- •2. Исторический обзор развития физиологии человека
- •1. Основные физиологические категории
- •4. Потенциал действия. Ионный механизм возникновения потенциала действия
- •5. Проведение возбуждения
- •Лекция 4 нервная система. Структура и функции цнс
- •1. Структура и функции цнс. Функции нейронов
- •4. Рефлекторная деятельность цнс. Объединение нейронов в нервные центры
- •1. Структура и функции синапсов. Возбуждающие и тормозные синапсы
- •1. Значение процесса торможения в цнс
- •3. Явления иррадиации и концентрации. Другие принципы координационной деятельности цнс. Принцип доминанты
- •Принцип обратной связи.
- •1. Спинной мозг. Нейронная организация. Функции спинного мозга
- •1. Функции промежуточного мозга
- •2. Неспецифическая система мозга
- •3. Функции мозжечка
- •4. Базальные ядра
- •1. Функциональная организация внс
- •2. Функции симпатической нервной системы
- •3. Функции парасимпатической нервной системы
- •4. Вегетативные рефлексы
- •4. Функциональное значение различных корковых полей
- •1. Парная деятельность и доминирование полушарий
- •2. Условия образования и разновидности условных рефлексов
- •1. Функциональная организация скелетных мышц
- •1. Одиночное и тетаническое сокращение
- •2. Композиция мышечных волокон
- •3. Режимы работы мышцы
- •4. Роль атф в механизмах мышечного сокращения. Энергетика мышечного сокращения
- •Роль цнс в регуляции соматических функций
- •1. Основные принципы организации движений
- •1.1. Общая схема управления движениями
- •1.2. Рефлекторное кольцевое регулирование и программное управление движениями
- •1.3. Три основных функциональных блока мозга
- •2. Роль различных отделов цнс в регуляции позно-тонических реакций
- •2.1. Роль спинного мозга
- •2.2. Роль коры головного мозга, мозжечка и ствола мозга
- •2.3. Рефлексы поддержания позы (установочные)
- •Лекция 18 роль различных отделов цнс в регуляции движений
- •4. Нисходящие моторные системы
- •2. Основные функции сенсорных систем
- •3. Классификация и механизмы возбуждения рецепторов
- •4. Свойства рецепторов
- •5. Кодирование информации
- •3. Физиологический механизм восприятия звука
- •5. Функционирование вестибулярного аппарата
- •6. Влияние вестибулярной системы на различные функции организма
- •3. Сенсорные системы кожи, внутренних органов, вкуса и обоняния
- •3.1. Кожная рецепция
- •3.2. Висцероцептивная (интерорецептивная) сенсорная система
- •4. Переработка, взаимодействие и значение сенсорной информации
- •Лекции 23 - 24
- •1. Общая характеристика эндокринной системы
- •3. Состав и основные параметры крови
- •4. Форменные элементы крови
- •4.1. Функции эритроцитов
- •4.2. Функции лейкоцитов
- •4.3. Функции тромбоцитов
- •2. Свертывание крови
- •1. Функции сердца и его физиологические свойства
- •1. Внешнее дыхание (вентиляция легких)
- •1. Общая характеристика пищеварительных процессов
- •2.1. Пищеварение в полости рта
- •2.5. Пищеварение в толстом кишечнике
- •Часть 1
1. Значение процесса торможения в цнс
Явление торможения в нервных центрах (или центрального торможения) было впервые открыто И. М. Сеченовым в 1862 г., обнаружившим возникновение торможения спинальных центров лягушки при раздражении структур головного мозга. Значение этого процесса было рассмотрено им в книге «Рефлексы головного мозга» (1863).
Опуская лапку лягушки в кислоту и одновременно раздражая некоторые участки головного мозга (например, накладывая кристаллик поваренной соли на область промежуточного мозга), И. М. Сеченов наблюдал резкую задержку и даже полное отсутствие «кислотного» рефлекса спинного мозга (отдергивание лапки). Отсюда он сделал заключение, что одни нервные центры могут существенно изменять рефлекторную деятельность в других центрах, в частности, вышележащие нервные центры могут тормозить деятельность нижележащих. Описанный опыт вошел в историю физиологии под названием сеченовское торможение.
Реципрокный (антагонистический) характер возбуждающих и тормозных влияний в ЦНС показан учеником И. М. Сеченова Н. Е. Введен-ким и подробно проанализирован английским нейрофизиологом Ч. Шеррингтоном. Важным шагом к выяснению природы центрального торможения оказалось выявление самостоятельного значения торможения для работы нервных центров. Торможение нельзя свести ни к утомлению нервных центров, ни к их перевозбуждению. Торможение – самостоятельный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.
Тормозные процессы – необходимый компонент в координации нервной деятельности.
Во-первых, процесс торможения ограничивает распространение возбуждения на соседние нервные центры, чем способствует его концентрации в необходимых участках нервной системы.
Во-вторых, возникая в одних нервных центрах параллельно с возбуждением других нервных центров, процесс торможения тем самым выключает деятельность ненужных в данный момент органов.
В-третьих, развитие торможения в нервных центрах предохраняет их от чрезмерного перенапряжения при работе, т.е. играет охранительную роль.
2. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение
Процесс торможения, в отличие от возбуждения, не может распространяться по нервному волокну - это всегда местный процесс в области синаптических контактов. По месту возникновения различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Особенно широкое распространение в ЦНС имеет постсинаптическое торможение.
Постсинаптическое торможение – это тормозные эффекты, возникающие в постсинаптической мембране. Чаше всего этот вид торможения
связан с наличием в ЦНС специальных тормозных нейронов. Они представляют собой особый тип вставочных нейронов, у которых окончания аксонов выделяют тормозной медиатор, в качестве которых могут быть гамма-аминомасляная кислота (ГАМ К), глицин и др.
Нервные импульсы, подходя к тормозным нейронам, вызывают в них такой же процесс возбуждения, как и в других нервных клетках. В ответ по аксону тормозной клетки распространяется обычный потенциал действия. Однако, в отличие от других нейронов, окончания аксона при этом выделяют не возбуждающий, а тормозной медиатор. В результате тор-
мозные клетки тормозят те нейроны, на которых оканчиваются их аксоны.
К специальным тормозным нейронам относятся клетки Рэншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье мозжечка, корзинчатые клетки в промежуточном мозге и др. Большое значение, например, тормозные клетки имеют при регуляции деятельности мышц-антагонистов: приводя к расслаблению мышц-антагонистов, они облегчают тем самым одновременное сокращение мышцагонистов (рис. 7).
Рис. 7. Участие тормозной клетки в регуляции мышц-антагонистов: В и Т – возбуждающий и тормозной нейроны; (+) – возбуждение мотонейрона мышцы-сгибателя (МС), (-) – торможение мотонейрона мышцы-разгибателя (МР); Р – кожный рецептор
Клетки Рэншоу участвуют в регуляции уровня активности отдельных мотонейронов спинного мозга. При возбуждении мотонейрона импульсы поступают по его аксону к мышечным волокнам и одновременно по коллатералям аксона – к тормозной клетке Рэншоу. Аксоны последней «возвращаются» к этому же нейрону, вызывая его торможение. Чем больше возбуждающих импульсов посылает мотонейрон на периферию (а значит, и к тормозной клетке), тем сильнее это возвратное торможение (разновидность постсинаптического торможения). Такая замкнутая система действует как механизм саморегуляции нейрона, предохраняя его от чрезмерной активности.
Клетки Пуркинье мозжечка своими тормозными влияниями на клетки подкорковых ядер и стволовых структур участвуют в регуляции тонуса мышц.
Корзинчатые клетки в промежуточном мозге являются как бы воротами, которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие в кору больших полушарий от различных областей тела.
Пресинаптическое торможение возникает еще в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким бы то ни было изменениям.
Пресинаптическое торможение наиболее часто выявляется в структурах мозгового ствола и особенно спинного мозга. Как и постсинаптическое, осуществляется оно посредством специальных тормозных вставочных нейронов. Структурной основой пресинаптического торможения являются аксо-аксонные синапсы, т.е. окончание аксона тормозного нейрона образует синапс на окончании аксона возбуждающей нервной клетки (рис. 8).
3
Рис. 8. Схема организации синап-ов, участвующих в пресинаптическом торможении: 1 – нервная клетка, 2 – аксон возбуждающего нейрона, 3 – аксон тормозного нейрона
Импульсы в пресинаптической части аксона тормозного нейрона высвобождают медиатор, который вызывает чрезмерно сильную деполяризацию мембраны окончаний аксона возбуждающего нейрона (как предполагают, за счет увеличения проницаемости их мембраны для Cl-).
Считают, что указанная деполяризация вызывает уменьшение амплитуды ПД, приходящего в возбуждающее окончание, что в свою очередь уменьшает количество высвобождаемого им медиатора, вследствие чего амплитуда ВПСП падает. Таким образом блокируется передача возбуждения.
Этот вид торможения ограничивает поток афферентных импульсов к нервным центрам, выключая посторонние для основной деятельности влияния.