32. Опорно-двигательный аппарат. Его значение. Химический состав костей. Строение скелета человека.

33. Типы соединения костей, строение суставов.Все соединения костей делятся на три большие груп¬пы. Это непрерывные соединения, полусуставы, или сим¬физы, и прерывные соединения, или синовиальные соединения. Непрерывные соединения костей образованы с помощью различных видов соединительной ткани.. делятся на фиброз- ные,хрящевыеикостные. К фиброзным соединениям относятся синдесмозы, швы и «вколачивания». Синдесмозы — это соединения костей с помощью раз-личной формы связок и мембран., Швы — это соединения краев костей черепа между собой тонкими прослойками волокнистой соединительной ткани. Различают швы зубчатые чешуйчатые и плоские Вколачиванием называют соединения корня зуба с зубной альвеолой К хрящевым соединениям (синхондрозам) относятся со-единения с помощью хрящей. Костные соединения (синостозы) появляются по мере окостенения синхондрозов между эпифизами и диафиза- ми трубчатых костей, отдельными костями основания че¬репа, и др. Симфизы также являются хрящевыми соединениями. В толще образующего их хряща имеется небольшая щеле- видная полость, содержащая немного жидкости. К симфи¬зам относится лобковый симфиз. Суставы, или синовиальные соединения, представляют собой прерывные соединения костей, прочные и отлича-ющиеся большой подвижностью. Сустав состоит из суставной капсулы «сумка» прочно соед.с костями, суставной поверхности, костей покрытых геолиновым хрящем, из суставной полости это замкнутое щелевидное пространство, между суставной поверхностью и капсулой, из суставной жидкости-это прозрачная жидк.по составу напомин.плазму крови. Сустав бывает:простой, сложный комплексный, комбинированный.

34. Мышечная система. Основные группы мышц человека. Статическая и динамическая работа мышц. Роль мышечных движений в развитии организма. Понятие осанки. Профилактика нарушений осанки.

Мышцы — это органы тела человека, способные сокращаться под влиянием нервных импульсов.Движение в любом суставе обеспечивается минимум двумя мышцами, действующими в противоположных направлениях. Такие мышцы называются антагонистами У человека мышцы составляют от 28—32 % (женщины) до 35—45 % (мужчины) массы тела.Различают глад¬кие и поперечнополосатые мышцы. .Поперечно¬полосатые мышечные волокна всегда слегка сокращены, и это состоя¬ние называют тонусом мышцы.Человек может длительное время сохранять одну и ту же позу. Это статическое напряжение мышц. К статическим усилиям относятся стояние, удержание головы в вертикальном положении, держание груза на вытянутой руке. Для организма статическая работа утомительна еще и потому, что при длительном статическом напряжении мышц сдавливаются кровеносные сосуды. Поэтому после длительных статических нагру¬зок (например, сидения) необходима двигательная активность.При динамической работе поочередно сокращаются различные группы мышц, более того, различные группы мышечных волокон сокращаются поочердчс го дает возможность мышце длительное время совершать работу. Форма мышц может быть очень разнообразной, Чаще встречаются веретенообразные мышцы. пучки волокон ориентированы параллельно длинной оси мышцы, Мышцы, у которых мышечные волокна прикрепляются к сухожилию только с одной стороны, одноперистыми, а с двух сторон — двухперистыми.:Бывают: двуглавая, трехглавая, четырехглавая.ромбовидная, трапециевидная, квадратная (длинная, короткая, большая, малая), (косая, поперечная), (сгибание, разгибание, вращение, поднимание).односуставными, двусуставными и многосуставными., подъязычная, челюстно-подъязычная, мимические мышцы, мышцы дна рта, мышцы промежности).Мышцы снабжены (вспомогательный аппарат-фасции (связки), влагалища сухожилий, синовиальные сумки и блоки мышц сесамовидной кости.Мышцы, действующие в противоположных направлениях, называются антагонистами, а мышцы, действующие в одном направлении, — синергисты.Различают анатомический и физиологический поперечники мышц, которые отражают функциональные характеристики мышцее Слабость мышц спины вызывает изменения осанки. Постепенно развивается сутулость. Нарушается координация движений.Осанка — привычное положение тела при стоянии, сидении, ходьбе и работе. Физические упражнения, физический труд с учетом возрастных особенностей спо¬собствуют сохранению правильной осанки.При правильной осанке изгибы позвоночного столба умерен¬ные, имеют равномерно-волнообразный вид. Лопатки расположе¬ны симметрично, плечи развернуты. Люди с хорошей осанкой стройны, голова их держится прямо или слегка откинута назад, грудь несколько выступает над животом. Мышцы таких людей упруги, движения собранные, четкие. Правильная осанка наиболее благоприятна для функционирования органов человека, При неправильной осанке голова выдвинута вперед, грудная клетка уплощена, плечи сведены кпереди, живот выпячен, а грудь западает. Поясничный и грудной изгибы сильнее подчеркнуты («круглая спина») — это и есть сутулость. Боковые искривления позвоночного столба называются сколиозами. При сколиозе плечи, лопатки и таз асимметричны.Неправильная осанка приводит к смещению позвонков, что затрудняет работу сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, снижается обмен веществ, уменьшается жизненная емкость лег¬ких, появляются головные боли, повышенная утомляемость. Раз¬вивается мучительная болезнь — остеохондроз: при этом человеку трудно ходить и нагибаться, по ночам его мучают боли, он не может уснуть.В основном формирование осанки происходит в возрасте 6—7 лет.Для формирования правильной осанки большое значение име¬ет развитие мышц туловища.. У детей мышцы туловища еще слабо разви¬ты, поэтому их осанка неустойчива.Неправильное положение тела при стоянии и сидении и недостаточное развитие мышц ведут к ослаблению мышц спины и искривлению позвоночного столба. Поэтому физические упражнения, подвижные игры, прогулки, правильно подобранная мебель. Предпочтительнее книги и тет¬ради носить в ранцах или специальных рюкзаках, надетых на оба плеча.Во время учебных занятий и приема пищи надо следить за правильной посадкой. Во время занятий физическими упражнени¬ями следует начинать с наиболее легких и простых движений, постепенно переходя к более трудным и сложным. При этом в работу поочередно должны вовлекаться все группы мышц. Все движения нужно выполнять одинаковое количество раз в обе стороны, в противном случае это также может привести к сколио¬зам. Вращения, повороты, глубокие наклоны выполняются медлен¬но, без резких движений.поднимать груз следует с прямой спиной, избегая прогибов позвоночника, так как нагрузка оказы¬вается неравномерной и могут появиться болевые ощущения. Опасно поднимать груз одновременно с поворотом туловища.

35. Определение понятий болезни и здоровья. Патологический процесс и патологическое состояние – причина дефективности и инвалидности. Здоровье— состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезни. Физиологической мерой здоровья является норма. Болезнь—нарушение жизнедеятельности, которое характеризуется снижением рабо-тоспособности и приспособляемости организма к окружаю¬щей среде и развитием не только патологических, но и компен¬саторных реакций, обеспечивающих восстановление нарушен¬ных функций и выздоровление. болезнь проходит четыре пе¬риода: 1)скрытый (латентный, для инфекционных болезней — ин¬кубационный);2)продромальный;3)период клинически выраженной болезни, или разгара за- Оолевания;4)завершающий период, или период исхода болезни Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме. типовые патологические процессы. К ним относятся воспаление, отек, опухоль, лихорадка, дистрофия и др. Типовые патологические процессы у человека и высших животных имеют много общего. Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем.1. Болезнь всегда имеет одну главную причину (специфический, производящий фактор), патологический процесс вызывается многими причинами. 2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные признаки болезней в зависимости от локализации. 3. Болезнь – часто комбинация нескольких патологических процессов. 4. Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности. Патологическое состояние – это медленно (вяло) текущий патологический процесс, который может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (например, рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы, ампутации конечностей и т. п.) или вследствие нарушения внутриутробного развития. Это как бы итог закончившегося процесса,

36. Врожденные пороки развития, причины их возникновения. Виды ВПР и их профилактика. Нарушение развития сердца и крупных сосудов, приводящее к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца. Врожденными называют те заболевания, которые развились еще до рождения или во время родов. Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы остаются неизвестнымие: Врожденные пороки сердца (ВПС) представляют собой весьма обширную и разнородную группу заболеваний, в которую входят как относительно легкие формы, так и состояния, несовместимые с жизнью ребенка. Основная масса детей погибает в течении первого года жизни (до 70-90%), а из них в течении первого месяца. После первого года жизни смертность резко снижается, и в период от 1 года до 15 лет погибают не более 5% детей. Некоторыми исследованиями показано, что существует определенная сезонность в рождении детей с ВПС. Сезонные колебания возникновения ВПС Определенную роль в возникновении ВПС играет хронический алкоголизм матери. У 29 - 50% таких матерей рождаются дети с ВПС. У матерей, болеющих системной красной волчанкой, часто рождаются дети с врожденной блокадой проводящих путей сердца. Недостаток питательных веществ не влияет на образование пороков сердца у людей. У женщин, страдающих диабетом или преддиабетом, чаще, чем у здоровых, рождаются дети с пороками сердца. Особое значение имеет прием лекарственных препаратов во время беременности. Несомненным фактором риска является наличие генетической предрасположенности. Факторами риска рождения ребенка с ВПС таким образом являются: возраст матери, эндокринные нарушения у супругов, токсикозы в I триместре и угрозы прерывания беременности, мертворождения в анамнезе, наличие других детей с врожденными пороками развития, прием женщиной эндокринных препаратов для сохранения беременности и др. Профилактика ВПС Профилактика при ВПС может быть условно разделена на профилактику возникновения врожденных пороков сердца, профилактику неблагоприятного развития ВПС и профилактику осложнений врожденных пороков сердца. кмедико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди контингента повышенного риска заболевания. необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, способную привести к развитию врожденных пороков сердца. своевременному установлению порока, обеспечению надлежащего ухода за ребенком и определения оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция ВПС). Обеспечение необходимого ухода - очень важная часть в лечении и профилактике неблагоприятного развития. Почти до половины случаев смерти детей до 1-го года, во многом были обусловлены недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком. Профилактика осложнений ВПС Профилактика осложнений врожденных пороков сердца определяется прежде всего самими этими осложнениями. Классификация врожденных пороков сердца. - I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца. - II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 1 )не сопровождающиеся ранним цианозом - открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудоч-ковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа 2) сопровождающиеся цианозом -трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту- III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом - изолированный стеноз легочного ствола 2) сопровождающиеся цианозом - триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка- IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг - Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др.

37. Признаки болезни: симптомы и синдромы. Периоды болезни. В течении болезни различают четыре основных периода: 1) скрытый, или латентный; 2) продромальный2; 3) клинический3— период выраженной болезни; 4) завершающий период — период реконвалесценции 4.латентный период человек чувствует себя совершенно здоровым и ведет обычный образ жизни. продолжаться от нескольких минут до нескольких месяцев и даже лет .При инфекционных болезнях скрытый период называется инкубационным Большинство инфекционных болезней имеет свой определенный инкубационный период.Вторым, продромальным, называется период с момента появления первых признаков начинающегося заболевания до полного расцвета болезни.При некоторых заболеваниях после скрытого периода болезнь начинает быстро развиваться, и в При других же заболеваниях патологический процесс развивается постепенно. появляются пример повышение температуры, которые с каждым днем усиливаются, третий, клинический период, период полного развития болезни с характерными для нее симптомами, который сменяется четвертым периодом, периодом выздоровления, причем этот переход от развившейся болезни к выздоровлению иногда характеризуется большой быстротой (это так называемый кризис), а иногда наступает в течение нескольких дней (лизис). болезни делятся на острые и хронические. К острым болезням относят такие, которые протекают быстро и с более резко выраженными симптомами, а к хроническим — более медленно и с нерезко выраженными симптомами. К острым заболеваниям относятся различные инфекционные болезни Острые заболевания могут протекать от одного дня до 2—3 месяцев, а иногда и до полугода. Некоторые из них, , переходят в хронические. Переходные формы болезней между острыми и хроническими называются подострыми. Хронические болезни могут давать обострения и временно переходить в острое состояние, р. В течении любой болезни могут возникнуть различные осложнения. Это значит, что к основной болезни может присоединиться новая болезнь вследствие создавшихся в организме условий,

38. Причины и условия возникновения болезни. Болезнетворные факторы внешней среды: механические, физические, химические, биологические, социальные. Учение о причинах и условиях возникновения болезней называется этиологией 2.Причины болезней, исходящие из внешней среды, называются внешними (экзогенными). Но причины многих болезней возникают в самом организме вследствие некоторых особых свойств его и называются внутренними (эндогенными).Внешние причины: Природные условия,К механическим причинам относятся всевозможные механические травмы ушибы, ранения, переломы костей, вывихи суставов, растяжения связок, разрывы и размозжение тканей, сотрясение мозга и т. д. К физическим причинам относятся температурные воздействия, лучистая энергия, электрический ток, изменения атмосферного давления и др. Различают ожоги четырех степеней. При ожоге первой степени наблюдается краснота кожи (гиперемия) и ее болезненность; при ожоге второй степени происходит образование пузырей, в которых накапливается воспалительная жидкость; при третьей степени ожога наступает омертвение (некроз) кожи с образованием язв; при четвертой — обугливание обожженного участка. При отморожении сначала появляется бледность кожи, а затем процесс развивается так же, как и при ожоге; появляется краснота, затем пузыри и некрозы с последующим полным омертвением ткани.Химические: яды чрезвычайно многообразны и отравления ими вызывают в организме самые различные явления в зависимости от свойства яда, его количества и места приложения, т. е. введен ли он в дыхательные пути, пищеварительный тракт, непосредственно в кровь или просто нанесен на поверхность кожи. Под биологическими причинами боле.чпеп понимают живых возбудителей, которые, проникая в орглштм человека, вызывают различные заболевания. К таким возбудителям относятся:животные паразиты — черви, клещи (макроорганизмы1) и мельчайшие живые организмы (микробы1) (микроорганизмы),. К микробам относятся амеба, спирохеты, грибки, бактерии и вирусы. Недостаточное и неправильное питание Большую роль в возникновении и развитии болезней у человека играет социальная среда, в которой он живет. В колониальных и малоразвитых странах еще значительно распространены такие заболевания, как малярия, туберкулез, тиф, желудочно-кишечные и другие инфекционные болезни, а также рахит и малокровие. Внутренние причины Наследственные болезни К наследственным болезням относятся, например, некоторые нервные и психические заболевания1 цветовая слепота (дальтонизм), Врожденные болезни Конституция и диатезы Возраст и пол

39. Учение о патогенезе, факторы, которые определяют его. Пути внедрения болезнетворных факторов в организм. Пути их распространения в организме. Этиология какого-либо заболевания может быть одной, а патогенез его может быть разным. Примером может служить патогенез ревматизма (болезнь инфекционно-аллергическая). Инфекция может находиться в миндалинах. Итак, многие этиологические факторы могут обусловить гипертоническую болезнь: психическая травма, травма черепа, чрезмерное курение (никотиновое отравление) и др., между тем патогенез болезни остается один и тот же. Так бронхиальную астму могут вызывать разные причины (см. ниже), а патогенез всегда один — спазм гладкой мускулатуры; заложенной в мелких бронхах. Следовательно, в одних случаях разные возбудители вызывают однородную реакцию, а в других один и тот же возбудитель вызывает разнородные реакции. Нужно еще знать, что патологические процессы тесно связаны с физиологическими. Они являются теми же физиологическими, но только измененными процессами. Болезнетворный агент поражает какой-либо ограниченный участок тела или какой-нибудь отдельный орган, а болезнь распространяется по всему организму, так как при посредстве нервной и кровеносной систем осуществляется тесная связь между всеми частями человеческого организма. Например, при ожоге руки продукты тканевого распада всасываются в кровь, вызывают повышение температуры всего тела и общее отравление организма.. Поэтому болезнь необходимо рассматривать как заболевание всего организма, а патологические изменения в различных органах как местные проявления общего заболевания всего организма. Зная этиологию и патогенез заболевания, можно проводить соответствующую рациональную терапию. Этиологическая терапия направлена против возбудителя болезни. Например, антибиотики уничтожают бактерии или приостанавливают их рост. Проводя патогенетическую терапию, мы стремимся воздействовать на те механизмы, которые вызывают патологический процесс. Так, при гипертонической болезни мы понижаем мышечный тонус мелких артериол, а при бронхиальной астме стараемся .снять спазм гладкой мускулатуры бронхиол.

40. Воспаление. Причины и признаки воспаления, стадии воспаления. Воспаление как причина возникновения дефектов.Воспаление — местная мезенхимально-сосудистая приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающего агента, направленная на его локализацию и уничто-жение, «очищение» внутренней среды организма от всего чуждого, характеризующаяся тремя компонентами (стадиями): альтерацией, экссудацией и пролиферацией.. Воспаление может быть вызвано разнообразными эндогенными и экзо¬генными биологическими физическими и химическими факторами.Признаки: припухлость), краснота), повышение температу) и боль) нарушение функции).три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация. различают альтеративное, экссудативное и продуктивное воспаление. Альтерация (поврежде¬ние) — обязательный компонент воспаления, развивающийся в зоне непосредственного действия патогенного фактора и характеризующийся повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ, получивших название медиаторы воспаления. Медиаторы изменяют то¬нус сосудов, проницаемость их стенок, вызывают боль, отек тканей и миграцию элементов крови. Экссудация (выпотевание) развивается вслед за повреждени¬ем и выбросом медиаторов. про¬ходит несколько стадий: 1) реакция микроциркуляторного рус¬ла и нарушение реологических свойств крови; 2) повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; 3) экссу-дация компонентов плазмы; 4) миграция клеток крови; 5) фаго-цитоз; 6) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. В морфогенезе экссудации различают два этапа — плазмати¬ческой экссудации и клеточной инфильтрации.Пролиферация — завершающая стадия воспаления, характе¬ризующаяся увеличением числа стромальных, как правило, па¬ренхиматозных клеток и клеток соединительной ткани, обеспе¬чивающая регенерацию тканей в месте очага повреждения.происходит формирование молодой соединительной ткани — грануляционной, а затем формирование и перестройка рубца. пролиферативную, стадию иногда называют стадией регенерации, исходом воспаления может быть развитие ос¬ложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита, сепсиса) и даже ги-бель органа..Острое воспаление характеризуется интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью (1 — 2 неде¬ли), умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения. Хрониче-ское воспаление может быть первичным и вторичным. характерно формирование гранулем, образо¬вание фиброзной капсулы, частое развитие некроза в центре очага воспаления. Протекает в течение многих лет и даже всей жизни Различают специфическое (вызывается определенным инфекционным агентом) и банальное (вызывается любым этиологиче¬ским фактором) воспаление. Виды воспаленияАльтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических изменений. наблюдается в паренхиматозных органах (мио¬карде, легких,) при инфекционных заболева¬ниях, Экссудативное воспаление характеризуется выраженным на¬рушением кровообращения с явлениями экссудации и мигра¬ции лейкоцитов. от характера экссудата выделя¬ют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное и катаральное воспаление.Серозное воспаление образованием экссудата, содержащего небольшое количество белка единич¬ные лейкоциты и Фибринозное воспаление характеризуется появлением экссу¬дата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин : Крупозное воспаление чаще развивается на слизистых, Дифтеритическое воспаление развивается в органах,.Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофилов, как неизмененных, так и погибших. ками. :Абсцесс —Флегмона —), Эмпиема — Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов (Геморрагическое воспаление характеризуется преобладани¬ем в экссудате эритроцитов. Смешанное воспаление наблюдается в случаях, когда к одно¬му виду экссудата присоединяется другой. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболоч¬ках и характеризуется обильным выделением экссудата. Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризу¬ется размножением клеточных элементов в очаге воспаления.Межуточное (интерстициальное) воспаление может разви¬ваться в различных органах (миокард, печень, почки, легкие), при этом воспалительный клеточный инфильтрат образуется в их строме. Гранулематозное воспаление сопровождается образованием гранулем

41. Расстройства кровообращения и микроциркуляции при воспалении.После кратковременной вазоконстрикции (сужение просве¬та сосудов) происходит расширение не только артериол, но и венул, что увеличивает приток и отток крови. Однако приток крови (воспалительная гиперемия) превышает отток, вслед¬ствие чего в очаге воспаления повышается гидродинамическое давление в сосудах, что обусловливает выход из них жидкой части крови. Существуют два пути прохождения веществ через стенки со¬суда, которые дополняют друг друга: межэндотелиальный и трансэндотелиальный. При первом — происходит сокращение эндотелиальных клеток, межклеточные щели расширяются, об¬нажая базальную мембрану. При втором — в цитоплазме клеток эндотелия появляются впячивания плазмолеммы, превращаю¬щиеся в пузырьки,. Затем они раскрываются, освобождая содержимое. Везикулы с той и другой стороны могут сливаться, образуя ка¬налы, по которым проходят различные вещества (микровезику-лярный транспорт).Умеренное увеличение проницаемости приводит к выходу мелкодисперсных фракций белков (альбуминов), затем глобу¬линов, При значительном увеличении проницаемости наблюдается выход фибриногена, который в очаге воспаления образует сгустки фибрина (фибринозное воспаление). В очаге воспаления изменения микроциркуляции и поведе¬ния клеток крови проходят шесть фаз. В первой фазе клетки крови сохраняют свое положение в центре сосуда. Во второй — лейкоциты подходят к стенке сосуда и катятся по поверхности эндотелия, затем начинают к ней прикрепляться. В третьей — происходит адгезия лейкоцитов, которые образуют муфты вдоль стенок. Во 2-й и 3-й фазах большое значение играют адге¬зивные молекулы, обеспечивающие взаимодействие между эн¬дотелием и лейкоцитами: Воспаление — динамичный процесс. Через 4 ч в сосудистом русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается коли¬чество моноцитов и лимфоцитов, что полностью соответствует смене фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндоте- лиальными клетками. Как и нейтрофилы, Т-лимфоциты появ¬ляются в очаге воспаления в результате действия ИЛ-8. В отли¬чие от них моноциты появляются позднее, так как они нечув¬ствительны к действию ИЛ-8. Четвертая фаза экссудации представляет собой прохожде¬ние лейкоцитов через сосудистую стенку и их миграцию в ткани.В пятой фазе лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения. Этот процесс контролируется действием ионов Са и ' фосфоинозитолом.В шестой фазе за миграцией следует фагоцитоз, который проходит по трем четким взаимозависимым стадиям: 1) распознавание и прикрепление лейкоцитами патогенных частиц; 2) их поглощение с образованием фагоцитарной вакуоли; 3) гибель или деградация поглощенного материала.

42. Патологические изменения состава и свойств крови: морфологического и химического состава, рН, свертываемости, СОЭ.Клиническое значение имеют количественные и качественные изменения форменых элементов и изменения физико-хим.св-вПатологические процессы в тканях влияют на состав крови,а поэтому большинство болезней сопровождается какими-либо изменениями крови.Уменьшеное по сравнению с нормой количество эритроцитов или гемоглабина свидетельствуют оналичии малокровия.Уменьшение количества гемоглабина не всегда соответствует уменьшению числа красных кровяных телец:количество гемоглабинаможет быть уменьшено,а эритроцитов может оставаться нормальным или повышенным.Реже наблюдается увеличение против нормы числа эритроцитов(эритроцитоз)Это бывает при застойных явлениях( пороке сердца,эмфиземе легких,и т.д.)Вследствие застоя крови в кровеносных сосудах обмен газов нарушается,кровь перенасыщается углекислотой и увеличение числа эритроцитов компенсирует недостаток кислорода.Нужно указать на редкое заболевание — эритремию, которое сопровождается значительным увеличением количества эритроцитов—до 7 000 000—10 000 000 и более в 1 мм3.. В тяжелых случаях анемии изменяется и качество эритроцитов — их величина, форма и окраска. Наряду с нормальными эритроцитами попадаются эритроциты меньшей и большей величины (анизоцитоз), а также эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз).Патологические формы эритроцитов наблюдаются при злокачественном малокровии, когда в кровь поступают молодые ядро-содержащие эритроциты, так называемые эритробласты и нор-мобласты. Нормобласты — это эритробласты нормальной величины (см. схему кроветворения).В тяжелых случаях малокровия в крови появляются большие эритробласты, так называемые мегалобласты.Количество и качество белых кровяных телец при многих заболеваниях (особенно инфекционных) претерпевают различные изменения. Громадное диагностическое значение этих изменений заключается в том, что отдельные заболевания характеризуются определенными изменениями со стороны количества и качества лейкоцитов.Увеличение числа белых кровяных телец называется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией. Большинство инфекционных болезней сопровождается лейкоцитозом. Лейкоцитоз и лейкопения при инфекционных болезнях являются реакциями организма на внедрившуюся инфекцию. Лейкоцитоз наблюдается при крупозном воспалении легких, всевозможных септических заболеваниях, скарлатине, дифтерии и др. Если упомянутые болезни не сопровождаются лейкоцитозом, то это свидетельствует о недостаточной реакции организма на раздражение болезнетворным началом и служит плохим прогностическим признаком. Иногда наблюдается так называемый физиологический лейкоцитоз через 1—2 часа после приема пищи или после физического напряжения. У беременных и новорожденных отмечается увеличение количества лейкоцитов.Некоторые инфекционные заболевания характеризуются лейкопенией, например брюшной тиф, паратифы, малярия, корь.Качество лейкоцитов. Некоторые заболевания крови характеризуются появлением в крови патологических форм лейкоцитов, являющихся более молодыми клетками Миелоциты и более молодые формы — гемоцитобласты и миелобласты в очень большом количестве появляются в крови при болезни, называемой лейкозом, или лейкемией.Тромбоциты (кровяные пластинки), как уже упоминалось, принимают участие в свертывании крови. При некоторых

43. Анемии у детей и взрослых, их профилактика. Гемолитическая болезнь как причина олигофрении, нарушений речи, слуха, зрения. Анемия-уменьшение количества эритроцитов и красящего вещества крови, т. е. гемоглобина.возникает "от самых разнообразных причин и имеет различное клиническое течение при различных кровотечениях -побледнение кожных покровов и слизистых оболочек, резкое падение артериального тахикардия, похолодание конечностей. одышку, жажду, сердцебиение, зябкость.отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, общая слабость, иногда плохой аппетит, головокружение и головные боли. Состав крови восстанавливается вследствие регенерации (гиперрегенерации) форменных элементов витаминами/ лекарственным средством, укрепляющим организм, является железо. Предупреждение анемии -устранении кровотечений. Железодефицитная-у которых железо плохо усваивается организмом. при ахилии, после операции и др. бледность лица с зеленоватым оттенком, отсюда и название хлороз.сердцебиение, повышенная возбудимость и различные истерические явления. Извращение вкуса (больные едят мел, зубной порошок, известку, глину), диспепсические расстройства ,трофические изменения языка (атрофия, афты), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей — ложкообразные ногти,. Лечение хлороза такое же, как и малокровия при кровопотерях Лекарство-является железо, Профилактика. Предупреждение заболевания состоит в общем гигиеническом режиме и укреплении нервной системы, закаливанием организма,занятиями спортом.рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами.Пернициозная анемияПернициозная анемия, или злокачественное малокровие, развивается вследствие недостатка в организме особого противо-анемического вещества. При злокачественном малокровии число красных кровяных телец снижается до 1 000 000—500 000. в крови появляются ядросодержащие эритроциты ,которые в норме в периферической крови отсутствуют.. Кожа принимает желтоватый цвет с восковым оттенком.Желтушность кожных покровов объясняется повышенным содержанием в крови желчного пигмента (уробилиногена). Больные часто жалуются на боль в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится блестящим и гладким.называется гейгеровским.Постоянным признаком злокачественного малокровия является ахилия. . введение витамина Bi2- препараты железа. полноценное питание, Гемолитическая анемия. возникает при различных инфекционных болезнях (сепсис, малярия и др.) и интоксикациях лекарств.и и ядами врожденную и приобретенную.развивается в результате распада красных кровяных телец (гемолиз),. . При повышенном образовании билирубина желчь насыщена желчными пигментами. В кишечник поступает повышенное количество билирубина, который, превращаясь в кишечнике в стеркобилин, поступает в кровь и откладывается в тканях, вызывая желтуху. Гемолитическая желтуха развивается, а вследствие усиленного распада эритроцитов и повышенного образования желчных пигментов.моча темная повышенным содержанием в ней уробилина,; кал интенсивно окрашен; зуда кожи нет... Селезенка увеличена. болезнь тянется годами, лечения врожденной гемолитической анемии является удаление селезенки, . Профилактика. Предупреждение различных интоксикаций, инфекций, охлаждений, чрезмерного физического напряжения; своевременное прекращение приема токсических лекарств.Апластическая анемиянаступает полное или частичное прекращение функции костного мозга Причиной инфекционные болезни (туберкулез и др.), длительное применение лекарственных средств (амидопирин,.), а также лучевая радиация, рентгеновые лучи.. Быстро развивающаяся. кровотечения носовые, кишечные, почечные и др., некроз слизистой оболочки рта, десен, миндалин с кровотечениями, запахом изо,рта, расстройством глотания. Резкая лейкопения, изнуряющая лихорадка.Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгенотерапии надо производить частые исследования крови,, чтобы своевременно прекратить применение лекарств и отменить рентгенотерапию. Иногда необходимо переменить профессию. Следует укреплять организм гимнастикой, физкультурой.

44. Понятие лейкоцитоза и лейкопении. Их виды, причины возникновения. Норма - 3,5 - 8,8 x 109/л Повышенные лейкоциты крови - лейкоцитоз, пониженные - лейкопения. Лейкоцитоз может быть физиологическим и патологическим, первый возникает у здоровых людей, второй - при каких-то болезненных состояниях. Причины физиологического лейкоцитоза: прием пищи (при этом число лейкоцитов не превышает 10 - 12 109/л) физическая работа, прием горячих и холодных ванн беременность, роды, предменструальный период Причины патологического лейкоцитоза: инфекционные заболевания (пневмония, сепсис, менингит, пиелонефрит и т.д.), инфекционные заболевания с преимущественным поражением клеток иммунной системы различные воспалительные заболевания, воспалительные заболевания немикробной этиологии (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.) инфаркты различных органов (миокарда, легких и т.д.) - обширные ожоги большая кровопотеря злокачественные заболевания (онкология) Исключения: метастазы в костный мозг вызывать лейкопению пролиферативные (разрастание ткани организма в результате новообразования (размножения) клеток) заболевания системы крови (лейкозы и т.д.), Исключения: Причины лейкопении: воздействие некоторых химических веществ (например, бензола) прием некоторых лекарственных препаратов (амидопирина, бутадиона, реопирина, сульфаниламидов, цитостатиков и др.) воздействие ионизирующего излучения (рентгеновское излучение, радиация) нарушение кроветворения [его недостаточность - гипоплазия костного мозга (от лат. hypo - под, ниже, меньше + гр. plasis - образование = недоразвитие какой-либо ткани)]. заболевания крови (лейкозы) - лейкопеническая и алейкемическая формы, а также другие формы при передозировке цитостатиков метастазирование опухолей в костный мозг заболевания селезенки при которых происходит повышенное разрушение клеток крови в этом органе (например, цирроз печени, протекающий со спленомегалией (увеличение селезенки), лимфогранулематоз некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, болезнь и синдром Кушинга) некоторые инфекционные заболевания, протекающие с лимфоцитопенией (брюшной тиф, малярия, бруцеллез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит в острой фазе).

45. Лейкозы. Причины возникновения, острые и хронические формы. Лейкозом называется системное заболевание крови, при котором в кроветворных органах, а также и в других тканях значительно разрастается лейкобластическая ткань.. сходны со злокачественными опухолями. считают, что лейкозы опухолевого происхождения. Характериз.бурным ростом злокачественных опухолей, причем лейкемические клетки сходны с незрелыми клетками злокачественных опухолей., лейкемические образования прорастают в соседние ткани и даже могут давать метастазы в различные органы., лейкозы — болезнь неизлечимая, постепенно прогрессирующая, могут вызываться не только ренгеновыми лучами, но и различными изотопами.. Острые лейкозы начинаются с появления общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, субфебрильной температуры, кровоточивости десен, появления петехий и кровоизлияний в коже, болей в костях слабость, одышку, головную боль и боль во рту. В полости рта и в зеве развиваются язвенные и некротические процессы.наблюдается гнилостный запах изо рта. На коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния. Затем возникают кровотечения из десен, маточные и кишечные, которые приводят к резкой анемии, а иногда и к смертельному исходуи. Селезенка и лимфатические узлы при остром лейкозе не всегда бывают увеличены, печень обычно увеличена умеренно. При острых лейкозах наблюдается лейкоцитоз, но часто они протекают с лейкопенией.Больные обычно погибают в течение нескольких недель, иногда через 2—4. Основным методом лечения являются систематические переливания (трансфузии) цельной крови или, что еще лучше, эритроцитной . Хронические лейкозы. Миелоидный и лимфоидный лейкозы общую слабость, быструю утомляемость, анемия, они не подозревают своей болезни. образуется большое количество миелобластов и миелоцитов в крови, одним из главных признаков болезни является огромная селезенка. увеличиваются лимфатические узлы: шейные, паховые, подмышечные и др. малокровие которое прогрессирует наряду с основной болезнью. головокружение и одышка. боли в костях, в грудине.лечение состоит в поддержании трудоспособности больного, укреплении его организма, усиленном питании, назначении витаминов, в правильном чередовании труда и отдыха, в пребывании на свежем воздухе.При развитии малокровия назначают железо, производят трансфузии цельной крови или эритроцитной массы.

46. Понятие о врожденных и приобретенных иммунодефицитных состояниях. СПИД. СПИД и ВИЧ не одно и тоже Иммунодефицит - врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, проявляющийся резким снижением количества отдельных популяций иммунокомпетентных клеток или нарушением синтеза иммуноглобулинов Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы: - врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и - приобретенный иммунодефицит . В основе наследственно обусловленного иммунодефицитного состояния ( первичной иммунологической недостаточности ) лежат генетически детерминированные дефекты клеток иммунной системы. В то же время приобретенный иммунодефицит ( вторичная иммунологическая недостаточность ) является результатом воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. К наиболее полно изученным факторам приобретенного иммунодефицита относятся облучение, фармакологические средства и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) СПИДом ученые назвали – синдром приобретенного иммунодефицита. Неизвестное заболевание, которое встречалось только у недоношенных детей, как врожденный порок - иммунодефицит, стал поражать взрослых. Как установили врачи, это заболевание не было врожденным, а приобретенным на протяжении жизни человека. СПИД - это такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя. Лишь через два года, после обнаружения болезни, был выявлен Вирус СПИДа и назван ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. СПИД, как диагноз, ставят ВИЧ инфицированному пациенту у которого развились СПИД-индикаторные заболевания такие как синдром истощения , ВИЧ-энцефалопатия ,саркома Капоши, лимфомы и т.п. Средняя длительность заболевания от момента заражения ВИЧ-1 до смерти составляет в среднем 13-15 лет.. Главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы является разрушение CD4+ лимфоцитов, которое приводит к СПИД. . Диагноз СПИД может выставляться по классификации CDC при положительных значениях тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мл. СПИД передается… Группам повышенного риска заражения принадлежит особая роль в распространении СПИДа: бисексуалисты, гомосексуалисты, больные венерическими заболеваниями, наркоманы, проститутки. ОСНОВНЫЕ ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ СПИДом Половой, парантеральный (введение внутривенно наркотиков или лекарственных средств нестерильными шприцами при неоднократном их использовании, переливание инфицированной ВИЧ крови). Наличие недолеченных инфекций и хронических заболеваний и в том числе, которые передаются половым путем (), Особое внимание нужно уделить профилактике передачи вируса от матери к ребенкуРиск инфицирования ребенка, по данным исследований, увеличивается в 2 раза при длительном безводном периоде во время развития септических осложнений) в конкретной ситуации, учитывая все интересы матери и плода. не передается бытовым путем - это не возможно и это факт. Так же при объятиях и рукопожатиях ВИЧ, СПИД не передается, так как не поврежденная кожа - это наилучший барьер перед ВИЧ . ВИЧ гибнет через некоторое время при попадании в окружающую среду и по этому вирус не передается через полотенца, белье и т.д.. Так же ВИЧ/СПИД не передается путем укуса человека насекомыми.. Заражение очень возможно при не защищенном половом контакте в воде. Симптомы СПИДа на ранней стадии развития ВИЧ: головная боль;общая слабость;повышенная утомляемость;необъяснимое похудение на 10% и более;длительная диарея (более 1-2 месяцев);лихорадка невыясненного происхождения более 1 мес;хронический кашель который не проходит более 1 мес;бронхиальный и легочный кандидоз;затяжное, повторяющееся или не поддающееся обычному лечению воспаление легких;пневмония, устойчивая к стандартной терапии;лимфома головного мозга;слабоумие у ранее здоровых людей;другие, более тяжелые болезни.Увеличение лимфа узлов тоже относят к признакам СПИДа. Заднешейные, надключичные, локтевые, паховые и подмышечные лимфатические узлы увеличиваются чаще других. В следствии иммунодефицитного состояния и начинается все проявления и симптомы СПИДа. Оппортунистическими инфекциями вызваны практически все симптомы СПИДа : грибковыми или паразитическими инфекциями, вирусными, бактериальным , которые поражают практически все системы органов и не развиваются у лиц с полноценной иммунной системой. Уровень онкологических заболеваний у ВИЧ инфицированных и больных СПИДом очень повышенный. В зависимости от географического положения больного развиваются разные оппортунистические инфекции. Вирусные инфекции: Грибковые инфекции: Бактериальные инфекции: Протозойные инфекции: Профилактика СПИДа Профилактика СПИДа включает в себя: Реклама Регулярно проходить диагностику при частой смене половых партнеров; Постоянное использование презервативов Очень высок риск заражения СПИДом при совместном использовании бритв, игл, так как наиболее опасный вариант передачи вируса – контакт с кровью! Лечение СПИДа Снижают смертность от ВИЧ инфекции антиретровирусными препаратами, но такое лечение очень затратно и не доступно во всех уголках мира. Пропаганда защищенного секса и одноразового использование шприцов и игл играет огромную роль в контроле распространения эпидемии СПИД. Лекарственные средства от СПИДа можно подразделить на: этиотропные (воздействуют на вирус иммунодефицита, подавляя его размножение), патогенетические (направлены на коррекцию иммунной системы), симптоматические (устранение сопутствующих инфекций

47. Понятие об аллергии. Механизм аллергических реакций. Аллергические заболевания, их профилактика. Аллергия — состояние измененной иммунологической реак¬тивности организма в виде повышения его чувствительности к экзо- и эндогенным антигенам.Причиной аллергии могут быть самые различные вещества (аллергены), вызывающие в организме иммунный ответ гумо¬рального или клеточного типа, который сопровождается по¬вреждением собственных тканей организма..Экзогенные аллергены могут быть инфекционной и неин¬фекционной природы. Инфекционные аллергены представляют собой компоненты бактерий, вирусов, грибов, простейших или паразитов, а также продукты их жизнедеятельности. К неинфек¬ционным аллергенам относят вещества растительного или жи¬вотного происхождения многие лекарственные препараты, некоторые про¬дукты питания), прос¬тые химические вещества Эндогенные аллергены делятся на естественные, или пер¬вичные и приобретенные, или вторичные. Приобретенные эндоаллергены могут быть не¬инфекционными) и инфекционными Выделяют три основные стадии патогенеза аллергических реакций: 1) иммунологическую; 2) биохимическую (патохими-ческую); 3) патофизиологическую, или конечную, стадию функциональных и структурных нарушений.Иммунологическая стадия включает первичный контакт ор¬ганизма с антигеном (аллергеном), выработку соответству¬ющих антител или иммунных Т-лимфоцитов Биохимическая, или патохимическая, стадия начинается с момента взаимодействия антиген — антитело. Это приводит к появлению в тканях и крови так называемых медиаторов аллергии немедленного типа вы¬брасываются из тучных клеток и базофилов замедленного типа синтезируются Т-лимфоцитами. Патофизиологическая стадия, или стадия функциональных и структурных нарушений, может быть обусловлена непосредственным повреждающим действием антител или сенсибили¬зированных лимфоцитов, Действие указанных веществ сопровождается нарушением функции дыхательной системы. сильный бронхоспазм, сопровождающийся приступом удушья. Отек слизистой верх¬них дыхательных путей (отек гортани, спазм мускулатуры ЖКТ, Аллергические реакции:Тип I — анафилактические реакции. Различают общую (ана¬филактический шок) и местную анафилаксию, или атопию (крапивница, аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиаль¬ная астма, сенная лихорадкаАнафилактический шок возни¬кает при повторном парентеральном введении антигена. Клиническими проявлениями атопических реакций являются поллинозы.Тип II — реакции цитолиза. Антиген является компонентом клетки или фиксирован на ней. Антитела поступают в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого по¬вреждающего действия AT на клетки, несущие антиген. Тип III — иммунокомплексные реакции. Образование комп¬лекса AT—AT происходит в крови и межклеточной жидкости.. Проис¬ходит повреждение не только базальной мембраны сосудов, но и соединительной ткани суставов, сердца, мышц и кожи.Тип IV—реакции гиперчувствительности замедленного типа. С антигеном (экзо- или эндогенным) взаимодействуют Т-лим-фоциты. Проникая в ткани даже в небольшом количестве, Т-лимфоциты-киллеры способны разрушать соответствующий ан¬тиген, значительно превосходящий их в количественном отно¬шенииДля предотвращения аллергических реакций проводят десенсибилизацию организма. Существуют следующие виды десенсибилизации: 1) иммунная толерантность к антигену мо¬жет быть вызвана в эмбриональном периоде или сразу после рождения введением данного антигена.'.) иммуносупрессивная терапия проводится с целью подавле¬ния выработки антител или сенсибилизированных Т-лимфоци-го1).; 3) специфическая десенсибилизация но Безредко (вводят небольшие дозы антигена через определенные промежутки времени,); 4) предотвращение выброса медиаторов аллергии или блокада их эффектов.

48. Пороки сердца: врожденные и приобретенные. Причины возникновения, профилактика. Пороки сердца — это стойкие анатомические нарушения кл& панного аппарата и магистральных сосудов сердца, приводя» щие к нарушению гемодинамики. Врожденные пороки сердца являются результатом непра¬вильного эмбрионального развития этого органа. Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке.. Сброс крови слева направо объясняется большим дав¬лением в левом предсердии при его систоле. При этом правые отделы сердца переполняются кровью и для ее выброса из пра¬вого желудочка в легочный ствол необходимо постоянное до¬полнительное усиление работы миокарда правого желудочка. Постоянная гемодинамическая перегрузка приводит к гипер¬трофии правого желудочка, Если овальное окно не закрыть опера¬тивным путем, то через некоторое время разовьется декомпен¬сация правого желудочка. При большом дефекте межпредсерд¬ной перегородки венозная кровь из правого предсердия может поступать в левое и смешиваться с артериальной кровью. В результате незаращения артериального (боталлова) прото¬ка у плода легкие не функционируют. Поэтому кровь по ботал- лову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме этот про¬ток зарастает через 15—20 дней после рождения ребенка. Одна¬ко если этого не происходит, то кровь из аорты попадает в легочную артерию. Количество крови повышаются, малый круг кровообращения пе¬реполняется и объем крови,. Нагрузка на миокард возрастает и развивает¬ся гипертрофия левого желудочка и предсердия. Постепенно в легких происходит сужение просветов сосудов,. развивается гипертрофия правого желудочка. гипоксия и цианоз. При дефекте межжелудочковой перегородки кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипер¬трофию. Иногда межжелудочковая перегородка может полно¬стью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несов¬местим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трех- камерным сердцем могут жить. Чаще дефект межжелудочковой перегородки сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков од¬новременно и с гипертрофией правого желудочка (тетрада Фалло).. кровь из правых отде¬лов сердца течет в левые. м в малый круг кровообраще¬ния поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. гипоксия и цианоз. Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной является рев¬матизм, бактериальный (септический) эндокардит, атероскле¬роз, реже — сифилис, бруцеллез и другие болезни. В результате воспалительных изменений и склероза створки клапанов деформируются, становятся плотными, теряют элас¬тичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудоч- ковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. При недостаточности дву створчатого или трехстворчатого клапанов кровь во врел систолы желудочков поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. При комбинированном по¬роке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличен¬ный объем крови во время диастолы не может поступить в же¬лудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы — кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью.. Однако постоянное переполнение кровью левого пред-сердия приводит к ее застою в малом круге кровообращения, перегрузке и последующей гипертрофии правого желудочка. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

49. Местные расстройства кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия. Выделяют следующие виды нарушения кровообращения: ненозное и артериальное полнокровие (гиперемия), малокро¬вие (ишемия), стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение, кровоиз¬лияние.Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — это повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может быть об¬щим и местным.различают :Нейрогенная — обусловлена раздражением сосудорасши¬ряющих или параличом сосудосуживающих нервов, 1.Миогенная, или миопаралитическая — возникает при рас¬слаблении гладкомышечных клеток стенки сосуда под влияни¬ем различных вазодилататоров, Признаки артериальной гиперемии: покраснение; расшире¬ние мелких артерий, артериол, капилляров; увеличение числа видимых сосудов и их пульсация; увеличение объема поражен¬ного участка, тургора ткани; повышение местной температуры тела; повышение давления в артериолах, капиллярах, венах; ускорение кровотока, артериализация венозной крови; усиление лимфообращения; повышение обмена веществ; усиление функции органа.Артериальная гиперемия может быть также физиологиче¬ской (при эмоциональных реакциях,;) и патологической.1.Ангионевротическая гиперемия (нарушение нервной регу¬ляции тонуса сосудов) 2.Коллатеральная гиперемия развивается при затруднении кровотока по основным магистральным сосудам. 3.Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тканях, ранее малокровных, после устранения причины, ме¬шавшей поступлению крови 4.Ваттная гиперемия — развивается в случаях снижения давления окружающей среды на тело человека. 5.Воспалительная гиперемия — развивается в очагах воспали¬тельного процесса 6. Гиперемия на почве артериовенозного свища — развивается при поступлении крови из артерии в вену через отверстие (свищ), возникшее в результате травмы.Венозное полнокровие (гиперемия) — это увеличение кровена¬полнения органа вследствие затрудненного оттока крови по ве¬нам при нормальном ее притоке по артериям. Такую гипере¬мию также называют пассивной или застойной.При венозном полнокровии ткани имеют синюшно-крас¬ную окраску (цианоз), они увеличены в объеме за счет отека, происходит понижение местной температуры. Вены и капилля¬ры расширены, ток крови в них замедлен, что приводит к ги¬поксии тканей,. Мест¬ное венозное полнокровие развивается при закупорке просвета вены тромбом, при сдавлении просвета вен при врожденном недоразвитии эластического каркаса вен, Общая венозная гиперемия развивается при сердечной недо¬статочности, обусловленной заболеваниями сердца, и затрудне¬нии кровотока в малом круге кровообращения при хронических заболеваниях легких. При острой венозной гиперемии развиваются о тек легких, плазморрагии, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и даже некротические изменения тканей.В легких при острой сердечной недостаточности развивает¬ся отек, а при хронической — бурая индурация (уплотнение). При венозном полнокровии печень увеличена, плотная, на разрезе пестрая, серо-желтая с мелким темно-красным крапом, напоминающая мускатный орех Ишемия (местное малокровие) — уменьшение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани или органу.Основное звено в развитии ишемии — уменьшение количе¬ства крови, протекающей через орган. Признаки ишемии: по- бледнение или исчезновение ранее видимых мелких сосудов; уменьшение объема органа или ткани; понижение местной температуры; замедление кровотока; падение артериального давления; нарушение чувствительности; боль.виды ишемии.:1. Ангиоспастическая — возникает в результате рефлекторно¬го спазма мелких артерий Обтурационная — возникает в результате полного закры¬тия либо частичного сужения просвета сосуда.2.Компрессионная — развивается при сдавлении артерии 3.Ишемия вследствие перераспределения крови Ишемия может быть острой и хронической.При острой ишемии в начале развиваются дистрофические, а затем — некротические изменения с исходом в инфаркт, а при хронической — атрофия паренхимы и склероз межуточной тка¬ни органа.Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток называют тромбом.Выделяют общие и местные факторы, для образования тромба. К общим относятся все заболевания, приводящие к нарушению баланса между свертывающей и противосвертывающей системами, повыше¬нию вязкости крови. К местным, или непосредственным, — из¬менения сосудистой стенки (повреждение эндотелия), замед-ление и нарушение тока крови. Тромбообразованию способ¬ствуют пожилой и старческий возраст, ожирение, обездвижен¬ность, травмы, оперативные вмешательства.Механизм образования тромба складывается из четырех последовательных стадий: 1) агглютинации тромбоцитов, 1) коагуляции фибриногена с образованием фибрина, 3) аг¬глютинации эритроцитов, 4) преципитации белков плазмы.Тромб имеет головку в области прикрепления к стенке сосу¬да, тело и хвост и принципиально отличается от посмертного сгустка крови. различают: белый тромб, в котором преобладают фибрин и лейкоциты, он образуется медленно, чаще в артериях; красный тромб, содер¬жащий много эритроцитов, он образуется быстро, чаще в венах; смешанный тромб, имеющий слоистый вид за счет чередования красных и белых полос.гиалиновый тромб, содержащий преимущественно фибрин и преципитиро- ванные белки плазмы, тромб может быть пристеночным, -часть просвета сосуда остается свобод¬ным, либо обтурирующим, когда тромб закупоривает просвет.Исходы тромбоза следующие.1.Асептический аутолиз. Под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов мелкий тромб может полностью лизи- роваться.2.Септический аутолиз, когда происходит его нагноение Организация тромба — прорастание тромботических масс соединительной тканью, с васкуляризацией и реже — петрифи¬кацией.3. Реканализация тромба — восстановление кровотока при обтурирубщем тромбе.4.Закупорка просвета сосуда и тромбоэмболия, приводящие к ишемии и развитию инфаркта.Эмболия — циркуляция в крови или лимфе частиц, не встре¬чающихся в нормальных условиях, с последующим застревани¬ем их в более мелких сосудах . выделяют:1)эмболию твердыми телами, куда относятся тромбоэмбо¬лия, возникающая при отрыве тромба или его части, ми-,2)эмболию жидкостями 3)эмболию газообразными веществами Наиболее частым источником тромбоэмболии являются ве¬ны нижних конечностей, в которых ток крови медленный. При декомпенсации сердечной деятельности он еще более замедля¬ется, что способствует тромбозу. Оторвавшийся тромб из системы полых вен попадает в малый круг кровооб¬ращения и вызывает смерть

50. Проявления нарушений внешнего дыхания: апноэ, брадипноэ, тахипноэ, одышка, виды периодического, патологического дыхания.Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением час-тоты, глубины и периодичности дыхательных движений. Сниже-ние частоты дыхания носит название брадипноэ, остановка ды-хания — апноэ, а увеличение частоты дыхания — тахипноэ. Брадипноэ наблюдается при рефлекторном снижении актив-ности дыхательного центра и при не¬посредственном действии на него патогенных факторов — ги¬поксии, ишемии, токсических веществ.. Апноэ может возникать в тех же случаях, что и брадипноэ. Кратковременное апноэ появляется и в норме после гипервентиляции легких Тахипноэ обычно со¬провождается снижением глубины дыхания, т.е. возникает час¬тое поверхностное дыхание. Оно наблюдается при лихорадке, пневмониях, коллапсе и отеке легких, болях в ребрах, дыхатель-ных мышцах или плевре. Гиперпноэ, или глубокое дыхание, мо¬жет сопровождаться увеличением его частоты. Диспноэ (или одышка) - субъективное чувство нехватки воз¬духа и связанная с ним потребность усилить дыхание. возникает неприятное чувство нехватки возду¬ха, и человек обычно сознательно стремится усилить дыхание и избавиться от этого ощущения.. При инспираторной одышке затрудня¬ется и усиливается вдох. При экспираторной одышке затрудняется и усилива¬ется выдох, Периодическое дыхание характеризуется сравнительно про-должительными паузами между актами вдоха и появляется,. Оно возникает при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях .типов патологического дыхания:. Дыхание типа Чейна — Сток¬са циклами: вначале идут нарастающие по амп-литуде дыхательные акты, затем — убывающие, после чего следу¬ет продолжительная пауза и этот цикл повторяется тоже Дыха¬ние типа Биотта несколькими одинаковыми по амплитуде дыхательными актами, затем следует пауза и ды¬хательные акты возобновляются. Дыхание типа Куссмауля, или большое шумное дыхание, одиночными глубо¬кими дыхательными актами, между которыми имеются продол¬жительные паузы..Агональное дыхание возникает при умирании. Оно появляет¬ся обычно после терминальной паузы и завершается останов¬кой дыхания характеризуется нарастаю¬щими глубокими вдохами, достигающими определенного мак¬симума.

51. Основные причины и виды нарушений пищеварения.Боль в области живота - один из наиболее частых и важных симптомов, свидетельствующих о заболеваниях органов системы пищеварения Особенно тревожными являются боли, причиной которых являются такие заболевания, как прободение язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, острый холецистит, острый панкреатит, острый аппендицит, воспаление брюшины - перитонит и др. Эти заболевания неслучайно объединены названием "острый живот", так как они требуют экстренной хирургической помощи. По своему характеру и происхождению различают следующие типы болей в области живота:а) корешковые боли, которые возникают вследствие сдавления чувствительных спинномозговых корешков (нервов) деформированными позвонками (спондилез);б) боли, вызванные заболеванием органов, не относящихся к пищеварительной системе, и общими заболеваниями в) боли в нервных сплетениях, особенно в солнечном сплетении брюшной полости;г) невропатические боли у невротиков и психопатов. Тошнота - это неприятное ощущение в подложечной области, слабость, нередко сопровождаемая дурнотой, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением Тошнота связана с проявлением функциональной недостаточности желудка (снижение его моторной деятельности, пониженное выделение желудочного сока). Рвота - это частичное или полное извержение желудочного (редко только пищеводного) содержимого через рот, а иногда и носовые ходы наружу.. В процесс формирования рвоты включаются следующие механизмы: сокращение выходного отдела желудка, сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, Желтухой называют окрашивание в желтый цвет кожи, склер глаз и слизистых оболочек вследствие отложения в тканях желчного пигмента (билирубина). это серьезный синдром, свидетельствующий о наличии тяжелого заболевания.четыре группы: гемолитические, печеночные, механические и врожденные.Асцит - это скопление жидкости в брюшной полости, что проявляется тяжестью в животе, его вздутием и увеличением. Механизмы развития асцита различаются в зависимости от характера основного заболевания. Возможны следующие причины возникновения асцита: воспаление брюшины, венозный застой, затруднение лимфотока, раковые поражения брюшины, проникновение желчи или крови в брюшную полость. Дисфагия - это расстройство акта глотания при прохождении пищи. Различают высокую и низкую (пищеводную) дисфагии. Под высокой дисфагией понимают затруднение при перемещении пищевых масс из ротовой полости в отверстие пищевода. Она появляется при некоторых заболеваниях ротовой полости, языка и глотки. Запор - это нарушение опорожнения кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между дефекациями сверх индивидуальной физиологической нормы или в затрудненном стуле. О запоре говорят, когда в течение 24 часов отсутствует по меньшей мере однократное выделение кала. Различают пять факторов, которые могут приводить к замедленному опорожнению кишечника:1) механические препятствия в кишечнике;2) скопление кала в расширенных или удлиненных отрезках кишки;3) паралич перистальтики кишечника;4) замедленная перистальтика кишечника;5) нарушения акта дефекации. Метеоризм - вздутие живота, обусловленное повышенным газообразованием в кишечнике. Обычно больные испытывают неприятное или болезненное ощущение в животе. Следует различать: а) истинный метеоризм; б) ложное ощущение вздутия живота при повышенном тонусе мускулатуры живота; в) усиленное выделение газов через задний проход; г) вздутие живота, не вызываемое газами, например скопление жидкости в брюшной полости (асцит).Метеоризм возникает при заболеваниях кишечника, особенно при бродильной диспепсии, при которой типично обильное отхождение обычно не слишком дурно пахнущих газов ("звучные, но не зловонные"), обладающих острым кислым запахом. ОЩУЩЕНИЕ ПОЛНОТЫ В ЖИВОТЕ Это часто встречающееся неприятное ощущение больные охотно называют "газами в животе". Собственно причиной этого неприятного ощущения является повышенное напряжение кишечной и брюшной стенок. УРЧАНИЕ И ПЕРЕЛИВАНИЕ В ЖИВОТЕ Эти звуки образуются при перемещении газа или жидкости в желудке или кишечнике.ОЩУЩЕНИЕ НЕПРИЯТНОЙ ПОЛНОТЫ В ЖЕЛУДКЕ Это ощущение появляется вследствие нарушения тонуса желудка. ДИСПЕПСИЯ Диспепсия - это собирательный термин для обозначения всех расстройств, возникающий вследствие нарушения деятельности органов пищеварения, кроме боли. Тенезмы - это ложные мучительные императивные позывы к дефекации. Обычно возникает болезненное ощущение позыва на дефекацию, за которым не следуют соразмерная дефекация и успокоительное чувство опорожнения. Причиной тенезмов является воздействие на нервные окончания в нижнем отделе толстой и прямой кишки микробных и химических раздражителей. НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА Аппетит является весьма чувствительным показателем физического и психического здоровья. Хороший аппетит свидетельствует о нормальном состоянии органов пищеварительной системы и способствует полноценному пищеварению. ПОХУДАНИЕ Отрыжка - внезапное, непроизвольное выделение воздуха из желудка или пищевода. В нормальных условиях отрыжка - страхующий механизм, регулирующий величину воздушного пузыря желудка. Механизм отрыжки заключается в напряжении и движении пищевода и желудка в обратном направлении. Изжога - ощущение жжения в подложечной области, разливающееся вверх под грудину. Ее развитие обусловлено раздражением нервных окончаний пищевода. Причинами изжоги являются расстройства двигательной функции пищевода, повышенное внутрижелудочное и внутрибрюшное давление. ИКОТА Иканием называют внезапный и быстрый невольный вдох с одновременным закрытием голосовой щели, вследствие чего возникает своеобразный звук, короткий, острый, высокий, весьма пронзительный. ЗАПАХ ИЗО РТА Сладкий запах ацетона (запах яблок, напоминающий запах погреба для хранения фруктов) говорит о тяжелой стадии сахарного диабета. Гнилостный запах реже указывает на заболевание желудка, чем на альвеолярную пиоррею, кариозные зубы и сильно разрыхленные миндалины. ИЗМЕНЕНИЯ ЯЗЫКА ЛИХОРАДКА Лихорадка довольно часто встречается при различных заболеваниях органов пищеварения. Она характерна для поражений кишечника, особенно инфекционного характера (брюшной тиф, дизентерия и др.). ОБЩИЕ СИМПТОМЫ Одним из симптомов заболеваний органов пищеварения является бессонница.. К ним относятся: потливость, дрожание пальцев рук, зуд, субфебрильная температура, нарушения менструального цикла, бессонница, нервозность, неспособность сосредоточиться, навязчивые состояния, истерические реакции и др.Больные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта часто жалуются на слабость, разбитость, утомляемость. Причины, вызывающие патологию ЖКТ подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно. Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения + Патогенные факторы, поражающие другие физиологические системы: - При почечной недостаточности мочевина и ряд других веществ выводятся из организма кишечником, что сопровождается повреждением его слизистой оболочки. - При кортикостеромах высокая концентрация в крови минерало- и кортикостероидов приводит к образованию «стероидных» язв на поверхности слизистой оболочки желудка и/или кишечника. - При поражении печени нарушается выработка жёлчи, необходимой для пищеварения. + Нарушения нервной и эндокринной регуляции функций ЖКТ (дефицит или избыток БАВ и/или нейрогенных эффектов) имеют важное значение в патогенезе заболеваний ЖКТ. Органы пищеварения, помимо общей соматической и вегетативной иннервации, имеют собственную нервную систему (энтеральная нервная система и собственный эндокринный аппарат (энтероэндокринная система). Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения.

52. Патология желудочно-кишечного тракта, связанная с нарушением секреции, моторики, изменением микрофлоры.Функция пищевода заключа¬ется в перемещении пищи по направлению к желудку за счет перистальтических сокращений мышц его стенки. Расстрой¬ства перистальтики пищевода могут быть вызваны нарушени¬ем центральной нервной регуляции двигательной функции пи¬щевода Нарушение двигательной функции пищевода проявляется ее активацией (гиперкинезия) или снижением (гипокинезия). Гиперкинезия пищевода возникает при локальном спазме его мышечной стенки. Эзофагоспазм часто наблюдается при невро¬зах и клинически проявляется периодически возникающим ощущением застревания пищи за грудиной Гипокинезия проявляется снижением активности его перис¬тальтики. Возникают дисфагия, застой пищи в пищеводе, его растяжение, наруше¬ние пищеварения и всасывания питательных веществ в нижеле¬жащих отделах пищеварительного тракта. Нарушение функции пищевода возникает при воспалении его слизистой оболочки — эзофагите. Эзофагит может проте¬кать остро и хронически. Особой формой эзофа¬гита является рефлюкс-эзофагит, или пептический эзофагит, при котором воспаление и изъязвление слизистой нижних от¬делов пищевода обусловлено поступлением в него кислого же¬лудочного содержимого возникает изжога — чув¬ство жжения в надчревной области и за грудиной, возникаю¬щее при раздражении слизистой оболочки пищевода кислым желудочным соком.Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее повы¬шением (гиперсекреция) или понижением (гипосекреция). Ги¬персекреция желудочного сока сопровождается увеличением об¬разования в желудке соляной кислоты (гиперхлоргидрия) возможно повреждение слизистой оболочки желудка, развитие эрозий и язв, замедление эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперст-ную кишку, усиление процессов брожения в желудке. Гипосекреция сопровождается снижением кислотности лудочного сока и его переваривающей активности и развивантся при гастритах, опухолях желудка, обезвоживании органи ма. Нарушение моторики желудка может проявляться). Гиперкинез спастическое сокращение отдельных мышечных волокон желудка является одной из веду¬щих причин возникновения желудочной боли., Гипокинез развивается при атрофических-гастритах, гастроптозе, похудании, приеме жирной пищи, ваготомии. Расстройство основных функций желудка может проявлять¬ся изжогой (отрыжкой, тошнотой и рвотой. Отрыжка — выход из желудка в полость рта проглоченного воздуха или газов образовавшихся при брожении и гниении пищи. Тошнота — субъективное тягостное ощущение приближе¬ния рвоты, сопровождающееся чувством давления в подложеч¬ной области и различными вегетативными нарушениями Рвота — рефлекторный акт, при котором происходит силь¬ное сокращение мышц стенки желудка, диафрагмы и брюш¬ной стенки, расслабление мышц пищевода и выброс пищевых масс из желудка через рот наружу.

53. Патология белкового обмена. Нарушения обмена белков.Нарушения переваривания и всасывания: 1) Дефицит пепсина может возникать при частичной резекции желудка за счет уменьшения секреции пепсиногена главными клетками слизистой (их количество сокращено), кроме того, при пониженной кислотности (низкое содержание соляной кислоты) пепсиноген плохо активируется до пепсина. В результате этого белки не полностью расщепляются до пептидов и вся нагрузка по их дальнейшему перевариванию ложится на тонкий отдел кишечника.2)Дефицит трипсина, энтеропептидазы, карбоксипептидазы может быть как результат смещения рН в более кислую сторону, патологии панкреаса или нарушение секреции желудком гормона гастрина, который контролирует секрецию ферментов панкреаса. В результате негидролизованные белки и пептиды не могут всосаться в стенки кишечника и поступают в тонкий отдел, где подвергаются массовому гниению..3)Нарушение работы гамма-глутамильного цикла всасывания аминокислот из-за дефицита любого фермента, катализирующего эти реакции

54. Патология углеводного обмена. Молекулярные нарушения связаны с врожденной недостаточностью ферментов. К ним относятся врожденная недостаточность лактазы, сахаразы и пр. ферментов,.Галактоземия – нарушение распада галактозы в печени из-за недостатка галактозо-1-фосфата. Характеризуется повышенным содержанием галактозы в крови – галактоземией и в моче – галактозурией.Эссенциальная фруктозурия – связана с недостаточностью фосфофруктокиназы, которая катализирует фосфорилирование фруктозы. Проявляется фруктозонемией и фруктозоурией. Основным клиническим биохимическим показателем нарушений углеводного обмена является изменение концентрации в крови глюкозы.Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови. Может носить физиологический характер в случае приема богатой углеводами пищи или в результате одномоментной физической нагрузки:. Патологические типы гипергликемий обусловлены эндокринными расстройствами,сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина развивается гипергликемия, которая вызвана нарушением транспорта глюкозы в клетки. Глюкозурия (глюкоза в моче) связана с нарушением инсулинзависимой реабсорбции глюкозы. Кетонемия и кетонурия обусловлены тем, что дефицит глюкозы в клетках активирует окисление жирных кислот. Накопление их в крови приводит к кетоацидозу, гипергликемии могут быть обусловлены повышенной секрецией соматотропного гормона и АГКТ, катехоламинов и глюкокортикоидов как результат заболеваний гипоталамуса и надпочечников.Патологическая гипогликемия может быть результатом: гиперинсулинемии ,недостаточностью ферментов расщепляющих дисахариды в кишечнике; заболеваний печени с торможением гликогенобразования и глюконеогенеза; дефицита глюкокортикоидов; гипоксии.

55. Патология жирового обмена. Ожирение, его виды, профилактика.Нарушения липидного обмена Связаны в первую очередь с нарушениями их переваривания и всасывания. Обязательный признак всех нарушений – стеанорея, появление в кале липидов. три группы стеанорей:1) панкреатогенная стеанорея обусловлена дефицитом панкреатической липазы. 2) гепатогенная стеанорея связана с нарушением поступления желчи в 12-перстную кишку. 3) энтерогенная стеанорея обусловлена снижением метаболической активности слизистой оболочки тонкого отдела, где происходит синтез собственных липидов организма. Всосавшиеся в слизистую оболочку липиды транспортируются по крови и лимфе в составе липопротеидного комплекса. Повышенное содержание липопротеинов – гиперлипопротеинемия, пониженное – гипопротеинемия. Гиперлипопротеинемия в комплексе с гиперхолестеролемией (повышенное содержание в крови холестерола) являетются главной причиной атеросклероза. Холестерол Используется для биосинтеза стероидных гормонов, желчных кислот и предшественника витамина Д3. Гиперхолистеролемии связаны прежде всего с нарушением желчегенеза и транспорта холестерола липопротеидами, 1) неосложненный (физиологичекая старость) накопление холестерола в плазматических мембранах клеток 2) осложненный (атеросклероз) – отложение холестерола в стенках артерий. Гиполипопротеинемии могут быть связаны с 1) нарушением переваривания, всасывания жиров в тонком отделе кишечника, 2) гипертиреозом, который приводит к повышению катаболизма сывороточных липидов;3) генетическим нарушением синтеза липопротеинов и хиломикронов. Ожирение - хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением ж.ировой ткани в организме.К экэ генным факторам относят: доступность еды и переедание Эндогенные факторы: генетическая предрасположен ность, искусственное вскармливание детей в раннем вое расте, эндокринные заболевания различают: алиментарно-конституциональное (семейное, возникающее в детстве); гипоталамическое (при повреж¬дении гипотоламуса); эндокринное (как симптом гипоти¬реоза, гипогонадизма); ятрогенное (на фоне приема корти- костероидов, нейролептиков, антидепрессантов, антисе- ротониновых препаратов и др.).: по верхнему типу (центральное, абдоминальное, анд- роидное); по нижнему типу (геноидное, ягодично-бедрен- ное); смешанное (промежуточное).: гиперпластическое (гиперцеллюлярное); ги¬пертрофическое; смешанное. жалуются на одышку, быструю утомляемость, вялость, повышенную потливость, сонливость, боли в об¬ласти сердца, склонность к запорам. Часты экземы, фу¬рункулез, пиодермия. Нередко образуется пупочная и па¬ховые грыжи; ИБС, артериальная гипертензия, желчнокамен¬ная и мочекаменная болезнь,

56. Патология водно-солевого обмена. относят нарушения процессов поступления в организм воды и солей, всасывания их и распределения в организме, а также последующего выведения. Суточная потребность человека в жидкости составляет около 2,5 л. Примерно 1 л он получает с пищей. Приблизительно такое же количество воды организм теряет за сутки. Ионы натрия вместе с ионами калия обеспечивают разность потенциалов клеточной мембраны, на котором основаны процессы возбуждения и торможения всех функций клетки (К+, Na+). Важная роль в регуляции водно-солевого обмена принадлежит ионам хлора. Они выводятся из организма с мочой в виде хлорида натрия. Обмен хлора в организме тесно связан с содержанием воды.Факторы риска при нарушении : Нарушение работы почек приводит к развитию гиперкалиемии (повышению концентрации ионов калия в крови. Прием больших количеств жидкости у здорового человека ведет к возникновению физиологической гидремии. Выведение из организма жидкости приводит к потере хлора. (рвота, профузный понос, панкреатит, перитонит), потеря жидкости через кожу т), ожоги, массивная кровопотеря приводят к потере ионов натрия. Прием мочегонных препаратов оказывает выраженное влияние на показатели обмена воды и солей. Употребление большого количества поваренной соли, острый гломерулонефрит, почечнокаменная болезнь, которая сопровождается нарушением проходимости мочевых путей, а также хроническая недостаточность кровообращения, гипоталамо-гипофизарная недостаточность, синдром гипервентиляции легких могут привести к гиперхлоремии (повышению концентрации хлора) в организме.Нарушение выведения почками калия, травматический токсикоз, повышенное содержание кортикостероидов, массивный гемолиз эритроцитов, сахарный диабет й к развитию гиперкалиемии (увеличению концентрации калия).Симптомы нарушения :При гиповолемии (повышении концентрации солей и уменьшении объема жидкости в организме) главным признаком является чувство жажды.,отеки или обезвоживание организма.. Отеки являются проявлением избытка в организме воды и электролитов. Состояние, когда в организме избыток воды сочетается с относительным дефицитом электролитов, называют водным отравлением. :головная боль, сонливость, судороги и т. отек легких. Слабость, сонливость, апатия, а также судороги и снижение мышечной силы и рефлексов могут быть признаками гипокалиемии (дефицита калия) в организме.-спутанность сознания, сонливость, боли в мышцах, боль в языке. вялые параличи мышц (например, гладких мышц мочевого пузыря, кишечника). понижение артериального давления, урежение сердечных сокращений, Одним из осложнений, которые могут развиться при нарушении обмена воды и солей, является нарушение кровообращения. Самый серьезный из них — коллапс При гиперкалиемии на фоне нарушения работы сердца и брадикардии возможна остановка сердца в фазе диастолы.

57. Основные причины нарушений системы мочеобразования. Почечная недостаточность: острая и хроническая формы.Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность Острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием шока (травматического, , гемотрансфузионного, , и др.), токсического воздействия на почку некоторых ядов (, ртути, мышьяка,) или лекарственных препаратов, инфекций, острых заболеваний почек (нефрит, пиелонефрит и др.), нарушения проходимости верхних мочевых путей. Основные признаки ОПН: олигурия — анурия (суточное количество мочи меньше 400—500 мл), задержка в организме азотистых шлаков, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, сердечно-сосудистой деятельности, малокровие и др. При ОПН изменения в почках в большинстве случаев обратимы и в течение 2 недель (реже 1—2 месяцев) диурез восстанавливается. Лечение направлено на устранение причины ОПН (шок, интоксикация и т. д.) и обменных нарушений.Выздоровление с восстановлением работоспособности наступает через 3—12 месяцев.Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, и др.), динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д.), сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др. Сопровождается общей слабостью, нарушениями сна, зудом, диспепсией, анемией, высокой и стойкой гипертонией, электролитными нарушениями; в более поздней стадии — полиурией (которая сменяется олигурией), полиневритами, наконец азотемией, уремией. Лечение в начальной фазе состоит из лечения основного заболевания, приведшему к ХПН, и назначению нефропротективных препаратов (ингибиторов ренин-ангиотензин-превразающего фермента), коррекции артериального давления и липидного обмена, назначению малобелковой диеты (обязательно под контролем состояния питания) с ограничением натрия, симптоматической терапии. При присоединении характерных для ХПН нарушений минерального и гормонального обмена (гиперпаратиреоз), анемии - назначаются препараты для их коррекции. Этиология и патогенезНаиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания.Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь. является экстракорпоральное очищение крови при помощи гемодиализа или перитонеального диализа.На ранних стадиях хронической болезни почек применяется нефропротектичное лечение. При развитии терминальной почечной недостаточности применяется гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

58. Патология терморегуляции. Гипо- и гипертермия, их стадии. Гипертермия (перегревание) развивается при избыточном поступлении тепла извне — в окружающей среде с температу-рой не ниже температуры тела, особенно при высокой влаж-ности воздуха (экзогенное перегревание), и при избыточном теплообразовании в самом организме (эндогенное перегрева-ние) — при тяжелой физической работе. три стадии.В первой (компенсированной) стадии—расширение периферических сосудов, усиление потоотделения, учащение дыхания, что обеспечивает выделение из организма избытка тепла, и температура тела остается на нормальном уровне.Во второй стадии (собственно гипертермии), общее возбуждение, учащенное поверхностное дыхание, час¬тый пульс, головные боли, иногда судорожные подергивания.Третья стадия (декомпенсации) Исчеза¬ют рефлексы, падает кровяное давление, затормаживается дыха¬ние, появляются клонические судороги, развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания на стадии выдоха и прекращения деятельности сердца в фазу систолы.Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное действие приводят к теплового удара.-рвота, потеря сознания, судороги, па¬дение кровяного давления; без оказания помощи — возможна смерть от паралича дыхательного центра.Высокая температура при перегревании более 39 °С, человек через несколько часов погибает от теплового удара.Гипотермия — понижение температуры тела вследствие на-рушения теплового баланса. возникает при: 1) усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции; 2) снижении теплопродукции; 3) сочетании усиленной теплоотдачи и пониженной теплопродукции.В большинстве случаев гипотермия развивается при дей¬ствии низкой температуры окружающей среды. Факторы, способствующие гипотермии, — отсутствие мышечных движений на холоде, алкогольное опьянение, истощение, гипофункция щитовидной железы и др.две фазы. Первая фаза — компенсации. рефлекторный спазм периферических сосудов, мышечная дрожь (озноб), уменьшается потоотделе¬ние, замедляется дыхание, повышаются обмен веществ и по¬требление кислорода. При длительном действии низкой темпе¬ратуры происходит срыв механизмов компенсации, возникает вторая фаза — декомпенсации — температура тела падает; мышечная дрожь прекращается; снижаются интенсивность обменных процессов и потребление кислорода; падает артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, появляется редкое, иногда периоди¬ческое дыхание; угасают жизненные функции. Смерть наступа¬ет от паралича дыхания.Предельно низкая температура тела, при которой еще мож¬но добиться восстановления жизненных функций путем немед-ленного оказания медицинской помощи, называется "биологи-ческим нулем". Для человека он равен 24—26 °С.

59. Лихорадка, ее стадии и виды. Приспособительное и компенсаторное значение лихорадки. Лихорадкой называется общая реакция организма на какое-либо раздражение, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие нарушения теплорегуляции.Главной причиной является инфекция. Бактерии или их токсины, циркулируя в крови, вызывают нарушение теплорегуляции. три стадии лихорадки: 1) нарастание температуры, 2) стояние температуры на определенном уровне и 3) падение температуры. При нарастании температуры происходит увеличение теплообразования и уменьшение теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи (больной в этой стадии бледен, ему холодно). Поднявшись, температура тела может держаться на такой высоте несколько дней, одну — две недели и больше—-такая лихорадка называется постоянной. При постоянной лихорадке больные часто бывают «красные», им жарко, они «горят». Если температура тела к утру дает понижение (послабление) более чем на один градус, а к вечеру опять повышается, то такая лихорадка называется послабляющей, или ремиттирующей Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка характеризуется большими колебаниями температуры, причем при каждом понижении она доходит до нормы или падает ниже нее.При гектической, или изнуряющей, лихорадке наблюдаются колебания температуры тела в несколько градусов Падение температуры тела, так же как и ее повышение, бывает быстрым, т. е. в течение нескольких часов — полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное — лизисом Критическое падение температуры тела происходит при обильном «проливном» потоотделении. По течению лихорадки можно судить и о тяжести болезни

60. Нарушения опорно-двигательного аппарата. Деформация черепа, позвоночника, конечностей. Профилактика этих нарушений.Спинальная дизрафия представляет собой порок развития, связанный с неполным закрытием тканей мезодермального и эктодермального происхождения средней линии позвоночника. Скрытая расщелина позвоночника —расщепление дуг позвонков Полный рахисхизис — выраженная дизрафия, проявляющаяся расщеплением не только дуг и тел позвонков, но и прилежащих к ним мягких тканей. Спинномозговые грыжи, АНОМАЛИИ И ВТОРИЧНЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ПОЗВОНОЧНИКАК краниовертебральным костным аномалиям относится симптом Ольени-ка — окципитализация I шейного позвонка (атланта) —Проявлением врожденного костного дефекта является аномалия Кимерли. Подвывих и расклинивание атлантоосевого сустава, или сустава Крювелье, обусловлены дефектностью его формирования и нередким внедрением в него свободных фрагментов проатланта, Болезнь Гризеля (кривошея Гризеля) — спондилоартрит верхнешейного отдела. Синдром Клиппеля—Фейля (синдром короткой шеи) представляет собой врожденные аномалии и сращение шейных позвонков, Конкресценция позвонков — сращение соседних позвонков в связи с аномалией их развития или вследствие туберкулезного спондилита, болезни Бехтерева, Платиспондилия — расширение и уменьшение высоты тел позвонков в связи с развитием в них дегенеративных или некротических процессов.Генерализованная платиспондилия (синдром Дрейфуса) — энхондральный дизостоз, слабостью фиксирующего позвоночник связочного аппарата с последующим развитием кифоза или кифосколиоза. Остеопатия тела позвонка, Синдром ригидного позвоночника — миопатический синдром, сочетающийся с фиброзом и укорочением аксиальной мускулатуры, При чрезмерном поясничном лордозе вследствие давления остистых отростков друг на друга возможна их деформация (синдром Бострупа, «целующийся» остистый отросток). Уплощение тела позвонка и заострение при этом его передней части представляют собой одно из проявлений остеохондродистрофии, известное как деформация Моркио—Брейлсфорда.АНОМАЛИИ И ДЕСТРУКЦИИ НА КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНОМ УРОВНЕСиндром Денди—Уокера представляет собой врожденный порок развития ка-удального отдела ствола и черня мозжечка, ведущий к неполному раскрытию срединной (Мажанди) и латеральных (Лушки) апертур IV желудочка мозга. Синдром Киари, или синдром це-ребелломедулярного уродства) — порок развития субтенториальных структур ромбовидного мозга, проявляющийся опущением ствола мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.Мальформация I типа (Киари I) характеризуется смещением миндалин мозжечка до уровня большого затылочного отверстия.При мальформации И типа (Киари II) отмечается протрузия в большое затылочное отверстие миндалин и червя мозжечка, структур продолговатого мозга, Симптом Бабчина — атрофия заднего полукольца большого затылочного отверстия и внутреннего гребешка затылочной кости. Факоматозы— группа наследственных заболеваний, при которых наблюдается сочетание поражений нервной системы, кожи и внутренних органов. Нейрофиброматоз, или болезнь Реклингхаузена, В детском возрасте (после 3 лет) В случаях нейрофиброматоза-2 часто развивается невринома вестибулокохлеарного черепного нерва, Туберозный склероз (болезнь Бурневилля-Прингла,) — глиоз белого вещества мозга, проявляющийся в раннем детстве эпилептическими припадками олигофренией в сочетании с нарастающей пирамидной и экстрапирамидной симптоматикой, кожной патологией. Энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа—Вебера— врожденная мальформаиия мезодермальных (ангиомы) и эктодермальных элементов, Характерна триада: «пламенный» невус, эпилепсия, глаукома. Атаксия-телеангиэктазия (болезнь Луи-Бар) характеризуется симметричными телеангиэктазиями,. Цереброретиновисцеральный ангиоматоз (гемангиобластоматоз, болезнь Гиппеля—Линдау) — наследственно-семейный ангиоматоз центральной нервной системы и сетчатки глаз. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ МОЗГАВозможны сужения (стеноз и атрезия) межжелудочковых отверстий, водопровода мозга (сильвиева водопровода), срединной и латеральных апертур IV желудочка мозга. : платибазия, симптом Клиппеля— Фейля и др. Возможен также гиперсекреторный или арезорбтивный характер гидроцефалии, ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГААнэнцефалия — отсутствие большого мозга, костей свода черепа и покрывающих его мягких тканей. Эксэнцефалия — отсутствие костей свода черепа (акрания) и мягких покровов головы, Гидроанэнцефалия — полное или почти полное отсутствие больших полушарий при сохранности костей свода черепа и его покровных тканей. Порэнцефалия истинная — наличие в ткани конечного мозга полостей разных размеров, выстланных эпендимой и сообщающихся с желудочковой системой и субарахноидальным пространством.Порэнцефалия ложная — замкнутые полости в большом мозге, не имеющие эпендимной выстилки и представляющие собой кисты после энцефаломаля-ции разного происхождения.Кистозная дисплазия головного мозга, или полипорэнцефалия, — врожденная дисплазия больших полушарий головного мозга, Прозэнцефалия — порок развития, при котором большие полушария мозга отделяет друг от друга лишь мелкая продольная борозда, поэтому граница между правой и левой половинками конечного мозга нечеткая (Голопрозэнцефалия — порок развития мозга, при котором его большие полушария не разделены и имеют вид единой полусферы, а боковые желудочки представлены единой полостью.роками. Агирия— недоразвитие извилин больших полушарий, при этом поверхность их сглажена (гладкий мозг).Микро- и полигирия — порок, при котором на поверхности больших полушарий имеется множество беспорядочно расположенных мелких извилин. Пахигирия (макрогирия) — укрупнение основных извилин, тогда как вторичные и третичные извилины отсутствуют, борозды при этом выпрямлены, они короткие и неглубокие.. Синдром Айкарди — гипоплазия мозолистого тела в сочетании с другими по-роками, в частности с хориоретинальными аномалиями, при этом характерны спазмы сгибательной мускулатуры или миоклонические приступы, множественные лакунарные очаги в сосудистой и сетчатой оболочках глаз,Микроцефалия (синдром Джакомини) — недоразвитие головного мозга, проявляющееся при рождении уменьшением его массы и размеров (Макроцефалия — увеличение массы и объема головного мозга, а вместе с этим и мозгового черепа при рождении, встречается значительно реже микроцефалии. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ГРЫЖИОсновными формами являются: 1) менингоцеле, при которой грыжевой мешок представлен кожей и измененными мягкой и паутинными оболочками, твердая мозговая оболочка обычно не принимает участия в образовании грыжевого выпячивания, а фиксируется к краям дефекта кости; содержимым грыжевого мешка при этом является ЦСЖ; 2) ме-нингоэнцефалоцеле — грыжевой мешок составляют те же ткани, а содержимое его, кроме ЦСЖ, составляет и ткань мозга; 3) менингоэнцефалоцистоцеле — грыжевое выпячивание, в которое, кроме тех же тканей, вовлекается и часть расширенного желудочка мозга. ПАТОЛОГИЯ ЧЕРЕПА ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОСТЕЙДля фиброзной остеодисплазии, или болезни Брайцева—Лихтенштейна, характерно нарушение костеобразующей функции мезенхимы, (болезнь Альберс—Шенберга) — семейный генерализованный остеосклероз, протекающий с лейкемической реакцией крови у детей, с анемией и лейкопенией у взрослых, нередко с атрофией зрительных нервов и глухотойСиндром Олбрайта представляет собой множественную фиброзную диспла-зию костей, сопровождающуюся болями и спонтанными переломами; при этом возможны повреждения верхней стенки глазницы. Энцефалоофтальмическая семейная дисплазия Краузе—Ризе — эктомезо-дермальная дисплазия, проявляющаяся сразу после рождения главным образом неврологическими и офтальмологическими симптомами. Краниометафизарная дисплазия — диффузное разрастание костной ткани черепа и метафизов трубчатых костей. Синдром Дзержинского — При хроническом ксантоматозе, или болезни Хенда—Шюллера—Христиана, характерна триада Крисчена: дефекты в костях черепа, экзофтальм и несахарный диабет. Синдром Ван-Бюхема — наследственный генерализованный гиперостоз,.Дизрафический синдром, или синдром Бремера, представляет собой комплекс дефектов эмбриогенеза, ДИЗОСТОЗЫ ЧЕРЕПАЧерепно-лицевой дизостоз Крузона, или «попугайная» болезнь, — краниосте-ноз, обусловленный сочетанием недоразвития костей черепа и преждевременным зарастанием черепных швов. Черепно-лицевой дизостоз Франческетти—Цвалена характеризуется грубыми нарушениями строения мозгового и лицевого отделов черепа («рыбье лицо»). Черепно-ключично-тазовый дизостоз Шенте—Мари—Сентона — семейное заболевание, характеризующееся запаздывающим зарастанием черепных швов и родничков, брахицефалиейДеформация конечностей.После 6-8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще нижние конечности образуют О-образное искривление вследствие преобладания тонуса сгибателей;. При тяжелых формах отмечается деформация костей таза.Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений

61. Понятие о конституции человека. Классификация конституциональных типов людей.Конституция– это совокупность структурных и функциональных особенностей индивида, унаследованных и приобретенных, обуславливающая специфику реакции организма на различные воздействия. Первая классификация была предложена Гиппократом. 4 типа:Сангвиник – общительный, , эмоциональный. Холерик – порывист, вспыльчив,.. Флегматик – спокойный и медлительный,. Меланхолик – замкнутый, Одна из наиболее популярных морфологических классификаций принадлежит К. Сиго. дыхательный, или респираторный; • пищеварительный (дигестивный или жевательный); • мышечный; • мозговой или церебральный. Респираторный тип – уплощенная длинная грудная клетка, слабо развитая мускулатура, , небольшой живот. Лицо ромбовидной формы Дигестивный тип –. Сильно развит жировой слой, туловище цилиндрической формы, короткая и широкая грудная клетка.. Мускульный тип – хорошо развит скелет и мышечный слойЦеребральный тип – хорошо развит мозговой отдел черепа. короткие конечности, плоская грудная клетка,. распространена классификация Кречмера. атлетический;• пикнический;• астенический. В клинике широкое распространение получила классификация М.В. Черноруцкого. гипостенический;•нормостенический; •гиперстенический. Гипостеники –(прелбладают продольные размеры). подвержены простудным заболеваниям.Гиперстеники – (преобладают поперечные размеры. заболеваниям обмена веществ. Нормостеники – (характеризуется пропорциональностью) В.Г. Штефко и А.Д. Островского. :Торакальный (грудной) тип – грудная клетка цилиндрическая или слегка уплощенная,живот прямой,. Ноги чаще прямые, Дигестивный (пищеварительный) тип – короткая шея, грудная клетка короткая, расширена к низу (коническая),.. Ноги обычно Х-образные или нормальные, О-образная форма встречается крайне редко.Абдоминальный (брюшной) тип –значительное развитие живота, жировой слой развит умеренно.Мышечный тип –. Сильное развитие мышц, особенно на конечностях, Ноги чаще прямые, но встречаются О- и Х-образные формы.Астеноидный тип – характеризуется тонким и нежным костяком, длинные конечности. с Неопределенный тип – по набору признаков нельзя отнести к какому-либо из перечисленных выше типов.Схема В.В.Бунака (1925).,19. Различают 3 основных типа телосложения: грудной, мускульный, брюшной выделять у женщин 7 типов конституции, сгруппированных в 3 категории.А. Лептосомные конституции 1.Астенический тип – Удлиненное бледное лицо, тело худое, длинная грудная клетка, сутулая спина, впалый живот, узкий таз, длинные ноги; Стенопластический тип – имеет значительную часть признаков астенического типа.: умеренное жироотложение, грудная клетка уплощенная. Спина обычная.Б. Мезосомные конституции.1. Пикнический тип –, укороченныеголова и лицо округлые, укороченная шея, широкие и круглые плечи. Цилиндрическая грудная клетка, круглый живот, широкий таз Мезопластический тип – умеренно развитая мускулатура, лицо широкое, округленное, сильное развитие скул.В. Мегалосомные конституции.1. Атлетический тип – мускулатура сильно развита, слабое развитие жира. таз мужского стоения, мужские черты лица и т.д.2.Субатлетический тип – высокие, стройные женщины крепкого телосложения, умеренное развитие мускулатуры и жира. 3.Эурипластический тип – сильное развитие жира И.П. Павлов выделил: •сильный неуравновешенный возбудимый, сильный уравновешенный подвижный, или быстрый; •сильный уравновешенный спокойный, слабый (Для человека Конституциональные типы по В.П.Казначееву: •индивиды, устойчивые к воздействию кратковременных и больших нагрузок (спринтеры),• индивиды, устойчивые к воздействию длительных и небольших нагрузок (стайеры),•индивиды с чертами реагирования первого и второго типов (миксеры)