27. Классификация афазий по а.Р.Лурия. Краткая характеристика основных симптомов разных форм афазий. (см 26)

28. Нейропсихологические синдромы нарушений памяти.

1. Корсаковский синдром

Нарушение памяти (амнезия) является при КС изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции). Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др.

2. Нарушения памяти при деменциях

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию.

3. Сенильные нарушения памяти

Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная.

4. Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов.

5. Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является доброкачественная старческая забывчивость, или сенильный амнестический синдром. Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс связанными с возрастом нарушениями памяти. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы.

6. Дисметаболические энцефалопатии

В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений.

7. Психогенные нарушения памяти

Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и мнестических расстройств.

8. Преходящие нарушения памяти

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу провала в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. Провал в памяти (палимпсест), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время амнестических эпизодов может быть вполне адекватным. Изредка провалы в памяти могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами.

9. Жалобы на провалы в памяти характерны для эпилепсии: больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания.

10. Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии.

11. Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области.

29. Модально - неспецифические нарушения памяти

30. Модально - специфические нарушения памяти.

31. Нарушение мышления при локальных поражениях мозга.

32. Нарушение  мышления при поражении задних  отделов мозга.

33. Нарушение  мышления при поражении передних отделов мозга.

34. Нарушение  счетных операций (акалькулии) при  разных локализациях поражения  мозга.

35. Типы  эмоциональных расстройств. 

Функциональные  нарушения при поражении гипофизарно-гипоталамических, височных,  лобных отделов мозга. Специфика нарушений эмоций в зависимости от локализации поражения в левом или правом полушариях мозга.

36. Нарушение  внимания при локальных поражениях  мозга. Методы исследования нарушений  внимания.

А. Р. Лурия рассматривал внимание как сложную функциональную систему, в организации которой принимают участие различные структуры мозга, каждая из которых вносит свой вклад в обеспечение данной функции. Нейропсихологические исследования позволили выделить два типа нарушения внимания - модально-неспецифические и модально-специфические. Первые характерны для больных с поражением неспецифических структур мозга:

- нижние отделы ретикулярной формации (уровень продолговатого мозга и среднего мозга) являются основными механизмами перехода от сна к бодрствованию и обеспечивают элементарные формы внимания (генерализованное состояние внимания). При их поражении возникает быстрое истощение, резкое сужение объема и нарушение концентрации внимания в любом виде деятельности. Может быть компенсировано при усилении речевого контроля. При поражении ретикулярной формации ухудшаются все свойства внимания (объем, концентрация, устойчивость, переключение, распределение). В тяжелых случаях больные находятся в полусонном состоянии, посторонние раздражители вплетаются в течение их мыслей, сознание становится спутанным

- уровень диэнцефальных отделов мозга и лимбической структуры обеспечивают уровень активности. При поражении гиппокампа нет отчетливых нарушений гнозиса и праксиса, но наблюдаются выраженные нарушения избирательности. Они проявляется в повышенной отвлекаемости больного, быстром прекращении активной деятельности, легком всплывании ассоциаций

- лобные доли (медиобазальные отделы мозга) обеспечивают торможение реакции на любые побочные раздражители и сохранение направленного программированного поведения (произвольное внимание). При поражении лобных отделов мозга ориентировочные реакции могут быть сохранны и даже патологически усилены. Налицо диссоциация между резко ослабленным произвольным вниманием и патологическим усилением непроизвольного. У такого больного нельзя вызвать устойчивое произвольное внимание по речевым инструкциям.

Второй аспект нарушения внимания - модально-специфическая патология внимания, которая проявляется только по отношению к стимулам одной модальности (в зрительной, слуховой, тактильной сфере) и заключается в игнорировании тех или иных стимулов (специфические для данной модальности трудности осознания стимула). Выделяют зрительное невнимание, слуховое невнимание, двигательное невнимание. В их основе лежит изменение локальных активационных процессов, которые развиваются в корковых зонах соответствующего анализатора. Модально-специфическое внимание может избирательно нарушаться при локализации очага поражения в корковых зонах определенных анализаторных систем.