- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.5. Антиноцицептивная система
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
Часть III. Патофизиология органов и систем
МО
В денервированном мышечном волокне возникают новые трофогены, которые активируют разрастание нервных волокон (sprouting). Указанные явления исчезают после реиннервации. Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния существуют между каждой тканью и ее нервным аппаратом. При перерезке афферентных нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва, который является смешанным (чувствительным и двигательным), вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава (рис. 187). С течением времени язва может увеличиться в размерах и охватить всю стопу.
Классический опыт Ф. Мажанди (1824), послуживший началом разработки всей проблемы нервной трофики, заключается в перерезке у кролика первой ветви тройничного нерва. В результате такой операции развивается язвенный кератит, вокруг язвы возникает воспаление и в роговицу врастают со стороны лимба сосуды, которые в норме в роговице отсутствуют. Врастание сосудов является выражением патологического растормаживания сосудистых элементов - в дистрофически измененной роговице исчезает фактор, который тормозит в норме рост в нее
Глава 20 / патофизиология нервной системы
Рис. 186. Трофические связи мотонейрона и мышцы. Вещества из тела мотонейрона (МН), его мембраны 1, перикариона 2, ядра 3 транспортируются с
антероградным аксоплазматическим током 4 в терминаль 5. Отсюда они, а также вещества, синтезируемые в самой терминали 6, поступают трансси-
наптически через синаптическую щель (СЩ) в концевую пластинку (КП) и в мышечное волокно (MB). Часть неиспользованного материала поступает обратно из терминали в тело нейрона с ретроградным аксоплазматическим током 7. Вещества, образующиеся в мышечном волокне и концевой пластинке, поступают транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным аксоплазматическим током 7 в тело нейрона - к ядру 8, в перикарион 9, к мембране дендритов 10.
Некоторые из этих веществ могут поступать из
дендритов (Д) транссинаптически в другой нейрон
через его пресинаптическое окончание (ПО) и из
этого нейрона далее в другие нейроны. Между нейроном и мышцей происходит постоянный обмен веществами, поддерживающими трофику, структурную целостность и нормальную деятельность обоих
образований. В этом обмене принимают участие
глиальные клетки (Г). Все указанные образования
создают регионарную трофическую систему (или
трофический контур)
663
Рис. 187. Трофическая язва в области скакательного
сустава у белой крысы после перерезки седалищного
нерва
сосудов, и появляется фактор, который активирует этот рост.
Дополнительные факторы нейродистрофи-ческого процесса. К факторам, участвующим в развитии нейродистрофического процесса, относятся: сосудистые изменения в тканях, нарушения гемо- и лимфомикроциркуляции, патологическая проницаемость сосудистой стенки, нарушение транспорта в клетку питательных и пластических веществ. Важным патогенетическим звеном является возникновение в дистрофической ткани новых антигенов в результате изменений генетического аппарата и синтеза белка, образуются антитела к тканевым антигенам, возникают аутоиммунный и воспалительный процессы. В указанный комплекс патологических процессов входят также вторичное инфицирование язвы, развитие инфекционных повреждений и воспаления. В целом нейродист-рофические поражения тканей имеют сложный многофакторный патогенез (Н. Н. Зайко).
Генерализованный нейродистрофический процесс. При повреждениях НС могут возникать генерализованные формы нейродистрофического процесса. Одна из них проявляется в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения зубов, кровоизлияния в легких, эрозии слизистой и кровоизлияния в желудке (чаще в области привратника), в кишечнике, особенно в области буагиниевой заслонки, в прямой кишке. Поскольку такие изменения возникают срав-
нительно регулярно и могут иметь место при разных хронических нервных повреждениях, они получили название стандартной формы нервной дистрофии (А. Д. Сперанский). Весьма часто указанные изменения возникают при повреждении высших вегетативных центров, в частности гипоталамуса (при травмах, опухолях), в эксперименте при наложении стеклянного шарика на турецкое седло.
Трофическая иннервация и трофические системы. Все нервы (двигательные, чувствительные, вегетативные, внутрицентральные нервные связи) осуществляют непосредственные трофические взаимодействия с иннервируемым ими субстратом (периферические ткани, постсинап -тические нейроны). Поэтому каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно трофическим (А. Д. Сперанский). Наряду с этим существует и специальная иннервация (усиливающие нервы, по И. П. Павлову; адаптационно-трофическая симпатическая нервная система, по Л. А. Орбели), возникшая в процессе эволюционного развития, которая регулирует в соответствии с текущими потребностями метаболизм органа, его энергетические и трофико-пластические процессы, усиливает при необходимости эти процессы и способствует быстрейшему восстановлению трофического и энергетического потенциала органа при его функционировании.
Нервная система в целом, благодаря многочисленным и разнообразным нейрональным связям, представляет собой трофическую сеть. По этой сети распространяются также патогенные факторы эндогенной (патотрофогены, антитела к нервной ткани и нейромедиаторам) и экзогенной (токсины, вирусы) природы. В теснейшем трофическом взаимодействии функционируют все главные интегративные системы организма - нервная, эндокринная, иммунная. Наряду с этим периферические ткани, находясь под трофическим контролем, сами оказывают трофическое влияние на нервную и другие интегративные системы. Таким образом, существует единая трофическая система организма (Г.Н. Кры-жановский). Первичные нарушения в каком-либо звене этой системы влекут за собой изменения и в других звеньях.
Нарушения нервной трофики составляют важное патогенетическое звено болезней нервной системы и нервной регуляции соматических органов, поэтому коррекция трофических измене-
664