- •Элементы нормальной электрокардиограммы
- •Основные причины аритмий:
- •Последствия аритмий:
- •1. Аритмии сердца обусловленные нарушением автоматизма
- •Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сердечных сокращений до 60-30 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.
- •2. Аритмии сердца обусловленные нарушением возбудимости
2. Аритмии сердца обусловленные нарушением возбудимости
Возбудимость – способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки как проводящей системы сердца, так и сократительного миокарда.
Экстрасистола — это преждевременное внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолия – три и более экстрасистолы следующие одна за другой.
Монотопные экстрасистолы – ЭС исходящие из одного эктопического очага.
Политопные экстрасистолы – ЭС обусловленные функционированием нескольких эктопических очагов образования ЭС.
Аллоритмия — сочетание в определённой последовательности нормальных (своевременных) сокращений сердца с экстрасистолами:
-
бигеминия — экстрасистола после каждого (одного) очередного сокращения (1N:1ЭС),
-
тригеминия — экстрасистола после двух очередных сокращений (2N:1ЭС), или после каждых двух ЭС возникает один нормальный цикл P-QRST (2ЭС:1N),
-
квадригеминия — экстрасистола после трёх очередных сокращений (3N:1ЭС).
Механизмы экстрасистолии. Основной механизм ЭС – механизм повторного входа возбуждения (re-entry). При развитии в отдельном участке миокарда патологического процесса (ишемия, некроз, кардиосклероз и др.) возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, проявляющаяся неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. Такие патологически измененные участки миокарда возбуждаются не обычным, а окольным путём с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности (невозбудимости). В этом случае возбуждение патологически измененного участка миокарда может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним подойдёт очередной импульс из СА-узла.
Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца – экстрасистола.
Понятие о компенсаторной паузе. Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней сердечного цикла PQRST основного ритма называется компенсаторной паузой. Различаю полные и неполные компенсаторные паузы. Если ЭС возникает в предсердии или АВ-узле, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс “разряжает” его, т.е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импульса, который начинается вновь как бы с нуля только после очередной “разрядки”. Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной ЭС, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и “разрядил” его, а также время, которое требуется для подготовки в нём очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной (она чуть больше обычного интервала R-R).
При желудочковой ЭС обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой ЭС они находятся ещё в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдёт только за счёт следующего (повторного после ЭС) синусового импулса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой ЭС равно удвоенному интервалу R-R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.
Экстрасистолии (ЭС):
-
предсердные
-
атриовентрикулярные
-
желудочковые
Экстрасистолы предсердные – основными ЭКГ признаками являются преждевременное появление сердечного цикла, деформация или изменение полярности зубцов Р
А. ЭКГ-признаки ЭС из верхней трети предсердия:
1. преждевременное появление сердечного комплекса PQRST
2. деформированный зубец Р
3. нормальный желудочковый комплекс QRS
4. неполная компенсаторная пауза (1,5 R-R)
Б. ЭКГ-признаки ЭС из средней трети предсердия:
1. преждевременное появление сердечного комплекса PQRST
2. двухфазный зубец Р (± Р)
3. нормальный желудочковый комплекс QRS
4. неполная компенсаторная пауза (1,5 R-R)
В. ЭКГ-признаки ЭС из нижней трети предсердия:
1. преждевременное появление сердечного комплекса PQRST
2. отрицательный зубец Р (– Р)
3. нормальный желудочковый комплекс QRS
4. неполная компенсаторная пауза (1,5 R-R)
Экстрасистолы из АВ-узла – эктопический импульс из АВ-узла распространяется в 2-х направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и желудочкам и ретроградно снизу вверх по АВ-узлу и предсердиям.
А. ЭКГ-признаки ЭС из верхней части АВ-узла:
1. преждевременное появление сердечного комплекса PQRST
2. отрицательный зубец Р (– Р)
3. нормальный желудочковый комплекс QRS
4. неполная компенсаторная пауза (1,5 R-R)
5. укорочение интервала P-Q
Б. ЭКГ-признаки ЭС из середины АВ-узла (желудочки и предсердия сокращаются одновременно):
1. преждевременное появление сердечного комплекса PQRST
2. отсутствует зубец Р
3. нормальный желудочковый комплекс QRS
4. неполная компенсаторная пауза (1,5 R-R)
В. ЭКГ-признаки ЭС из нижней части АВ-узла:
1. преждевременное появление сердечного комплекса PQRST
2. отрицательный зубец Р (– Р) появляется после желудочкового комплекса QRS
3. нормальный желудочковый комплекс QRST
4. неполная компенсаторная пауза (1,5 R-R)
Желудочковые экстрасистолы – это преждевременное возбуждение сердца под влиянием импульсов исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник ЭС импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности желудочкового комплекса QRS и его деформации.
ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол:
1. преждевременное появление сердечного комплекса
2. отсутствие зубца Р
3. деформированный, уширенный желудочковый комплекс QRS
4. дискордантность (разнонаправленность) зубца Т к главному зубцу комплекса QRS (зубцы R или S в зависимости от отведения ЭКГ)
5. полная компенсаторная пауза (2 R-R)
Внеочередные сокращения могут возникать поодиночке или группами. При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия.
Пароксизмальная тахикардия — внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в мин при сохранении, в большинстве случаев, правильного регулярного ритма. В настоящее время выделяют два основных механизма пароксизмальных тахикардий:
1. механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry)
2. повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца – эктопических центров II и III порядка (более редкий механизм).
В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.
ЭКГ-признаки наджелудочковой пароксизмальной тахикардии:
1. внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140-250 в мин
2. нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS
ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии:
1. внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140-250 в мин
2. деформация и расширение желудочкового комплекса QRS
3. Аритмии сердца обусловленные нарушением проводимости
Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется блокадой.
Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импулса.
Причины:
1. усиление вагусных влияний на сердце
2. воспалительные и дегенеративные процессы в сердце (миокардит, ревмокардит, ИБС)
3. интоксикации (алкоголь, передозировка сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, бактериальные токсины)
4. выраженная гипертрофия миокарда (пороки сердца, артериальная гипертензия и др.).
В зависимости от места нарушения проводимости различают:
1. синоатриальные блокады
2. внутрипредсердные блокады
3. атриовентрикулярные блокады
4. внутрижелудочковые блокады
Cиноатриальная блокада – нарушение проведения электрического импульса от СА-узла к предсердиям.
ЭКГ-признаки:
1. полностью выпадает сердечный комплекс PQRST.
Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.
ЭКГ-признаки:
1. увеличение продолжительности зубца Р
2. расщепление зубца Р
3. нормальный желудочковый комплекс QRST
Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) – нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады бывают трёх степеней.
АВ-блокада I-й степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости.
ЭКГ-признаки:
1. постоянное удлинение интервала Р-Q
2. нормальный желудочковый комплекс QRST
АВ-блокада II-й степени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам.
Различают 3 типа АВ-блокады II-й степени (тип I Мобитца, тип II Мобитца, III тип АВ-блокады II степени).
АВ-блокады II-й степени (тип I Мобитца)
ЭКГ-признаки:
1. периоды постепенного увеличения интервала P-Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRSТ
АВ-блокады II-й степени (тип II Мобитца)
ЭКГ-признаки:
1. выпадение отдельных желудочковых комплексов QRST не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q(R)
2. нормальный или удлиненный интервал P-Q
АВ-блокада III-й степени (полная АВ-блокада) характеризуется полным прекращением проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются каждый в своем ритме, независимо друг от друга.
ЭКГ-признаки:
1. предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки – в своем
2. зубцы Р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплекс QRS или зубцы T.
Блокада ножек пучка Гиса – характеризуется замедлением или полным прекращением проведения возбуждения по одной, двум или трём ветвям пучка Гиса.
1. ЭКГ-признаки блокады правой ножки п. Гиса:
1. наличие в III-ем стандартном и правых грудных отведениях (V1) комплекса QRS, имеющего М-образный вид
2. наличие в I-ом стандартном и левых грудных отведениях (V5,6) уширенного, зазубренного зубца S
3. увеличение ширины комплекса QRS
2. ЭКГ-признаки блокады левой ножки п. Гиса:
1. наличие в I-ом стандартном и левых грудных отведениях (V5,6) комплекса QRS, имеющего М-образный вид
2. наличие в III-ем стандартном и правых грудных отведениях (V1) уширенного зазубренного зубца S
3. увеличение ширины комплекса QRS
4. Аритмии сердца обусловленные нарушением возбудимости и проводимости
При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и нарушении скорости проведения импульса по разным участкам миокарда или если имеет место распространение импульса только в одном направлении, то в результате создаются условия для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма – трепетание и мерцание.
Трепетание предсердий – это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в мин) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.
Причина: органические изменения в миокарде (наличие электрической негомогенности или эктопического очага импульсации)
ЭКГ-признаки:
1. наличие частых (до 200-400 в мин) регулярных, похожих друг на друга волн F, имеющих характерную «пилообразную» форму
2. одинаковые интервалы F-F
3. нормальные желудочковые комплексы QRS
Мерцание (фибрилляция) предсердий (или мерцательная аритмия) – нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (350-700 в мин) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.
Беспорядочно приходящие к АВ-узлу по отдельным мышечным волокнам предсердий импульсы неспособны в большинстве своем вызвать его возбуждение, т.к. застают АВ-узел в состоянии рефрактерности или не достигают порогового уровня. Поэтому АВ-узел возбуждается нерегулярно и сокращения желудочков носят случайный характер. Нередко сокращения желудочков происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсовой волной. Поэтому частота пульса оказывается меньше частоты сокращений сердца – дефицит пульса. Такое патологическое состояние сердца называют мерцательной аритмией. Оно возникает чаще всего при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, тиреотоксикозе и выраженном кардиосклерозе.
ЭКГ-признаки:
1. отсутствие зубца Р
2. на протяжении всего сердечного цикла беспорядочные волны f различной формы и амплитуды
2. неправильный желудочковый ритм (различные интервалы R-R)
3. нормальные желудочковые комплексы QRS
Трепетание желудочков – это частое (до 200-300 в мин) ритмичное возбуждение и сокращение желудочков.
ЭКГ-признаки:
1. частые (до 200-300 в мин) регулярные одинаковые по форме и амплитуде волны, синусоидальной формы.
2. нельзя различить желудочковый комплекс QRS.
Мерцание (фибрилляция) желудочков – это частое (до 200-500 в мин), беспорядочное и нерегулярное возбуждение и сокращение желудочков. При этом из-за хаотического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная волна сокращений практически отсутствует, кровообращение прекращается, быстро наступает потеря сознания и смерть.
ЭКГ-признаки:
1. частые (до 200-500 в мин), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой.
Для лечения фибрилляции желудочков наиболее эффективно пропускание короткого сильного одиночного электрического разряда через сердце (дефибрилляция сердца). При этом происходит одновременная деполяризация всех волокон миокарда и прекращаются асинхронные возбуждения мышечных волокон.