перечислите основные причины обморока, коллапса и шока.
Назовите основные клинические проявления обморока, коллапса и шока.
Дайте характеристику этапам диагностического поиска при обмороке, коллапсе и шоке.
Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.
Определите тактику фельдшера и объем неотложной помощи при обмороке, коллапсе и шоке.
Лекция ХСН
Причины ХСН
1.Перегрузка давлением (АГ),снижение сократительной способности миокарда ЛЖ (ИМ)
2.2. Перегрузки объемом (диастолическая):
Недостаточность митрального и аортального клапанов.
Артериовенозные шунты.
Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), например, при сложных пороках сердца.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (пре- имущественно диастолическая недостаточность).
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Изолированный митральный стеноз.
Большой выпот в полость перикарда.
4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается по- требность в притоке крови).
Анемия.
Ожирение.
Тиреотоксикоз.
Механизм развития синдрома.
Сердечная недостаточность в большинстве случаев является результатом нарушения сократительной функции миокарда. Следствием этого является снижение ударного объема и уменьшение сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение органов и тканей и приводит к застою в малом и большом кругах кровообращения. Для того чтобы поддержать кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсаторные механизмы.
1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналиина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом. Однако по мере прогрессирования сердечной недостаточности дальнейшее существование спазма в микроциркуляторном русле ухудшает перфузию органов и тканей.
2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая систе- ма). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизи- рует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II.
Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин П. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение пред нагрузки). Задержка натрия и воды будет способствовать развитию отеков.
3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорб- ции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконст- рикции.
4. Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу
приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофированная мышца может совершать большую работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастяжение волокон миокарда — «ремоделирование миокарда». Изменения в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и расширению камер сердца, т. е. формируется дилатация.
5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механиз- мом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают пре- обладать вазоконстрикторные механизмы
6.Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Однако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.
ХРОНИЧЕСКАЯ БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.
Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обу словлено диффузным патологическим процессом, поражающим об отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недос таточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования пат логического процесса.
Диагностические критерии синдрома
(по Н. А. Мазуру)
Большие критерии:
пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ;
набухание шейных вен;
хрипы в легких;
кардиомегалия;
отек легких;
ритм галопа.
Малые критерии:
отек лодыжек;
ночной кашель;
одышка во время нагрузки;
увеличение печени;
выпот в плевральной полости;
уменьшение ЖЕЛ на одну треть.
Перечень основных заболеваний и патологических состояний, сопровождающимися синдромом хронической сердечной недостаточности
Левожелудочковая сердечная недостаточность. Митральный стеноз.
1.2. Митральная недостаточность.
Аортальный стеноз.
Аортальная недостаточность.
Субаортальный (гипертрофический) стеноз.
Гипертоническая болезнь.
Постинфарктный кардиосклероз.
2. Правожелудочковая сердечная недостаточность.
- Пороки трикуспидального клапана. 2.2. Хроническое легочное сердце. 3. Бивентрикулярная сердечная недостаточность.
3.1. Миокардиты.
Дилатационная кардиомиопатия.
Хронические формы ИБС (диффузный кардиосклероз).
Пороки сердца на поздних стадиях.
Стандартный диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический и биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белковые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.
Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, сердца и легких.
По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия миокарда.
Этапы диагностического поиска
Диагноз синдрома требует комплексного подхода и строится на данных анамнеза, физикального осмотра и инструментальных исследований.
1.На первом этапе необходимо установить наличие признаков сердечной недостаточности. Следует выяснить последовательность появления наиболее типичных ее симптомов: одышки, приступов удушья, отеков лодыжек, увеличения печени и предположить вид сердечной недостаточности.
2.Вторым этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования, что позволит установить предварительный диагноз.
3.Помимо выявления признаков сердечной недостаточности и установления причины ее возникновения необходимо также оценивать степень и выраженность имеющихся симптомов, что позволит судить о стадии ХСН.
С 1935 года в нашей стране существует «Классификация хронической сердечной недостаточности (по В. X. Василенко, Н. Д. Стражеско)», имеющая некоторые недостатки, в том числе не предусматривающая оценки динамики процесса и довольно громоздкая. С того времени принципиально изменились не только наши представления о патогенезе ХСН, но и возможности диагностики и лечения этого синдрома.
Фармакотерапия синдрома
Этиологическое лечение
Зависит от причины, которая привела к развитию сердечной не достаточности:
антибиотики при инфекционном эндокардите;
НПВП при миокардитах;
нитраты и (3-адреноблокаторы при ИБС;
хирургическая коррекция пороков сердца;
аортокоронарное шунтирование при ИБС.
Патогенетическое лечение
Цели;
Усиление сократительной способности миокарда.
Уменьшение периферического сопротивления.
Устранение отечного синдрома.
Снижение активности симпатико-адреналовой системы.
Улучшение метаболизма миокарда.
Симптоматическое лечение
Использование антиаритмических средств, антиоксидантов препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия
Лекарственные средства, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности
Сердечные гликозиды.
Негликозидные инотропные средства.
Диуретики.
Периферические вазодилататоры.
Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.
Блокаторы р-адренорецепторов
1. Сердечные гликозиды
Механизм действия:
увеличивают силу и скорость сердечных сокращений (положительное инотропное действие);
урежают сердечный ритм;
замедляют аК(атриовентрикулярную) проводимость;
повышают возбудимость миокарда;
нормализуют симпатический контроль за деятельностью сердца;
обладают диуретическим эффектом. Показания:
ХСН с мерцательной аритмией;
ХСН у больных с синусовым ритмом, в комбинации с диуретиками и ингибиторами АПФ;
при отсутствии эффекта от лечения диуретиками и ингибиторами АПФ.
Противопоказания:
Интоксикация сердечными гликозидами.
Резкая брадикардация.
Нарушение яу проводимости (блокады).
Гипокалиемия, гиперкальциемия.
Групповые экстрасистолы.
Состояния, при которых нецелесообразно применение сердечных гликозидов:
1. Нарушения диастолического наполнения левого желудочка.
а) Митральный стеноз (без мерцательной аритмии).
б) Аортальный стеноз.
в) Гипертрофическая кардиомиопатия.
г) Артериальная гипертензия.
2. Сердечная недостаточность с большим сердечным выбросом:
при тиреотоксикозе;
при анемии.
Часто используемые препараты
Строфантин — ампулы по 1 мл 0,05 % раствора (0,5 мг).
Коргликон — ампулы по 1 мл 0,06 % раствора (0,6 мг).
Дигоксин (ланикор) — ампулы по 1 и 2 мл 0,025 % раствора (0,25 и 0,5 мг), таблетки по 0,25 мг.
Целанид (изоланид) — ампулы по 2 мл 0,025 раствора (0,4 мг) и таблетки по 0,25 мг.
Дигитоксин — таблетки 0,1 мг и свечи 0,15 мг.
При лечении сердечными гликозидами выделяют два периода: начальный (период насыщения) и период поддерживающей терапии.
Задачей периода насыщения является достижение насыщающей (полной) дозы, которая приводит к оптимальному терапевтическому эффекту. Эта доза индивидуальна для каждого больного. Затем переходят к поддерживающей терапии. Для получения насыщающей дозы существуют три метода: быстрого, умеренного и медленного насыщения. Первый используется редко из-за опасности развития гликозидной интоксикации. Метод умеренного насыщения лучше использовать в условиях стационара.
3. Диуретики
Классификация диуретиков
3.1. Действующие на всем протяжении петли Генле (петлевые Диуретики) — фуросемид, урегит, азосемид, буметанид, торасемид
(основные побочные явления — гипокалиемия, гипомагниемия, на: рушения КОС).
Действующие на кортикальный сегмент восходящей част 1 нефрона (тиазидовые и тиазидоподобные) — хлортиазид, гипотиа' зид, политиазид, оксодолин, бринальдикс, метолазон.
Действующие на уровне дистального канальца (калийсбере* гающие диуретики) — спиронолактон, амилорид, триамтерен (ос новные побочные действия — гиперкалиемия, сыпь).
Механизм действия. Диуретики уменьшают количеств жидкости в организме, уменьшают ОЦК, снижают венозное давле ние, уменьшают застойные явления в малом и большом кругах кро вообращения. Все это приводит к улучшению функций сердца, лег ких и других органов.
Несмотря на положительное клиническое действие, они облада ют и негативными свойствами: активизируют нейрогормоны, спо собствующие прогрессированию ХСН, и вызывают электролитны нарушения. Чтобы избежать нежелательных последствий лечения' нужно следовать следующим принципам использования диуретиков при ХСН:
1. Назначение самого слабого из эффективных диуретиков.
Назначение в минимальных дозах, позволяющих добиться по-ложительного диуреза.
Использование в сочетании с ингибиторами АПФ и гликозидами.
4. Контроль электролитного состава крови. Показания. Диуретики показаны больным со II и III стадия- ми ХСН.
Принципы терапии диуретиками. Мочегонные средства больным с ХСН следует назначать только при наличии признаков отечного синдрома.
При НА стадии мочегонную терапию нужно начинать с малых, доз тиазидовых или тиазидоподобных диуретиков. При отсутствии эффекта увеличивают их дозу, а затем подключают небольшие дозы петлевых диуретиков.
При IIБ стадии наиболее эффективны петлевые диуретики, можно в сочетании с калийсберегающими диуретиками. Можно также применять сочетание тиазидов и калийсберегающих диуретиков.
При III стадии препаратами выбора являются петлевые диуретики, которые назначаются в более высоких дозах и в комбинации с: другими группами диуретических средств.
Следует помнить, что диуретики лучше применять 1 раз в день утром и только при большой дозе делить ее на 2 приема. На этапе поддерживающей терапии диуретики принимают с перерывом в 1—2 дня или 1—2 раза в неделю.
При приеме петлевых и тиазидовых диуретиков необходим дополнительный прием препаратов калия (хлорид калия, панангин, аспаркам). Необходимо также регулярно контролировать электролитный состав крови.
Рациональные комбинации мочегонных:
петлевой диуретик + тиазидовый;
сочетание двух петлевых диуретиков;
сочетание фуросемида с метолазоном.' Существуют и патентованные комбинированные формы:
альдактазид (альдактон + дихлотиазид);
триампур (триамтерен + дихлотиазид);
модуретик (амилорид + дихлотиазид);
фурезис (триамтерен + фуросемид).
3.1. Петлевые диуретики
Являются самыми мощными из диуретических препаратов, обладают выраженным №-уретическим действием, не снижают клу-бочковую фильтрацию, отличаются быстрым эффектом.
Противопоказания:
Тяжелые формы сахарного диабета.
Непереносимость сульфаниламидных препаратов.
Период лактации.
Гипокалиемия.
Тяжелые поражения печени.
Фуросемид (лазикс). Выпускается в ампулах по 2 мл 1 % раствора (20 мг), а также по 1 мл с 20, 40, 100 мг вещества и в таблетках по 40 мг. Начало действия при в/в введении через 5—10 мин, продолжительность 2—3 часа. При приеме внутрь начало действия через 40—60 мин, продолжительность 4—8 часов.
Этакриновая кислота (урегит). Выпускается в таблетках по 0,05 г и в ампулах для в/в введения по 10 мл 0,5 % раствора. Начало действия при приеме внутрь через 30—60 мин, длительность 6—8 часов, при в/в введении соответственно через 5 мин, длительность 3 часа. Суточная доза 50—100 мг, может быть повышена до 200 мг.
Буметанид (буринекс). Выпускается в таблетках по 0,004 5 и 0,005 г, в ампулах по 2,4 и 10 мл 0,05 % раствора. 1 мг буметанида соответствует 40 мг фуросемида.
Ингибиторы АПФ
Механизм действия:
Вызывают дилатацию (расширение) артерий и вен, а значит, уменьшают пред- и постнагрузку.
Увеличивают кровоток в сердце, почках, головном мозге, скелетных мышцах.
Расширяют коронарные артерии.
Увеличивают ударный объем и сердечный выброс.
Вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка.
Снижают продукцию ангиотензина II.
Уменьшают секрецию альдостерона (а значит, уменьшают задержку Иа и воды, уменьшают ОЦК).
Подавляют образование норадреналина (снижение активности симпатико-адрецаловой системы).
9) Уменьшают частоту желудочковых аритмий. Показания:
ХСН в начальной стадии в качестве монотерапии;
ХСН в тяжелой стадии в качестве дополнения к гликозидам и диуретикам;
СН с артериальной и легочной гипертензией;
хроническое легочное сердце;
ХСН на фоне экстрасистолии и а\ блокад.
Ингибиторы АПФ эффективны у больных, у которых ХСН развивалась на фоне ИБС, недостаточности клапанов, миокардитов, дилатационной кардиомиопатии.
Побочные эффекты. Кашель, изменения вкуса, гипотония, гипер-калиемия, обморочные состояния, ангионевротический отек. Классификация
Ингибиторы АПФ, содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, зофеноприл, метиоприл, ретаприл, алацеприл.
Ингибиторы АПФ, содержащие карбоксильную группу: эна-лаприл, мезиноприл, рамиприл, периндоприл, квинаприл, трандо-лаприл.
Ингибиторы АПФ, содержащие фосфор: фозиноприл, церо-наприл.
4. Препараты, содержащие гидроксамовую группу: индоприл. Доказанной является эффективность следующих препаратов:
каптоприла, эналаприла, фозиноприла, рамиприла, трандолаприла.
Дополнительные средства
Метаболические средства улучшают обменные процессы в миокарде.
Кокарбоксилаза. По 50—100 мг 1 раза 3—4 недели.
Рибоксин. 0,4 г 3 раза 1—2 месяца или в/в по 10 мл 2 % раствора 1 раз в течение 10—20 дней.
Фосфаден. Таблетки по 0,05 г 1 раз в день или по 2 мл в/в 2 % раствор 2 раза в день в течение трех недель.
Цитохром С (цито-мак). По 20 мг 2 раза или в инъекциях (в/м, в/в) по 4—8 мл 1—2 раза в день в течение двух недель.
Назначают также препараты, улучшающие переносимость гипоксии: олифен в/в 2 мг/кг 10 дней, амтизол в/в 4 мг/кг.
Антиаритмические средства
Используются при сочетании ХСН с аритмиями. Средствами выбора являются кордарон до 200 мг/сут. и соталол от 40 до 320 мг/сут. Аспирин применяется у больных с ХСН на почве постинфарктного кардиосклероза. Используются малые дозы 75—100 мг/сут.
Тактика фельдшера при синдроме ХСН
1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:
1.1. Контролирует проведение плановой терапии и обследова- ния пациента.
Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.
Выполняет врачебные назначения.
Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.
В случае неустановленного, неясного диагноза или необходимости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих больных) при синдроме ХСН фельдшер направляет пациента к врачу.
В случае неэффективности проводимого амбулаторного лечения дается направление на госпитализацию в терапевтическое отделение.
ХРОНИЧЕСКАЯ БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.
Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обу словлено диффузным патологическим процессом, поражающим об отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недос таточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования пат логического процесса.
Диагностические критерии синдрома
(по Н. А. Мазуру)
Большие критерии:
пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ;
набухание шейных вен;
хрипы в легких;
кардиомегалия;
отек легких;
ритм галопа.
Малые критерии:
отек лодыжек;
ночной кашель;
одышка во время нагрузки;
увеличение печени;
выпот в плевральной полости;
Перечень основных заболеваний и патологических состояний, сопровождающимися синдромом хронической сердечной недостаточности
1.Левожелудочковая сердечная недостаточность.
Митральный стеноз.
Митральная недостаточность.
Аортальный стеноз.
Аортальная недостаточность.
Гипертоническая болезнь.
Постинфарктный кардиосклероз.
2. Правожелудочковая сердечная недостаточность.
- Пороки трикуспидального клапана.
- Хроническое легочное сердце.
3. тотальная сердечная недостаточность,лево,правожелудочковая
Миокардиты.
Дилатационная кардиомиопатия.
Хронические формы ИБС (диффузный кардиосклероз).
Пороки сердца на поздних стадиях.
Стандартный диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический и биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белковые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.
Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, сердца и легких.
По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия миокарда.
Этиологическое лечение
Зависит от причины, которая привела к развитию сердечной не достаточности:
антибиотики при инфекционном эндокардите;
НПВП при миокардитах;
нитраты и (3-адреноблокаторы при ИБС;
хирургическая коррекция пороков сердца;
аортокоронарное шунтирование при ИБС.
Патогенетическое лечение
Цели;
Усиление сократительной способности миокарда.
Уменьшение периферического сопротивления.
Устранение отечного синдрома.
Снижение активности симпатико-адреналовой системы.
Улучшение метаболизма миокарда.
Симптоматическое лечение
Использование антиаритмических средств, антиоксидантов препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия
Лекарственные средства, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности
Сердечные гликозиды.
Негликозидные инотропные средства.
Диуретики.
Периферические вазодилататоры.
Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.
1. Сердечные гликозиды
Механизм действия:
увеличивают силу и скорость сердечных сокращений (положительное инотропное действие);
урежают сердечный ритм;
замедляют аК(атриовентрикулярную) проводимость;
повышают возбудимость миокарда;
нормализуют симпатический контроль за деятельностью сердца;
обладают диуретическим эффектом.
Показания:
ХСН с мерцательной аритмией;
ХСН у больных с синусовым ритмом, в комбинации с диуретиками и ингибиторами АПФ;
при отсутствии эффекта от лечения диуретиками и ингибиторами АПФ.
Противопоказания:
Интоксикация сердечными гликозидами.
Резкая брадикардия.
Нарушение проводимости (блокады).
Гипокалиемия, гиперкальциемия.
Групповые экстрасистолы.
Часто используемые препараты
Строфантин — ампулы по 1 мл 0,05 % раствора (0,5 мг).
Коргликон — ампулы по 1 мл 0,06 % раствора (0,6 мг).
Дигоксин (ланикор) — ампулы по 1 и 2 мл 0,025 % раствора (0,25 и 0,5 мг), таблетки по 0,25 мг.
Целанид (изоланид) — ампулы по 2 мл 0,025 раствора (0,4 мг) и таблетки по 0,25 мг.
Дигитоксин — таблетки 0,1 мг и свечи 0,15 мг.
При лечении сердечными гликозидами выделяют два периода: начальный (период насыщения) и период поддерживающей терапии.
Задачей периода насыщения является достижение насыщающей (полной) дозы, которая приводит к оптимальному терапевтическому эффекту. Эта доза индивидуальна для каждого больного. Затем переходят к поддерживающей терапии. Для получения насыщающей дозы существуют три метода: быстрого, умеренного и медленного насыщения. Первый используется редко из-за опасности развития гликозидной интоксикации. Метод умеренного насыщения лучше использовать в условиях стационара.
3. Диуретики
Классификация диуретиков
3.1. Действующие на всем протяжении петли Генле (петлевые Диуретики) — фуросемид, урегит, азосемид, буметанид, торасемид
(основные побочные явления — гипокалиемия, гипомагниемия, нарушения КОС).
Действующие на кортикальный сегмент восходящей часть нефрона (тиазидовые и тиазидоподобные) — хлортиазид, гипотиа' зид, политиазид, оксодолин, бринальдикс, метолазон.
Действующие на уровне дистального канальца (калийсбере гающие диуретики) — спиронолактон, амилорид, триамтерен (ос новные побочные действия — гиперкалиемия, сыпь).
Принципы терапии диуретиками. Мочегонные средства больным с ХСН следует назначать только при наличии признаков отечного синдрома.
При НА стадии мочегонную терапию нужно начинать с малых, доз тиазидовых или тиазидоподобных диуретиков. При отсутствии эффекта увеличивают их дозу, а затем подключают небольшие дозы петлевых диуретиков.
При IIБ стадии наиболее эффективны петлевые диуретики, можно в сочетании с калийсберегающими диуретиками. Можно также применять сочетание тиазидов и калийсберегающих диуретиков.
При III стадии препаратами выбора являются петлевые диуретики, которые назначаются в более высоких дозах и в комбинации с: другими группами диуретических средств.
Следует помнить, что диуретики лучше применять 1 раз в день утром и только при большой дозе делить ее на 2 приема. На этапе поддерживающей терапии диуретики принимают с перерывом в 1—2 дня или 1—2 раза в неделю.
При приеме петлевых и тиазидовых диуретиков необходим дополнительный прием препаратов калия (хлорид калия, панангин, аспаркам.
Ингибиторы АПФ
Механизм действия:
Вызывают дилатацию (расширение) артерий и вен, а значит, уменьшают пред- и постнагрузку.
Увеличивают кровоток в сердце, почках, головном мозге, скелетных мышцах.
Расширяют коронарные артерии.
Увеличивают ударный объем и сердечный выброс.
Доказанной является эффективность следующих препаратов:
каптоприла, эналаприла, фозиноприла, рамиприла, трандолаприла.
Дополнительные средства
Метаболические средства улучшают обменные процессы в миокарде.
Кокарбоксилаза. По 50—100 мг 1 раза 3—4 недели.
Рибоксин. 0,4 г 3 раза 1—2 месяца или в/в по 10 мл 2 % раствора 1 раз в течение 10—20 дней.
Фосфаден. Таблетки по 0,05 г 1 раз в день или по 2 мл в/в 2 % раствор 2 раза в день в течение трех недель.
Цитохром С (цито-мак). По 20 мг 2 раза или в инъекциях (в/м, в/в) по 4—8 мл 1—2 раза в день в течение двух недель.
Назначают также препараты, улучшающие переносимость гипоксии: олифен в/в 2 мг/кг 10 дней, амтизол в/в 4 мг/кг.
Антиаритмические средства
Используются при сочетании ХСН с аритмиями. Средствами выбора являются кордарон до 200 мг/сут. и соталол от 40 до 320 мг/сут. Аспирин применяется у больных с ХСН на почве постинфарктного кардиосклероза. Используются малые дозы 75—100 мг/сут.
Тактика фельдшера при синдроме ХСН
1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:
1.1. Контролирует проведение плановой терапии и обследования пациента.
Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.
Выполняет врачебные назначения.
Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.
В случае неустановленного, неясного диагноза или необходимости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих больных) при синдроме ХСН фельдшер направляет пациента к врачу.
В случае неэффективности проводимого амбулаторного лечения дается направление на госпитализацию в терапевтическое отделение.
Аритмии сердца
План: 1. Определение аритмий 2. Патогенез развития аритмий 3. Диагностика аритмий 4. Основные принципы лечения аритмий: медикаментозное лечение, ЭИТ, ЭКС. 5. Диагностика и дифференцированное лечение различных аритмий: А) Тахисистолические аритмии и блокады: - синусовая тахикардия; - экстрасистолия; - пароксизмальная тахикардия; - мерцание предсердий; - трепетание предсердий; - трепетание и мерцание желудочков; - синдром преждевременной реполяризации желудочков. Б) Брадисистолические аритмии и блокады: - синусовая брадикардия; - синусовая аритмия; - синоатриальная блокада; - атриовентрикулярная блокада; - блокада ножек пучка Гиса; - синдром слабости синусового узла.
Аритмии сердца – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы. Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов. Патогенез. В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств – автоматизма, проводимости, порога возбудимости, продолжительности рефрактерного периода – проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой электрической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электрофизиологические феномены. 1. Нарушения автоматизма. Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещающего ритма, источником которого являются участки проводящей системы, расположенные более дистально. Несинусовые ритмы и отдельные сокращения называют эктопическими, или гетеротопными. В зависимости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.
2. Нарушения проводимости (блокады), Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится – неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов – полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. 3. Скрытое проведение. Некоторые импульсы могут, как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду. Диагноз. Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведениях более информативна, чем оценка по одному отведению, Однако большинство аритмий могут быть диагностированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении. При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий. Клиническое значение. Значение аритмий разнообразно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Другие, например синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка, многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни. Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистолических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетельствует об обострении болезни – ИБС, миокардита и др. Лечение. Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях. Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных. 1. Антагонисты натрия. IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляют проводимость, увеличивают продолжительность потенциала действия. IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): замедляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциала действия. IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводимость и не влияют на продолжительность потенциала действия. II. -адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии, замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало действуют на желудочковые аритмии. III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон). IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое проведение. Специальные методы лечения включают электроимпульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС). ЭИТ (электрическая дефибрилляция) применяется при эктопических тахисистолических аритмиях. Разовый электрический разряд большой мощности, проходя через сердце, вызывает синхронное возбуждение и сокращение всех его отделов. Наступающая после этого кратковременная рефрактерная фаза благоприятствует проявлению затем собственного автоматизма синусного узла (если он значительно не подавлен патологическим процессом или лекарственными веществами) и восстановлению нормального ритма. ЭИТ может быть плановой и экстренной. Перед плановой ЭИТ больному должна быть разъяснена суть лечения. В течение 2 – 3 нед до плановой процедуры и такого же времени после ее проведения больной должен принимать непрямой антикоагулянт в эффективной дозе (если нет противопоказаний). Процедура проводится натощак после 6 – 8 ч голодания. Прием сердечного гликозида в терапевтических дозах в предшествующие дни не препятствует процедуре. Назначение хинидина за 1 – 2 дня до этого в поддерживающих дозах (0,6 – 1 г/сут) повышает вероятность нормализации ритма и удержания его. У части больных прием хинидина в этих дозах сам по себе обусловливает нормализацию ритма. Признаки интоксикации сердечным гликозидом или хинидином являются противопоказанием для ЭИТ, она должна быть отложена до исчезновения признаков интоксикации. Непосредственно до и после процедуры регистрируют ЭКГ. ЭИТ выполняют под поверхностным наркозом, в условиях полной готовности к реанимации. В течение 5 – 15 мин до начала процедуры дают кислород. Экстренная ЭИТ производится без указанных приготовлений. Пациент лежит на спине. Один электрод размещают обычно на коже ниже левой лопатки (пациент лежит на нем), другой – над грудиной, на уровне третьего межреберья. Электроды можно размещать иначе: один – справа у грудины на уровне I или II ребра, другой – по левой срединно-ключичной линии на уровне четвертого – пятого межреберий. При обоих способах размещения электродов результаты примерно одинаковы. Электроды во избежание ожога должны быть всей поверхностью тесно прижаты к коже. Во всех случаях плановой ЭИТ используется электрический импульс, синхронизированный с комплексом QRS. Это обеспечивается конструкцией аппарата и уменьшает вероятность провоцирования электрическим импульсом мерцания желудочков. Повреждающее действие электрического импульса на миокард пропорционально энергии импульса. Поэтому в принципе желательно использовать разряды меньшей энергии. Эффективная в большинстве случаев энергия разряда для наджелудочковых и желудочковых тахикардий составляет 25 – 50 Дж, для мерцания предсердий – 50 – 100 Дж, для мерцания желудочков – 200 – 400 Дж. При отсутствии эффекта используют повторные разряды с большей энергией. ЭКС осуществляется при помощи специальной аппаратуры. Электрокардиостимулятор включает следующие элементы: источник питания; электронное устройство, обеспечивающее регулярную подачу импульса с определенными характеристиками; электроды, соединяющие устройство с сердцем, обычно с эндокардиальной его поверхностью. Генерируемые импульсы характеризуются напряжением (обычно 5 В) и продолжительностью (обычно 0,0005 – 0,0008 с). Они подаются на предсердие (предсердная ЭКС), желудочек (желудочковая ЭКС) или последовательно на обе камеры (двухкамерная, или физиологическая, ЭКС). Последняя обеспечивает не только стабильность навязанного искусственного ритма, но и значительно улучшает гемодинамику за счет подбора оптимального интервала между стимуляцией предсердия и желудочка. Созданы многочисленные типы электрокардиостимуляторов с различными характеристиками. В настоящее время наиболее распространена желудочковая ЭКС с автоматическим включением стимулятора при отсутствии собственного желудочкового ритма заданной частоты и автоматическим отключением его при восстановлении собственного ритма. ЭКС может быть временной и постоянной. При временной ЭКС источник питания и электронное устройство остаются снаружи, один из электродов располагают эндокардиально (или на слизистой оболочке пищевода – пищеводная ЭКС), другой – где-либо на коже пациента. Временная ЭКС используется для лечения проявлений у больных сердцебиений и при частом пульсе (частота может не быть строго стабильной). На ЭКГ выявляют частый (100 и более в минуту) ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Возможно некоторое увеличение и заострение зубца Р, косое снижение сегмента ST, что придает ЭКГ характерный якореобразный вид. При большой частоте ритма зубец Т может сливаться с зубцом Р. По экстренным показаниям и в случаях, когда можно предполагать, что потребность в ЭКС преходяща. Иногда она используется с диагностической целью (диагностика ИБС, оценка функции синусного узла). При постоянной ЭКС источник питания и электронное устройство имплантируются под кожу грудной клетки, оба электрода размещают эндокардиально. Наиболее совершенные современные имплантируемые электрокардиостимуляторы имеют массу 40 – 50 г и функционируют в течение 6 – 10 лет.
Синдром желтухи.
Пигментный обмен
Синдром желтухи.
Пигментный обмен
Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Этот процесс является естественной составной частью постоянного обновления красной крови в организме.
Образование билирубина
Гемоглобин превращается в билирубин в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом в печени, селезенке и костном мозге посредством сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций. Конечным продуктом распада является биливердин, не содержащий железа и белковой части. Клетки ретикулоэндотелиальной системы выделяют в кровь непрямой, свободный билирубин. За сутки у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100 - 250 мг билирубина, при этом 5 - 20% билирубина образуется из гемоглобина не зрелых, а преждевременно разрушенных эритроцитов и из других гемсодержащих веществ. Это так называемый шунтовои или ранний билирубин.
Исследованиями с введением в организм изотопных предшественников гема (15N- и 14С-глицин) установлено, что большинство образующихся меченых желчных пигментов выделяются с калом в виде уробилина или стеркобилина в период между 90-м и 150-м днем после введения изотопа, что соответствует продолжительности жизни эритроцитов [Gray С. Н., 1950, 1959; London J. М., 1950].
Выявлено незначительное содержание меченого пигмента в кале сразу же после применения изотопного предшественника, составляющее от 10 до 20% всей меченой пигментной экскреции, что соответствует раннему, или шунтовому, билирубину.
Значительное увеличение образования раннего билирубина обнаружено при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом, таких, как железодефицитная анемия, пернициозная анемия, талассемия, сидеробластическая анемия, эритропоэтическая порфирия, свинцовое отравление. При этих состояниях количество раннего пигмента колеблется от 30 до 80% всех желчных пигментов. Больные с этой патологией имеют значительно увеличенную фекальную уробилиногенную экскрецию как следствие увеличенного тотального желчного пигментного оборота, но без укорочения жизни эритроцитов периферической крови.
Существование второго неэритроцитного компонента раннего билирубина доказано с применением меченой аминолевулиновой кислоты, являющейся маркером гема из других источников. Наиболее вероятным источником неэритроцитного гема служат печеночные протеиды: миоглобин, цитохромы, каталаза и триптофанпирролаза печени.
Экспериментально установлено, что печеночная часть раннего билирубина может увеличиваться после анестезии, применения фенобарбитала. Этим может объясняться повышение сывороточного билирубина, часто наблюдаемое непосредственно после операции [Israels L. G., 1970].
Обмен билирубина
Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват билирубина из крови печеночной клеткой, связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах.
Свободный (непрямой) билирубин отделяется от альбумина в цитоплазменной мембране, внутриклеточные протеины захватывают билирубин и, возможно, ускоряют перенос билирубина в гепатоцит (рис. 10). A. J. Levi и соавт. (1969) изолировали из цитоплазмы печени 2 неспецифических связывающих протеина, обозначенных как Y- и Z-протеины, которые, по мнению авторов, отвечают за большую часть внутриклеточного захвата билирубина. Протеин У присутствует в печени в относительно большом количестве и связывает также другие органические анионы, такие, как бромсульфалеин, метаболиты кортизона [Litmack G., 1971]. Предполагают, что печеночная мембрана активно участвует в захвате билирубина из плазмы. В подтверждение этого приводятся данные об угнетении рифампицином печеночного подъема билирубина раньше, чем включаются неспецифические связывающие протеины.
Непрямой билирубин в клетке переносится в мембраны эндоплазматической сети, где билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется специфическим для билирубина ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. Соединение билирубина с сильно поляризующей глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что и обеспечивает переход в желчь, фильтрацию в почках и быструю (прямую) реакцию с диазореактивом.
Рвс. 1. Схема транспорта билирубина в печеночной клетке (по L. Schiff).
А- разрушенные эритроциты; Б - ранний билирубин. В - свободный (непрямой) билирубин. 1 - синусоид; 2' - гладкий эндоплазматический ретикулум; 3 - ядро; 4 - аппарат Гольджи; 5 - желчный каналец; YZ - цитоплазматические протеины.
Образующийся пигмент называется связанным или прямым билирубином.
Новые микроаналитические методики, такие, как тонкослойная газовая хроматография и спектроскопия, позволили подтвердить первоначальную точку зрения о существовании 2 типов конъюгатов: диглюкуронида, в котором на 1 молекулу билирубина приходится 2 молекулы глюкуроновой кислоты (пигмент II), и моноглюкуронида, или соединения несвязанного билирубина и диглюкуронида (пигмент I). Многочисленными хроматографическими исследованиями показано существование конъюгатов билирубина с серной и фосфорной кислотами, но их физиологическое значение невелико.
Транспорт билирубина
Выделение билирубина в желчь представляет собой конечный этап обмена пигмента в печеночных клетках. В желчи обнаруживается лишь небольшое количество несвязанного билирубина, связывание требуется для экскреции пигмента печенью. О механизмах переноса билирубина из печени в желчь известно мало; определенную роль играет градиент концентрации. Некоторые вещества конкурируют с билирубином за путь выделения в желчь и могут вызвать желтуху. К ним относятся анаболические стероиды с С17-замещенным радикалом, рентгеноконтрастные препараты для холецистографии, бромсульфалеин. G. D. Raymond, J. Т. Galambos (1971) при исследовании максимальной экскреции билирубина у человека показали, что печень способна выделить пигмента в 10 раз больше, чем его образуется в физиологических условиях. Таким образом, у здорового человека есть большой функциональный резерв для экскреции билирубина. При ненарушенном связывании переход билирубина из печени в желчь зависит от скорости секреции желчи. Предполагают, что экскреция билирубина находится под гормональным контролем, так как скорость выделения связанного билирубина уменьшается у гипофизэктомированных животных и может быть нормализована гипофизарными гормонами или тироксином [Gartner L. M., Arias I. M., 1972]. Билирубин выделяется из печени в желчь с помощью цитоплазматических мембран билиар-ного полюса гепатоцита, лизосом и аппарата Гольджи.
Образование фекальных желчных пигментов
Связанный билирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс (мицеллу) с холестерином, фосфолипидами и желчными солями. С желчью билирубин выводится в тонкий кишечник (рис. 11 цветной). У взрослого человека кишечные бактерии восстанавливают пигмент с образованием уробилиногена.
Небольшая часть билирубина (около 10%) восстанавливается до уробилиногена на пути в тонкий кишечник во внепеченочных желчных ходах и желчном пузыре. Из тонкого кишечника часть образовавшегося уробилиногена всасывается через кишечную стенку, попадает в v.portae и током крови переносится в печень (так называемая кишечно-печеночная циркуляция уробилиногена). В печени пигмент полностью расщепляется. Однако незначительное количество уробилиногена может попадать в общий круг кровообращения и тогда определяется в моче (0 - 4 мг/сутки).
Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом. Количество фекального уробилиногена варьирует от 47 до 276 мг в день в зависимости от массы тела и пола (у мужчин немного больше).
Исследованиями J. R. Bloomer (1970) установлено, что в норме только 50% дневной продукции билирубина выявляется в виде фекального уробилиногена. Это несоответствие связано с различными превращениями билирубина в кишечнике и методическими трудностями его определения.
Мочевая экскреция желчных пигментов. Уробилиноген, определяющийся в моче у здоровых людей в небольшом количестве, может повышаться при увеличении фекального уробилиногена (гемолиз), а также когда имеется повышенный уровень связанного билирубина в плазме. Клиническое значение имеет то, что при нарушении функции печени уробилиноген может быть обнаружен в моче до того, как выявляется желтуха. При механической желтухе уробилиноген в моче отсутствует.
Билирубин в моче (желчные пигменты) появляется только при увеличении в крови связанного (прямого) билирубина.
Внешнесекреторная функция печени. Образование и выделение желчи имеет жизненно важное значение для организма.
Желчь - сложный водный раствор органических и неорганических веществ, с осмотическими свойствами, близкими к таковым плазмы. Основными органическими компонентами желчи являются желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин и желчные пигменты. Другие органические составляющие, включая протеины, присутствуют в очень малых концентрациях- Желчные кислоты и фосфолипиды (лецитин) составляют основную часть твердой фракции желчи. В печеночной желчи человека нормальные концентрации желчных кислот имеют значения от 3 до 45 ммоль/л (140 - 2230 мг%) или 8 - 53% общей твердой части желчи, концентрация лецитина от 1,4 до 8,1 г/л или от 9 до 21% твердой части, концентрация холестерина от 2,52 до 8,32 ммоль/л (97 - 320 мг%), что соответствует 3 - 11% твердого осадка. Концентрация билирубина определяется цифрами от 205,25 до 1197,28 мкмоль/л (12 - 70 мг%) или от 0,4 до 2% твердого осадка. В желчном пузыре концентрация всех составляющих значительно выше, что связано с реабсорбцией воды и неорганических электролитов.
Важность определенного содержания желчных кислот и фосфолипидов для растворения холестерина показана в исследованиях В. А. Галкина, В. А. Максимова (1975), М. Ф. Нестерина (1967).
Сложилось мнение, что фиксированное соотношение концентрации желчных кислот, фосфолипидов и холестерина обеспечивает им более высокую растворимость в воде.
Речь идет об образовании устойчивой мицеллы, которая впоследствии была названа липидным комплексом. На его поверхности могут адсорбироваться другие компоненты желчи [Нестерин М. Ф., 1967].
Физиологическая роль липидного комплекса заключается, таким образом, в обеспечении не только эффективного пищеварения, но и функционирования особой выделительной системы: из печени в кишечник.
Основные компоненты желчи (желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин), всасываясь в кишечнике, постоянно совершают печеночно-кишечный круговорот, что позволяет поддерживать оптимальную концентрацию активных компонентов желчи в период пищеварения, а также разгружает обмен веществ и облегчает синтетическую работу печени. Нарушения состава желчи могут способствовать образованию конкрементов в желчевыводящих путях.
Желчные кислоты (ЖК) являются важнейшим стабилизатором коллоидного состояния желчи. Достигнуты определенные успехи в изучении обмена желчных кислот и нарушений их метаболизма при различных поражениях печени.
Биосинтез желчных кислот.
Желчные кислоты синтезируются из холестерина, и на это расходуется около 40% его содержания в организме [Dietschy I. M. et al., 1970]. В печени человека образуются две 2 4-углеродные желчные кислоты: холевая (ХК) и хенодезоксихолевая (ХДХК).
Первым этапом при синтезе холевой кислоты является 7α-гидроксилированяе холестерина с образованием 5-холестен-Зβ, 7α-диола, которое катализируется микросомальной фракцией гомогената печени. Затем через серию промежуточных реакций, включающих 12α-гидроксилирование и редуци рование двойной связи в 5 положении, образуется 5 β-холестен-3α, 73α, 12α-триол. Окисление его боковой цепи, катализируемое митохондриальной фракцией гомогената печени, приводит к образованию холевой кислоты или, точнее, холил-КоА-эстера
Структурные изменения, происходящие при преобразовании холестерина в хенодезоксихолевую кислоту, те же самые, что и при образовании ХК, за исключением введения 12α-гидроксильной группы.
Скорость синтеза ХК у людей, изученная радиоизотопным методом, составляет около 200 - 300 мг/сут и равна скорости синтеза ХДХК. Общий синтез первичных ЖК, таким образом, составляет у здорового взрослого человека приблизительно 400 - 600 мг/сут. В нормальных условиях это количество равно суточной потере ЖК с калом и мочой.
При различных состояниях, ведущих к уменьшению пула ЖК (потеря желчи через фистулу, прием холестирамина, резекция тонкой кишки), синтез ЖК увеличивается в 5 - 10 раз [Javitt N., 1968; Hauton I. et al., 1968; Mosbach E. H., 1972]. В противовес этому внутривенное или пероральное введение ЖК угнетает холатообразование [Фердман Д. П., 1966; Скуя Н. А., 1972]. Эти данные позволили прийти к заключению, что биосинтез ЖК регулируется по типу обратной отрицательной связи на основании количества ЖК, проходящих через печень в единицу времени. В опытах in vitro на крысах и на изолированной печени кролика показано, что основным ферментом, регулирующим биосинтез ЖК, является 7α-гидроксилаза; 12α-гидроксилаза может выполнять вторичную регулирующую функцию, определяя отношение ХК/ХДХК.
Конъюгация желчных кислот
Образующиеся на конечном этапе синтеза ЖК КоА-эстеры желчных кислот связываются с таурином (Т) или глицином (Г). При этом образуются тауро- и глицинконъюгаты ЖК. Отношение Г/Т конъюгатов зависит от возраста, питания, гормонального профиля и колеблется у здоровых людей от 2 до 6. Увеличение коэффициента Г/Т до 9 - 15 наблюдается при выключении активного илеального транспорта ЖК, потере желчи через фистулу желчного пузыря и приеме холестирамина, а также при изменении бактериальной флоры кишечника [Garbitt J. et al., 1971].
У здоровых людей в сыворотке крови содержится небольшое количество неконъюгированных (свободных) ЖК, а в желчи обнаруживаются только следы свободных ЖК.
Неконъюгированные ЖК менее растворимы и легко осаждаются из раствора, образуя физиологически неактивные соединения ЖК при рН 6,5 - 7,0. рН пузырной желчи колеблется от 6 до 7, а печеночной от 7,3 до 7,7, соли конъюгированных ЖК выпадают в осадок лишь при рН 4,3 - 5,0, почти не наблюдающейся в кишечнике. Конъюгация снижает константу ионизации желчных кислот. Неионизированные ЖК абсорбируются в тощей и проксимальном отделе подвздошной кишки посредством пассивной неионной диффузии со скоростью, пропорциональной их внутрикишечной концентрации и активности [Dietshy I. M. et al., 1968]. Конъюгация служит для предотвращения преждевременной абсорбции ЖК в проксимальном отделе тонкого кишечника и удерживает эти важные соединения в просвете кишки в концентрациях, достаточных для осуществления мицеллярной фазы переваривания и абсорбции жиров [Carey 1. В., 1973].
В случаях деконъюгации ЖК ненормально пролиферирующей бактериальной флорой в тонкой кишке они быстро всасываются, что может привести к недостаточной для абсорбции жиров внутрикишечной концентрации желчных кислот и стеаторее [Rosenberg I. H. et al., 1967]. Недавно было показано, что в печени человека желчные кислоты связываются не только с аминокислотами, но и сульфатными группами [Palmer R. H., Bolt M. D., 1971]. Однако в нормальных условиях этот процесс, по-видимому, не играет важной роли в метаболизме полигидроксилированных желчных кислот.
Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот. В нормальной желчи большинство желчных кислот не вновь синтезированы, а реабсорбированы из кишечника и доставлены в печень.
Можно выделить два пути возвращения желчных кислот. Портальный путь, когда вещества, абсорбированные из кишечника, попадают в воротную вену и транспортируются непосредственно в печень, и экстрапортальный путь, когда всосавшиеся в кишечнике вещества по лимфатическим путям проходят в лимфатический проток, а затем в верхнюю полую вену и разносятся током крови по всему организму (рис. 12). В печень эти вещества возвращаются через печеночную артерию.
Основная масса всосавшихся в кишечнике желчных кислот (98%) поступает в печень по системе воротной вены, а около 2% желчных кислот по лимфатическим путям попадают в общий кровоток, а затем захватываются печенью. ЖК, абсорбированные из просвета кишечника, попадая в воротную вену, связываются с альбумином и транспортируются в печень.
Эндотелиальный барьер печеночных синусоидов эффективен только для эритроцитов, так что желчные кислоты, как и другие вещества, связанные с белком плазмы (билирубин, бромсульфалеин, индоциан зеленый), легко проходят в пространство Диссе, приближаясь к микроворсинчатой поверхности гепатоцитов [Henry О. et al., 1972].
Фаза насыщения в процессе поглощения бромсульфалеина, а также конкурентные отношения между билирубином, бромсульфалеином и индоцианом позволяют предположить существование медиаторов - переносчиков для транспорта веществ из пространства Диссе в гепатоцит.
При однократном прохождении крови через печень извлекается около 90 - 95% ЖК. Благодаря такой эффективности захвата гепатоцитами уровень ЖК в периферической крови крайне низок. Почечный клиренс ЖК очень мал, поэтому почти все ЖК, попавшие в общий кровоток, возвращаются в печень. Деконъюгированные в кишечнике ЖК захватываются печенью менее эффективно, чем конъюгированные.
Мало изучен механизм концентрации желчных кислот внутри гепатоцитов. желчные кислоты, как и некоторые другие анионы (бромсульфалеин, флюоресцеин), достигают высокой концентрации в гепатоците перед экскрецией в желчь. Накопление вещества в гепатоците в более высокой концентрации, чем в плазме, может быть следствием активного процесса поглощения или внутриклеточного связывания. A. I. Levi и соавт. (1969) описали два внутригепатоцитных белка (обозначенные Y и Z) с высоким сродством к бромсульфалеину, билирубину и другим органическим анионам. Существование и роль подобных механизмов в накоплении и хранении желчных кислот нуждаются в изучении.
Желчные кислоты, деконъюгированные кишечной микрофлорой, в гепатоците активируются, соединяясь с КоА, и вновь конъюгируются. Затем эти желяные кислоты быстро выделяются в желчь. К рециркулирующим желчных кислот добавляется небольшое количество вновь синтезированных желчных кислот.
По данным новейших исследований можно предположить, что желчные кислоты секретируются в желчные капилляры посредством специального активного транспортного механизма, отличного от транспорте других анионов.
Поступившие в кишечник ЖК участвуют в процессе пищеварения и всасывания жиров и посте пенно абсорбируются путем пассивной неионной диффузии на протяжении тонкого кишечника. Основная часть желчных кислот активно абсорбируется в дистальном отделе подвздошной кишки.
Рис- 2. Портальный и экстрапортальный пути циркуляции желчных кислот. 1 - система кровообращения, 2 - печеночная артерия, 3 - печень; 4 - печеночные вены, 5 - воротная вена; 6 - тощая кишка, 7 - -подвздошная кишка; 8 - толстая кишка, 9 - лимфатическая система.
Около 10% ЖК, не всосавшиеся в тонком кишечнике, переходят в толстый кишечник. Соли парных желчных кислот в терминальной части тонкого кишечника и в толстом кишечнике деконъюгируются бактериями, которые содержат фермент, способный разрывать пептидную связь; такого фермента нет в пищеварительных соках. Под воздействием микрофлоры толстого кишечника происходит ряд изменений в химической структуре желчных кислот. Первым этапом становится удаление 7а-гидроксильной группы. Таким образом из первичных образуются вторичные желчные кислоты; из ХК образуется дезоксихолевая (ДХК), а из ХДХК - литохолевая (ЛХК).
В толстом кишечнике всасывается большая часть ДХК и лишь незначительное количество ЛХК, вероятно, вследствие ее малой растворимости, абсорбции каловыми массами и превращения в другие метаболиты. В печени ЛХК частично связывается с глицином или таурином, а основное количество выделяется в желчь с сульфатами. Сульфат ЛХК абсорбируется в терминальном отделе подвздошной кишки, но меньше, чем другие желчные кислоты..
Детоксицирующая и клиренсная функция печени.
Как уже указывалось, печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма или веществ, поступивших извне. Детоксикации подвергаются вещества, образуемые микробами в кишечнике и через портальную систему попадающие в печень. Это токсические продукты обмена аминокислот - фенол, крезол, скатол, индол, аммиак. Реакции детоксикации осуществляются с помощью ферментов, связанных с гладким эндоплазматическим ретикулумом и митохондриями.
Окислительные процессы нейтрализуют ароматические углеводороды, некоторые стероидные гормоны, атофан. К окислительным процессам относятся дегидрирование этанола под действием алкогольдегидрогеназы. Последняя превращает этиловый алкоголь в альдегид с последующим его окислением.
Восстановительные реакции делают безвредными многочисленные нитросоединения, в том числе 2,4-динитрофенол, превращающиеся в аминосоединения.
Детоксикация ряда лекарственных веществ, например сердечных гликозидов, алкалоидов, происходит в результате гидролиза.
Некоторые вещества детоксицируются путем включения в синтез веществ, безразличных для организма или используемых в различных метаболических процессах (включение аммиака в синтез мочевины, нуклеиновых кислот).
Важнейшей реакцией детоксикации является конъюгация, ведущая к инактивированию или повышению растворимости и ускорению выведения образующихся продуктов. Обезвреживание происходит за счет соединения с глюкуроновой или серной кислотой. С помощью конъюгации инактивируются стероидные гормоны, билирубин, жлечные кислоты, ароматические углеводороды и их галогенопроизводные. В качестве обезвреживающих веществ в организме используются также глицерин, таурин, цистеин для образования парных соединений ЖК, бензойной кислоты, никотиновой кислоты.
Химический клиренс крови может осуществляться печенью путем избирательного поглощения вещества из крови и выделения его из организма желчью без химических превращений, например, холестерин может частично выделяться с желчью в неизмененном виде.
Нерастворимые частички удаляются из крови путем активного фагоцитоза купферовскими клетками. Фагоцитарные клиренсные функции купферовских клеток связаны прежде всего с их иммунной защитной ролью, они выступают в качестве фиксаторов иммунных комплексов. Купферовские клетки наряду с другими клетками ретикулоэндотелиальной системы фагоцитируют различные инфекционные агенты, удаляют из тока крови разрушенные эритроциты.Желтуха: причины возникновения, диагностика, лечение
Желтуха – это симптом, который сопровождает некоторые заболевания печени, желчевыводящих путей и крови человека. Желтуха представляет собой пожелтение кожи тела, склер (белков) глаз и слизистой оболочки рта, которое обусловлено повышением в крови уровня желтого пигмента – билирубина.
В зависимости от причины возникновения различают 3 вида желтухи:
надпеченочную (при повышенном образовании билирубина),
печеночную (при нарушении переработки билирубина) и
подпеченочную (при нарушении выделения билирубина с желчью).
Только врач на основании специальных методов исследования может выяснить истинную причину желтухи. Лечение желтухи напрямую зависит от причины, вызвавшей повышение уровня билирубина в крови.
Что такое билирубин?
Билирубин это химическое вещество, которое образуется в результате распада гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (красные кровяные тельца). Старые или поврежденные эритроциты непрерывно удаляются из крови и разрушаются в селезенке и печени. В ходе этого процесса гемоглобин (часть эритроцита, которая переносит кислород) разрушается и превращается в желто-зеленый пигмент – билирубин. Билирубин попадает в печень, где обрабатывается и затем выделяется в кишечник в составе желчи. Вместе с желчью, в составе кала билирубин выводится из организма. Если билирубин выделяется с желчью не достаточно быстро, он попадает обратно в кровь. Излишки билирубина откладываются в коже и других тканях, придавая им желтый цвет (желтуха).
Билирубин бывает свободным (непрямым) и связанным (прямым).
Билирубин, образующийся в результате распада эритроцита, ядовит (токсичен) для организма человека. Поэтому в печени происходит его обезвреживание путем присоединения к молекуле свободного билирубина специального вещества, после чего билирубин называется связанным (или прямым). Связанный билирубин безвреден для организма. Прямой билирубин вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм с калом. Ничтожная часть связанного билирубина всасывается из кишечника, попадая в кровь и далее в мочу. Билирубин окрашивает кал в темный, а мочу в соломенный цвет.
Причины возникновения желтухи
Перед тем как приступить к рассмотрению причин желтухи заметим, что в просторечье это термин чаще используется для определения некоторых форм гепатита (вирусного, лекарственного) и считается практически синонимом термину гепатит. С медицинской точки зрения это не правильно так как желтуха является всего лишь один из симптомов этих болезней. Подробную информацию о различных формах гепатита вы найдете в разделе Гепатит.
Причины гепатита, так или иначе, связаны с нарушение переработки и выведения билирубина. При некоторых заболеваниях обмен билирубина в организме нарушается, что приводит к отложению билирубина в коже и ее пожелтению. Различают 3 типа желтухи:
Надпеченочная желтуха (гемолитическая) – возникающая в результате повышенного образования билирубина, например при ускоренном распаде клеток крови (гемолитическая анемия, малярия и пр.).
Печеночная (паренхиматозная) – возникает в результате нарушения переработки билирубина печенью, например при гепатите.
Подпеченочная (холестатическая, механическая) – развивается вследствие нарушения оттока переработанного билирубина с желчью, например при закупорке желчевыводящих путей камнем или опухолью.
Существует также ложная желтуха, которая является следствием повышенного употребления в пищу продуктов, богатых каротином – оранжевым пигментом (например, морковь). При ложной желтухе кожа окрашивается не из-за повышения уровня билирубина в крови, а из-за отложения в коже каротина.
Ложная желтуха может наблюдаться и на фоне лечения некоторыми лекарствами (например, рифампицин). В подобных случаях ложную желтуху следует отличать от истинной, которая является признаком лекарственного гепатита.
Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи
При повышенном распаде эритроцитов (гемолизе) образуется большое количество свободного билирубина, которое печень не успевает переработать. Гемолитическая желтуха возникает как следствие некоторых болезней крови, так называемых, гемолитических анемий. Гемолитические анемии бывают врожденными (серповидно-клеточная анемия, наследственный микросфероцитоз и др.) и приобретенными (отравление некоторыми ядами, укусы змей и др.)
Симптомы и признаки гемолитической желтухи
Желтушное окрашивание кожи тела (желтуха лимонного оттенка), склер глаз и слизистой оболочки полости рта на фоне бледности
Потемнение кала
Дискомфорт в области левого подреберья (возникает из-за увеличения размеров селезенки, которая принимает участие в распаде эритроцитов)
Для обнаружения истинной причины гемолитической желтухи необходимо произвести общий анализ крови. Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха Подпеченочная желтуха
Общий билирубин Норма / Увеличен Увеличен Увеличен
Коньюгированный
билирубин Норма Норма / Снижен Увеличен
Неконьюгированный
билирубин Увеличен Норма / Увеличен Норма
Уробилиноген Увеличен Норма / Увеличен Снижен / Отрицательный
Цвет мочи Нормальный Темный Темный
Цвет стула Норма Норма Обесцвеченный
Щелочная фосфатаза норма норма увеличение
АЛТ и АСТ норма увеличение норма
Желтуха новорожденных
Особое место среди гемолитических форм желтухи занимает желтуха новорожденных. Желтуха новорожденных бывает физиологической (возникает в норме и не указывает на болезнь) и гемолитической (как следствие гемолитической болезни новорожденных). Физиологическая желтуха новорожденных возникает у большинства детей, рожденных в срок, на 2-3сутки после рождения, длится до 2 недель и не сопровождается повышением температуры тела, снижением аппетита или убылью массы тела. Физиологическая желтуха новорожденных не требует никакого лечения.
Затянувшаяся (затяжная) желтуха у новорожденных длится более двух недель и нуждается в подробном выяснении причин. Лечение затянувшейся желтухи новорожденных проводят врачи педиатры. Для этих целей используются лекарства ускоряющие переработку билирубина в печение (например, Фенобарбитал). Если желтуха возникла у ребенка после выписки из роддома, следует немедленно известить об этом врача.
Гемолитическая болезнь новорожденных возникает, как правило, вследствие несовместимости матери и ребенка по группе крови, резус-фактору и т.д. Наиболее тяжелой формой гемолитической болезни новорожденных является ядерная желтуха. При ядерной желтухе свободный билирубин, токсичный для нервной системы, откладывается в подкорковых образованиях – ядрах головного мозга, повреждая нервную систему. Последствия ядерной желтухи серьезны. Гемолитическая желтуха новорожденных, как правило, наблюдается уже при рождении ребенка, но при своевременном лечении благополучно разрешается.
Причины печеночной желтухи.
Печень принимает участие в связывании (конъюгации) билирубина, поэтому любое заболевание печени, как правило, сопровождается повышением уровня билирубина в крови и желтухой. Конъюгационная желтуха является разновидностью печеночной желтухи и возникает в результате нарушения связывания свободного билирубина в печени.
Основными причинами печеночной желтухи являются:
Вирусные гепатиты A,B,C,D,E
Алкогольные гепатиты
Лекарственные поражения печени (лекарственные гепатиты)
Цирроз печени
Рак печени
Наиболее распространенной причиной печеночной желтухи является вирусный гепатит, который иногда так и называют желтухой, что с медицинской точки зрения не совсем правильно.
Симптомы печеночной желтухи зависят от болезни печени, вызвавшей нарушение обмена билирубина.
Основные симптомы и признаки печеночной желтухи следующие:
Желтушное окрашивание кожи тела (желточный оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта
Дискомфорт, боль в области правого подреберья
Снижение аппетита, горечь во рту, тошнота
Потемнение мочи, осветление кала
При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу, который назначит необходимые анализы и поставит диагноз.
Подпеченочная желтуха (механическая, холестатическая)
Повышение уровня билирубина в крови при подпеченочной желтухе возникает вследствие нарушения оттока желчи из желчного пузыря в кишечник. Основной причиной нарушения оттока желчи, как правило, является закупорка желчного протока, поэтому часто такую желтуху называют механической.
Причины механической желтухи:
Камни желчного пузыря
Рак желчного пузыря, желчного протока или поджелудочной железы
Хронический холецистит и др.
Основными симптомами и признаками механической желтухи являются:
Желтушное окрашивание кожи тела (зеленоватый оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта наступает, как правило, после приступа сильной боли в правом подреберье (момент закупорки желчного протока)
Повышение температуры тела (вследствие воспаления желчного протока и желчного пузыря)
Зуд кожи (возникает в результате отложения билирубина под кожей и проникновения в кровь желчных солей).
При появлении желтушного окрашивания кожи необходимо сразу обратиться к врачу, который выяснит причину желтухи и назначит лечение. Лечение желтухи зависит от болезни вызвавшей появление этого симптома.
Последствия желтухи зависят от болезни, вызвавшей повышение билирубина в крови, возраста человека, а также своевременно начатого лечения. В большинстве случаев, однако, желтуха проходит бесследно одновременно с устранение вызывавшего ее заболевания.
Желтуха: причины возникновения, диагностика, лечение
Желтуха – это симптом, который сопровождает некоторые заболевания печени, желчевыводящих путей и крови человека. Желтуха представляет собой пожелтение кожи тела, склер (белков) глаз и слизистой оболочки рта, которое обусловлено повышением в крови уровня желтого пигмента – билирубина. В зависимости от причины возникновения различают 3 вида желтухи: надпеченочную (при повышенном образовании билирубина), печеночную (при нарушении переработки билирубина) и подпеченочную (при нарушении выделения билирубина с желчью). Только врач на основании специальных методов исследования может выяснить истинную причину желтухи. Лечение желтухи напрямую зависит от причины, вызвавшей повышение уровня билирубина в крови.
Что такое билирубин?
Билирубин это химическое вещество, которое образуется в результате распада гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (красные кровяные тельца). Старые или поврежденные эритроциты непрерывно удаляются из крови и разрушаются в селезенке и печени. В ходе этого процесса гемоглобин (часть эритроцита, которая переносит кислород) разрушается и превращается в желто-зеленый пигмент – билирубин. Билирубин попадает в печень, где обрабатывается и затем выделяется в кишечник в составе желчи. Вместе с желчью, в составе кала билирубин выводится из организма. Если билирубин выделяется с желчью не достаточно быстро, он попадает обратно в кровь. Излишки билирубина откладываются в коже и других тканях, придавая им желтый цвет (желтуха).
Билирубин бывает свободным (непрямым) и связанным (прямым).
Билирубин, образующийся в результате распада эритроцита, ядовит (токсичен) для организма человека. Поэтому в печени происходит его обезвреживание путем присоединения к молекуле свободного билирубина специального вещества, после чего билирубин называется связанным (или прямым). Связанный билирубин безвреден для организма. Прямой билирубин вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм с калом. Ничтожная часть связанного билирубина всасывается из кишечника, попадая в кровь и далее в мочу. Билирубин окрашивает кал в темный, а мочу в соломенный цвет.
Причины возникновения желтухи
Перед тем как приступить к рассмотрению причин желтухи заметим, что в просторечье это термин чаще используется для определения некоторых форм гепатита (вирусного, лекарственного) и считается практически синонимом термину гепатит. С медицинской точки зрения это не правильно так как желтуха является всего лишь один из симптомов этих болезней. Подробную информацию о различных формах гепатита вы найдете в разделе Гепатит.
Причины гепатита, так или иначе, связаны с нарушение переработки и выведения билирубина. При некоторых заболеваниях обмен билирубина в организме нарушается, что приводит к отложению билирубина в коже и ее пожелтению. Различают 3 типа желтухи:
Надпеченочная желтуха (гемолитическая) – возникающая в результате повышенного образования билирубина, например при ускоренном распаде клеток крови (гемолитическая анемия, малярия и пр.).
Печеночная (паренхиматозная) – возникает в результате нарушения переработки билирубина печенью, например при гепатите.
Подпеченочная (холестатическая, механическая) – развивается вследствие нарушения оттока переработанного билирубина с желчью, например при закупорке желчевыводящих путей камнем или опухолью.
Существует также ложная желтуха, которая является следствием повышенного употребления в пищу продуктов, богатых каротином – оранжевым пигментом (например, морковь). При ложной желтухе кожа окрашивается не из-за повышения уровня билирубина в крови, а из-за отложения в коже каротина.
Ложная желтуха может наблюдаться и на фоне лечения некоторыми лекарствами (например, рифампицин). В подобных случаях ложную желтуху следует отличать от истинной, которая является признаком лекарственного гепатита.
Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи
При повышенном распаде эритроцитов (гемолизе) образуется большое количество свободного билирубина, которое печень не успевает переработать. Гемолитическая желтуха возникает как следствие некоторых болезней крови, так называемых, гемолитических анемий. Гемолитические анемии бывают врожденными (серповидно-клеточная анемия, наследственный микросфероцитоз и др.) и приобретенными (отравление некоторыми ядами, укусы змей и др.)
Симптомы и признаки гемолитической желтухи
Желтушное окрашивание кожи тела (желтуха лимонного оттенка), склер глаз и слизистой оболочки полости рта на фоне бледности
Потемнение кала
Дискомфорт в области левого подреберья (возникает из-за увеличения размеров селезенки, которая принимает участие в распаде эритроцитов)
Для обнаружения истинной причины гемолитической желтухи необходимо произвести общий анализ крови.
Желтуха новорожденных
Особое место среди гемолитических форм желтухи занимает желтуха новорожденных. Желтуха новорожденных бывает физиологической (возникает в норме и не указывает на болезнь) и гемолитической (как следствие гемолитической болезни новорожденных). Физиологическая желтуха новорожденных возникает у большинства детей, рожденных в срок, на 2-3сутки после рождения, длится до 2 недель и не сопровождается повышением температуры тела, снижением аппетита или убылью массы тела. Физиологическая желтуха новорожденных не требует никакого лечения.
Затянувшаяся (затяжная) желтуха у новорожденных длится более двух недель и нуждается в подробном выяснении причин. Лечение затянувшейся желтухи новорожденных проводят врачи педиатры. Для этих целей используются лекарства ускоряющие переработку билирубина в печение (например, Фенобарбитал). Если желтуха возникла у ребенка после выписки из роддома, следует немедленно известить об этом врача.
Гемолитическая болезнь новорожденных возникает, как правило, вследствие несовместимости матери и ребенка по группе крови, резус-фактору и т.д. Наиболее тяжелой формой гемолитической болезни новорожденных является ядерная желтуха. При ядерной желтухе свободный билирубин, токсичный для нервной системы, откладывается в подкорковых образованиях – ядрах головного мозга, повреждая нервную систему. Последствия ядерной желтухи серьезны. Гемолитическая желтуха новорожденных, как правило, наблюдается уже при рождении ребенка, но
при своевременном лечении благополучно разрешается.
Причины печеночной желтухи.
Печень принимает участие в связывании (конъюгации) билирубина, поэтому любое заболевание печени, как правило, сопровождается повышением уровня билирубина в крови и желтухой. Конъюгационная желтуха является разновидностью печеночной желтухи и возникает в результате нарушения связывания свободного билирубина в печени.
Основными причинами печеночной желтухи являются:
Вирусные гепатиты A,B,C,D,E
Алкогольные гепатиты
Лекарственные поражения печени (лекарственные гепатиты)
Цирроз печени
Рак печени
Наиболее распространенной причиной печеночной желтухи является вирусный гепатит, который иногда так и называют желтухой, что с медицинской точки зрения не совсем правильно. (см. выше).
Симптомы печеночной желтухи зависят от болезни печени, вызвавшей нарушение обмена билирубина. Основные симптомы и признаки печеночной желтухи следующие:
Желтушное окрашивание кожи тела (желточный оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта
Дискомфорт, боль в области правого подреберья
Снижение аппетита, горечь во рту, тошнота
Потемнение мочи, осветление кала
При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу, который назначит необходимые анализы и поставит диагноз.
Подпеченочная желтуха (механическая, холестатическая)
Повышение уровня билирубина в крови при подпеченочной желтухе возникает вследствие нарушения оттока желчи из желчного пузыря в кишечник. Основной причиной нарушения оттока желчи, как правило, является закупорка желчного протока, поэтому часто такую желтуху называют механической. Причины механической желтухи:
Камни желчного пузыря
Рак желчного пузыря, желчного протока или поджелудочной железы
Хронический холецистит и др.
Основными симптомами и признаками механической желтухи являются:
Желтушное окрашивание кожи тела (зеленоватый оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта наступает, как правило, после приступа сильной боли в правом подреберье (момент закупорки желчного протока)
Повышение температуры тела (вследствие воспаления желчного протока и желчного пузыря)
Зуд кожи (возникает в результате отложения билирубина под кожей и проникновения в кровь желчных солей).
При появлении желтушного окрашивания кожи необходимо сразу обратиться к врачу, который выяснит причину желтухи и назначит лечение. Лечение желтухи зависит от болезни вызвавшей появление этого симптома.
Последствия желтухи зависят от болезни, вызвавшей повышение билирубина в крови, возраста человека, а также своевременно начатого лечения. В большинстве случаев, однако, желтуха проходит бесследно одновременно с устранение вызывавшего ее заболевания.
Синдромы в гепатологии
1. ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Индикаторные тесты синдрома - выявление "ферментов повреждения" - АлТ, АсТ (трансаминаз), лактат- и глутамат дегидрогеназ.
2. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
ГЕПАТОДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ (малая печеночная недостаточность)
- это любые нарушения функций печени без энцефалопатий.
ГЕПАТАРГИЯ - большая печеночная недостаточность - характеризуется состоянием функциональной недостаточности с энцефалопатией, а также, в связи со снижением продукции прокоагулянтов, гемморагическим синдромом.
Индикаторы печеночной недостаточности делят на нагрузочные пробы и на пробы на оценку различных компонентов крови.
Оценка синтеза прокоагулянтов и антикоагулянтов (фибриноген,
-протромбиновый индекс), синтеза белка (альбумин, компллемент, фибронектин), показатели углеводног и липидного обменов.
3. МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ (иммуновоспалительный). Индикаторы - осадочные пробы (тимоловая, сулемовая), содержание иммуноглобулинов.
4. СИНДРОМ ПОРТОКАВАЛЬНОГО ШУНТИРОВАНИЯ (портальной гипертензии).
Индикаторы синдрома - содержание аммиака (60-70 мкмоль/л) и
фенолов (0,2-0,3 мг%).