Литература / Barera_Racionalnaya_farmakoterapiya_v_stomatolo

гемангиомой и лимфангиомой подъязыч# ной области, сиалодохитом, с абсцессом челюстно#язычного желобка.

Клинические рекомендации

Лечение слюннокаменной болезни ком# плексное и состоит в удалении конкре# мента, снятии воспалительных явлений, использовании антибактериальной, де# сенсибилизирующей, противовоспали# тельной терапии и физиотерапии:

Ампициллин/оксациллин внутрь за 0,5—1 ч до еды 25 мг/кг (детям 3—7 лет); 12,5 мг/кг (детям 7—14 лет) 4 р/сут, 5—7 сут или

в/м 25 мг/кг 4 р/сут, 5—7 сут или Цефазолин в/м или в/в 7—12,5 мг/кг

3—4 р/сут (20—50 мг/кг/сут, мак симально до 100 мг/кг/сут), 5—7 сут

+

Клемастин внутрь по 0,5 мг (детям 6— 12 лет); 1 мг (детям старше 12 лет и взрослым) 2 р/сут, 10—15 сут или

Лоратадин внутрь 10 мг (взрослым); 5 мг (детям) 1 р/сут, 10—15 сут или

Мебгидролин внутрь 50—100 мг/сут в 1—2 приема (детям до 2 лет);

50—150 мг/сут в 1—2 приема (детям 2—5 лет); 100—200 мг/сут в 1— 2 приема (детям 5—10 лет);

50—200 мг 1—2 р/сут (детям старше 10 лет и взрослым), 10—15 сут

+

Кальция глюконат внутрь 0,05 г (детям до 3 лет); 0,1—0,2 г (детям 3—14 лет) 2 р/сут, 14 сут

+

Калия йодид внутрь после еды 0,25% р р (детям до 3 лет); 0,5% р р (детям 3—7 лет); 1% р р

(детям 7—10 лет) 1 ст. л. 3 р/сут, 14 сут.

Оценка эффективности лечения

Лечение считается положительным в слу# чае отсутствия камня в протоке и железе и восстановления функции железы.

Осложнения и побочные эффекты лечения

После операции возможно образование стриктуры протока, нарушение функции железы и рецидивирование камнеобразо# вания.

Ошибки и необоснованные назначения

Несвоевременно назначенное лечение мо# жет осложниться абсцессом челюстно# язычного желобка и аденофлегмоной под# нижнечелюстной области.

Прогноз

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз благоприятный. Диспан# серное наблюдение осуществляется на протяжении трех лет.

Литература

1.Абрамов А. Слюннокаменная болезнь поднижнечелюстных слюнных желез у детей: Автореф. дис. … канд. мед. на ук. М., 1993; 18 с.

2.Афанасьев В.В. Сиаладенит (этиоло гия, патогенез, клиника, диагностика и лечение). М., 1995; 90 с.

3.Афанасьев В.В., Стародубцев В.С. Опе ративные вмешательства на слюнных железах. М., 1998; 106 с.

4.Афанасьев В.В., Абдусаламов М.Р., Меш ков В.М., Брестовицкий С.М. Слюнно каменная болезнь: диагностика и лече ние с использованием метода сиалоли тотрипсии. М., 2003; 96 с.

5.Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. М., 2003; 136 с.

6.Дьякова С.В. Руководство по стома тологии детского возраста. М.: Меди цина; 192 с.

7.Москаленко Г.Н. Хронический парен химатозный паротит у детей: Ав тореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1984; 24 с.

8.Москаленко Г.Н., Надточий А.Г. Хро нический паренхиматозный паротит у детей и сиалографические сопостав ления: Материалы VII Международ ной конференции челюстно лицевых хирургов и стоматологов. СПб., 2001; 106—107.

9.Ромачева И.Ф., Юдин Л.А., Афанась ев В.В., Морозов А.Н. Заболевания и по вреждения слюнных желез. М.: Меди цина, 1987.

10.Рыбалов О.В. Клиника, диагностика, лечение и профилактика острого и хронического сиалоаденитов у детей: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. М.

11.Сазама Л. Болезни слюнных желез. П., 1971; 251 с.

12.Солнцев А.М., Колесов В.С., Колесо ва Н.А. Заболевания слюнных желез. Киев: Здоровь’я, 1991; 312 с.

13.Щипский А.В., Афанасьев В.В. Диагнос тика хронических заболеваний слюн ных желез. М., 2001; 160 с.

14.Chilla R., Meyfarth H., Arglebe С. Uber die operative Rehandiung der shro nichen Ohrspcieheldrusenen tzudung. Arch. Otorhinolaryng. 1982; 234 (1): 53—63.

15.Seifert G., Thonisen S., Donath K. Bilateral dysgenetic polucystic parotid glands. Morphological analysis and dif ferential diagnosis of a rare disease of the salivary glands. Virch. Arch. Abt. A. path. Anat. 1981; 390 (3): 273—288.

Указатель описаний ЛС

Указатель ЛС — стр. 520

Анестетики

Лидокаин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .442 Прокаин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .472

Антибактериальные ЛС

Амоксициллин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379

Амоксициллин/клавуланат Ампициллин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .380 Доксициклин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .410 Кларитромицин . . . . . . . . . . . . . . . . . .435

Клиндамицин Линкомицин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .445

Метронидазол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .453 Норфлоксацин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .460

Оксациллин Орнидазол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .461

Рокситромицин . . . . . . . . . . . . . . . . . .476

Тинидазол Фузидовая кислота

Цефалексин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .505

Цефуроксим Ципрофлоксацин . . . . . . . . . . . . . . . . . .509

Эритромицин

Антигистаминные ЛС

Дифенгидрамин . . . . . . . . . . . . . . . . . . .408 Клемастин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .437

Мебгидролин Прометазин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .474

Хифенадин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .497 Хлоропирамин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .498

Антикоагулянты

Аценокумарол

Фениндион

Антиоксиданты и антигипоксанты

МНН отсутствует

Гипоксен

Милдронат

Эмоксипин

(Продолжение на стр. 324)

Специфические воспалительные заболевания . . . . . . . . . . . . . . . . .329

Неспецифические воспалительные заболевания . . . . . . . . . . . . . .329

Воспалительные заболевания челюстно лицевой облас ти — инфекционно аллергические патологические про цессы, характеризующиеся развитием острой или хро нической, ограниченной или разлитой воспалительной реакции в тканях челюстно лицевой области вследст вие проникновения в них инфекционных агентов.

Существует несколько классификаций воспалитель ных заболеваний челюстно лицевой области.

По этиологическому фактору:

неспецифические воспалительные заболевания раз виваются вследствие поступления в ткани в высоких концентрациях представителей нормальной рези дентной микрофлоры, обитающей на слизистых обо лочках полости рта и глотки;

специфические воспалительные заболевания раз виваются вследствие прямого попадания либо рас пространения из отдаленных областей высокопато

генных микробных представителей, не встречаю щихся в норме в полости рта.

В зависимости от локализации «входных ворот» ин фекции:

одонтогенные;

стоматогенные;

риногенные;

тонзиллогенные;

дерматогенные;

отогенные;

из других органов и областей контактным, лимфо генным и гематогенным путями.

По локализации фокуса воспаления воспалительные заболевания:

пульпы и периодонта;

кожи и подкожной жировой клетчатки;

межмышечной, межфасциальной, периневральной, жировой клетчатки глубоких областей;

лимфатических узлов;

верхнечелюстной пазухи;

челюстных костей и надкостницы;

слюнных желез.

(Продолжение)

Указатель описаний ЛС

Указатель ЛС — стр. 520

Антисептики

Бензалкония хлорид Водорода пероксид Грамицидин Йод Йодантипирин

Калия перманганат Колларгол ЛС из растения зверобой

продырявленный (Hypericum perforatum) Повидон7йод Повидон7йод/калия йодид Ртути окись желтая Серебра протеинат

Хлоргексидин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .498

Этакридин МНН отсутствует

Декаметоксин

Диоксидин

Лизобакт . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .444

Лизоцим

Мирамистин

Хлорамин Б

Вазодилататоры

Нитропруссид натрия

Витамины

Аскорбиновая кислота Витамин Е Поливитамины

ГКС

Гидрокортизон . . . . . . . . . . . . . . . . . . .394 Преднизолон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469

Иммуномодуляторы

Бендазол

Тактивин

Тимактид

Тималин МНН отсутствует

Галавит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .390

Имудон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .416

Метилурацил

Продигиозан

ЛС, стимулирующие процессы регенерации

Коллаген/глутаровый альдегид/ хинозол/борная кислота Масло облепихи Масло шиповника Оротовая кислота, Пентоксил Поливинокс Сок каланхоэ

МНН отсутствует

Актовегин

Метилурацил

Солкосерил . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .478

(Окончание на стр. 325)

По характеру течения воспаления:

острое;

подострое;

хроническое.

По типу течения воспалительной реакции:

нормергический тип;

гипергический тип;

гиперергический тип.

Этиология и патогенез

В развитии воспаления играют роль две группы фак торов:

инфекционные агенты: резидентная условно пато генная микрофлора, основными представителями которой являются облигатные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы и близкие к ним по свойствам микроаэрофильные стафилококки, а так же представители факультативных анаэробных и аэробных видов;

факторы резистентности макроорганизма: специ фические (иммунологические) и неспецифические,

гуморальные и клеточные.

Клинически выраженная воспалительная реакция раз вивается в тех случаях, когда концентрация микроорга низмов, распространившихся в ткани, превышает так называемый критический уровень — 105 КОЕ в 1 мл экссудата или в 1 г ткани.

Вответ на внедрение инфекции происходит вначале активация факторов неспецифической реактивности,

авпоследствии начинается запуск иммунологических реакций. Формируется комплекс реакций, направлен ных на выявление, распознавание, инактивацию, свя зывание, уничтожение и выведение из организма ми кробных агентов, продуктов их жизнедеятельности и распада.

Вразвитии воспалительной реакции различают три этапа:

альтерация;экссудация;

пролиферация.

Клинически это проявляется формированием выра женной сосудистой реакции (гиперемия и отек), раз витием воспалительного инфильтрата (лейкоцитар ная инфильтрация) с последующим его гнойным рас плавлением (абсцедирование).

После вскрытия гнойного очага заживление прохо дит через следующие стадии:

стадия экссудации: очищение раны от микроорга низмов, продуктов их жизнедеятельности и распада, а также от некротического детрита;

стадия пролиферации: рост и созревание грануля ционной ткани, раневая контракция, краевая эпите лизация;

стадия рубцевания: формирование, организация и реорганизация соединительнотканного рубца.

Клинические признаки и симптомы

Местные симптомы

К местным признакам воспалительных заболеваний челюстно лицевой области относятся:

воспалительный отек;

воспалительная инфильтрация;

боль;

гиперемия;

нарушение функций;

нарушение конфигурации лица.

Воспалительный отек развивается в начале форми рования воспалительной реакции, а впоследствии рас полагается вокруг воспалительного инфильтрата. Отечные ткани мягкие, безболезненные, нормальной окраски, не вызывают функциональных нарушений.

Воспалительный инфильтрат развивается на высо те развития воспалительной реакции. Клинически резко болезненный, плотный, вызывает выраженное нарушение функций, если локализуется в области мышц, стенок глотки, в полости орбиты. В случае аб сцедирования инфильтрат размягчается в центре, по является симптом флюктуации.

Боль обусловлена раздражающим воздействием на чувствительные нервные окончания продуктов фаго цитоза нейтрофильными лейкоцитами. Боль усилива ется при сдавлении воспалительного инфильтрата (например, при глотании, движении нижней челюс тью, при повороте головы и т.д.).

Гиперемия кожи или слизистой оболочки определя ется клинически при поверхностном расположении воспалительного инфильтрата. Чем глубже располо жен воспалительный инфильтрат, тем менее выраже на гиперемия. При гиперергическом типе течения вос палительной реакции гиперемия выражена в наиболь шей степени, а при гипергическом — может клиничес ки не определяться.

Нарушение функций обусловлено локализацией воспалительного инфильтрата в области значимых в функциональном отношении анатомических об разований и органов. Характер нарушения функций зависит от локализации воспалительного инфильт рата, а степень — от объема поражения и выражен ности воспалительной реакции.

(Окончание)

Указатель описаний ЛС

Указатель ЛС — стр. 520

Противовоспалительные ЛС

Ацетилсалициловая кислота Диметилсульфоксид . . . . . . . . . . . . . .407

Кеторолак . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .433

Лорноксикам

Нимесулид Титана глицерофосфата гидрат

Противопротозойные ЛС

Аминитрозол

Психостимуляторы

Кофеин

Ферменты протеолитические

Гиалуронидаза

Трипсин

Химотрипсин МНН отсутствует

Вобэнзим . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .389

Лизоцим

Флогэнзим . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .492

Химопсин

Другие ЛС

Кальция глюконат/натрия алгинат/нитрофурал МНН отсутствует

Мексидол

Нарушение конфигурации лица яв ляется следствием развития воспали тельного отека и инфильтрата в данной области.

Общие симптомы

К общим признакам воспалительных за болеваний относятся симптомы интокси кации:

лихорадка;

озноб;

нарушение функций внутренних орга

нов и систем.

Лихорадка является неспецифической за щитно приспособительной реакцией орга низма, направленной в конечном итоге на инактивацию патологических агентов.

Озноб непосредственно связан с лихо радкой, характеризует выраженную ин токсикацию и может наблюдаться при об ширных воспалительных процессах: флег моне, остром остеомиелите.

Нарушение функций внутренних орга нов и систем является отражением нару шений гомеостаза, характеризует степень эндогенной интоксикации. Основные симп томы обусловлены изменением функций сердечно сосудистой системы и ЖКТ: по вышением АД, нарушением ритма сердца, рвотой, диареей, нарушением сна и др.

Осложнения

Различают осложнения общего и местно го характера.

Кобщим осложнениям относятся:

сепсис;

контактный медиастинит;

вторичные внутричерепные осложнения. Сепсис развивается при массированном поступлении в кровь из первичного гной ного очага микроорганизмов, их токсинов, продуктов жизнедеятельности и распада.

Сепсис характеризуется бактериемией с нередким метастазированием в отда ленные органы и системы, где формиру ются вторичные гнойные очаги. Вследст вие выраженной интоксикации развива ется септический шок. Нередко наблюда ются поражения сердца, легких, почек, печени.

Контактный медиастинит (передний, задний, тотальный, ограниченный и про

грессирующий) развивается вследствие прогрессирования и распространения гнойно воспалительного процесса из пер вичного очага в челюстно лицевой облас ти в средостение по межфасциальным щелям и вдоль сосудисто нервного пучка шеи. Больной принимает вынужденное положение, усиливаются симптомы ин токсикации, появляется боль за грудиной, подкашливание, нередко развивается синдром верхней полой вены, затрудне ние дыхания.

Вторичные внутричерепные осложне ния (тромбоз кавернозного синуса, вто ричный менингит, менингоэнцефалит) развиваются вследствие распростране ния воспалительного процесса на стенку угловой вены. Возможно распростране ние процесса через крылонебное венозное сплетение. Клинически развиваются ме нингеальные симптомы, характеризующие поражение черепных нервов.

К местным осложнениям относят:

распространение воспалительного про цесса на соседние анатомические обла сти и клетчаточные пространства (не смотря на адекватно проводимое лече ние);

затяжное течение заживления вследст вие изменения продолжительности фаз раневого процесса;

ранние и поздние вторичные кровоте чения;

местные неврологические нарушения и т.д.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз при неспецифических воспали тельных заболеваниях ставится на основа нии локализации воспалительного инфиль трата, его объема и степени отграниченно сти от окружающих тканей. Клиническими признаками воспалительного инфильтрата являются: боль, усиливающаяся при паль пации; увеличение объема тканей, сопро вождающееся их уплотнением; гипере мия кожи или слизистой оболочки в про екции инфильтрата; местное повышение температуры; нарушение функций, сопро

вождающееся резкой болезненностью при попытке их осуществления в случа ях, если инфильтрат локализуется в об ласти мышц, боковой стенки глотки, глаз ного яблока и т.д.

Определению точной локализации вос палительного инфильтрата помогают ха рактер жалоб больного, результаты кли нического обследования (результаты ос мотра и пальпации, оценка характера и степени нарушения функций).

При диагностике как неспецифических, так и специфических воспалительных за болеваний ведущим дополнительным ме

тодом исследования является рентгено логический. Он необходим для выявления первичных очагов хронической одонтоген ной инфекции, для определения степени деструктивных изменений костной ткани, а также для дифференциальной диагнос тики воспалительных заболеваний с дру гими, главным образом онкологическими.

Дополнительные методы исследова ний включают:

ЭОД;

ультразвуковое исследование;

лабораторные методы исследования пе риферической крови;

спектр биохимических исследований биологических жидкостей организма;

комплекс иммунологических исследо ваний;

патоморфологические методы (цитоло гический, гистологический).

Дифференциальный диагноз

Неспецифические воспалительные за болевания дифференцируют от специ фических, а также от опухолеподобных образований, доброкачественных и зло качественных опухолей. Кроме того, раз личные формы воспалительных забо леваний дифференцируют между собой. При заболеваниях, сопровождающихся острой воспалительной реакцией, сле дует различать ее типы: нормергичес кий, гипергический и гиперергический.

При перикороните локальный отграни ченный воспалительный инфильтрат ло кализуется в ретромолярной области.

При периостите воспалительный ин фильтрат локализуется в области надкост ницы альвеолярного отростка верхней че люсти или альвеолярной части нижней че люсти. Инфильтрация распространяется до уровня проекции трех четырех зубов.

Абсцесс характеризуется формирова нием ограниченного, с четкими контурами воспалительного инфильтрата, локализу ющегося в мягких тканях одной из анато мических областей. В центре инфильтра та формируется очаг флюктуации, указы вающий на скопление гноя. Клиническая картина характеризуется выраженнос тью местных симптомов. Общая симпто матика, обусловленная интоксикацией, обычно отсутствует.

Флегмона характеризуется формирова нием обширного, с нечеткими контурами воспалительного инфильтрата, локализу ющегося в одном или нескольких клетча точных пространствах. В центре инфильт рата также формируется очаг гнойного расплавления тканей. При поверхностном расположении флегмоны в клинической картине преобладает местная симптома тика, а при глубоком также становятся вы раженными симптомы интоксикации.

Лимфаденит — воспалительный про цесс, который развивается в одном или нескольких регионарных лимфатических узлах при проникновении и размножении

вних микробных агентов. Лимфатический узел увеличивается в

размерах, уплотняется, пальпация его бо лезненна. При прогрессировании заболе вания воспалительный процесс распрост раняется за пределы капсулы лимфати ческого узла, что сопровождается разви тием явлений периаденита.

Одонтогенное воспаление верхнечелю стной пазухи — верхнечелюстной сину сит (острый, хронический, хронический обострившийся) возникает вследствие распространения воспалительного про цесса из хронических инфекционных оча гов, локализующихся в области верхушек корней премоляров или моляров соответ ствующей стороны. Нередко верхнечелю стной синусит развивается вследствие перфорации дна верхнечелюстной пазу хи во время удаления зубов.

Хронический воспалительный процесс в период ремиссии отличается скудно стью клинических симптомов.

Обострение сопровождается выражен ной болью и другими характерными вос палительными симптомами в области верхней челюсти.

Фурункулы и карбункулы — инфекци онные заболевания кожи и подкожной жировой клетчатки, возникающие вслед ствие распространения микробов внутрь кожи по волосяному стержню или по про току сальной железы.

При фурункуле распространение ин фекции происходит по одному волосяно му стержню и формируется один гнойно некротический очаг с выходом на кожу.

При карбункуле заинтересованными оказываются несколько располагающих ся по соседству волосяных мешочков или сальных желез, вследствие чего форми руются обширные участки гнойно некро тических поражений. Возникновение та ких очагов на лице, особенно на верхней губе и в подглазничной области, чрезвы чайно опасно развитием внутричерепных осложнений вследствие особенностей ве нозного кровотока этой области.

Специфические воспалительные забо левания возникают вследствие попада ния в ткани челюстно лицевой области высокоспецифичных патогенных микро организмов, которые в нормальных усло виях на слизистых оболочках и на коже организма человека не встречаются либо обнаруживаются в ничтожно малых ко личествах и не проявляют своих патоген ных свойств. К таким микроорганизмам относятся лучистый гриб, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и другие возбудители венерических заболеваний.

Актиномикоз является болезнью пони женной реактивности, поэтому нестойкие патогенные анаэробные актиномицеты на чинают проявлять свои патогенные свой ства тогда, когда не испытывают сущест венного инактивирующего влияния со сто роны других участников воспаления.

Клинически для воспалительных про цессов, развивающихся на фоне пони женной реактивности и с участием акти номицетов, характерно формирование

одиночных или множественных воспали тельных инфильтратов «холодного» типа с абсцедированием. После вскрытия аб сцессов заживление вялое, длительное. Нередко формируются свищевые ходы.

Туберкулезное поражение в челюстно лицевой области возникает первично или вторично. При первичном поражении ту беркулема локализуется в коже, слизис той оболочке и в лимфатических узлах. Очаг поражения выглядит в виде бугорка, вокруг которого отмечаются признаки воспаления. Туберкулезный бугорок рас падается с образованием казеозного очага.

При вторичном поражении туберкуле ма может локализоваться в коже, под кожной жировой клетчатке, лимфатичес ких узлах, слюнных железах, челюстных костях.

В диагностике туберкулеза ведущую роль играют анамнестические данные (наличие контактов с туберкулезными больными и наличие первичных очагов в легких, костях, кишечнике), а также по ложительные результаты специфичес ких туберкулиновых серологических тес тов и обнаружение микобактерий тубер кулеза при цитологическом и бактерио логическом исследовании.

Сифилис — хроническое инфекцион ное венерическое заболевание, которое может поражать любые органы и ткани, в т.ч. и в челюстно лицевой области. Зара жение происходит чаще половым путем, возбудителем является бледная трепоне ма. Различают следующие периоды забо левания: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

При первичном сифилисе в полости рта развиваются первичные сифилиомы или твердый шанкр, который чаще локализу ется на языке или губах, сопровождается регионарным лимфаденитом.

Во вторичном периоде на коже лица и шеи могут проявляться элементы в виде розеол, папул или пятнистых сифилидов.

Третичный период начинается спустя 3—6 лет после начала заболевания и ха рактеризуется формированием сифили тических гумм, локализующихся в слизи стой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей.

Клинический диагноз должен подтверж даться положительными результатами ре акции Вассермана и других серологических реакций, а также данными микробиологи ческих и морфологических исследований.

Специфические воспалительные заболевания

Лечение специфических воспалительных заболеваний независимо от формы и ста дии осуществляется только в специали зированных лечебных учреждениях: ту беркулезном или кожно венерологичес ком диспансерах.

Лечение актиномикоза обычно прово дят в стоматологических лечебных уч реждениях, имеющих необходимые сред ства для диагностики и контроля качест ва лечения.

Неспецифические воспалительные заболевания

Лечение неспецифических воспалитель ных заболеваний проводится по общим принципам и включает хирургические

иконсервативные методы. Консервативные методы включают ис

пользование средств, оказывающих сис темное действие, и ЛС для местного приме нения.

Терапия ЛС, оказывающими системное действие, направлена на:

борьбу с микробными агентами и их токсинами;

уменьшение выраженности воспали тельной реакции;

коррекцию нарушений неспецифичес кой защиты и иммунитета;

повышение адаптивных способностей организма;

борьбу с гипоксией;

восстановление антиоксидантных функ ций;

дезинтоксикацию и т.д.

В проведении мероприятий интенсивной терапии, которые выполняются в соот ветствующих отделениях, обычно нужда ются больные с флегмонами, распростра

няющимися на несколько клетчаточных пространств (3 и более) или анатомичес ких областей и характеризующимися ги перергическим, реже гипергическим ти пом течения воспалительной реакции. Целью таких мероприятий являются:

коррекция нарушений кровообращения и обусловленных этим патологических реакций;

дезинтоксикация и улучшение реоло гических свойств крови, контролируе мая гемодилюция;

коррекция острой дыхательной недо статочности;

коррекция нарушений кислотно ще лочного состояния;

лечение ДВС синдрома.

Антибактериальная терапия

Антибиотики широкого спектра дейст вия применяются с целью антимикробно го воздействия.

При одонтогенном периостите и при абсцессах мягких тканей схема назначе ния антибиотиков сходна. При одонтоген ных гнойно воспалительных заболевани ях мягких тканей антибактериальная химиотерапия обычно проводится перо ральными антибиотиками. У пациентов, имеющих нарушения иммунной системы (на фоне сахарного диабета, после химио , радиотерапии и др.), а также в случаях ло кализаций абсцесса, опасных в плане раз вития осложнений (абсцесс подглазнич ной, подвисочной, крылонебной ямок, орбиты и др.), целесообразно проводить ступенчатую химиотерапию.

ЛС выбора:

Ампициллин внутрь 500 мг 4 р/сут, 5—14 сут

+

Метронидазол внутрь 200—250 мг 3 р/сут, 5—14 сут

или

Эритромицин внутрь 500 мг 4 р/сут, 5—14 сут

+

Кларитромицин внутрь 500 мг 2 р/сут, 5—14 сут

или

Метронидазол внутрь 500 мг 3 р/сут, 5—14 сут или

Рокситромицин внутрь 150 мг 2 р/сут, 5—14 сут.

Альтернативные ЛС:

Клиндамицин внутрь 150 мг 4 р/сут, 5—14 сут или

Линкомицин внутрь 1 г 2 р/сут, 5—14 сут.

ЛС выбора для пациентов, составля ющих группу риска (ступенчатая тера пия):

Линкомицин в/м 0,5—0,6 г 2 р/сут, 1—2 сут

+

(после окончания курса)

Эритромицин в/м 500 мг 4 р/сут, 2—3 сут

+

Метронидазол внутрь 500 мг 3 р/сут, 2—3 сут

+

(после окончания курса)

Оксациллин в/м 1 г 4 р/сут, 2—4 сут

+

Метронидазол внутрь 200—250 мг 3 р/сут, 2—4 сут.

Больным с одонтогенными флегмона ми целесообразно проводить ступенча тую антимикробную химиотерапию.

При флегмонах, распространяющихся на 1—2 клетчаточных пространства ЛС выбора:

Линкомицин в/м 0,5—0,6 г 2 р/сут, 2—3 сут, затем внутрь 1 г 2 р/сут, 3—7 сут

или

Эритромицин в/м 500 мг 4 р/сут, 2—3 сут, затем внутрь 500 мг 4 р/сут, 3—7 сут

+

Метронидазол внутрь 200—250 мг 3 р/сут, 7—10 сут

или

Оксациллин в/м 1 г 4 р/сут, 2—3 сут, затем внутрь 1 г 4 р/сут, 3—7 сут

+

Метронидазол внутрь 200—250 мг 3 р/сут, 7—10 сут.

Альтернативные ЛС:

Кларитромицин в/в 500 мг 1 р/сут, 2—3 сут, затем внутрь 250 мг 2 р/сут, 3—7 сут или

Клиндамицин в/м 300 мг 2 р/сут, 2—3 сут, затем внутрь 150 мг 4 р/сут, 3—7 сут.

При распространенных тяжелых и сред нетяжелых флегмонах назначаются ЛС выбора:

Амоксициллин/клавуланат в/в 1 г 3 р/сут, 3—5 сут, затем внутрь 500 мг 3 р/сут, 4—5 сут или

Цефуроксим в/в или в/м 750—1500 мг 3 р/сут, 3—5 сут, затем внутрь 500 мг 2 р/сут, 4—5 сут.

Альтернативные ЛС:

Доксициклин в/в 100 мг 2 р/сут в 17е сут, затем в/в 100 мг 1 р/сут, 2—3 сут, затем внутрь 100 мг 1 р/сут, 3—7 сут или

Цефуроксим в/в или в/м 750—1500 мг 3 р/сут, 2—3 сут, затем внутрь 500 мг 2 р/сут, 3—7 сут

или

Ципрофлоксацин в/в 200 мг 2 р/сут, 2—3 сут, затем внутрь 750 мг 2 р/сут, 3—7 сут

+

Метронидазол внутрь 500 мг 3 р/сут, 7—10 сут.

При лимфадените и аденофлегмоне

выбор антимикробных ЛС зависит от пер вичного очага инфекции, характера вос паления (серозное, гнойное) и степени во влечения в воспалительный процесс тка ней, окружающих лимфатический узел (лимфаденит, аденофлегмона), характера клинического течения, наличия сопутст вующей патологии (группа риска). Про должительность химиотерапии при се розном лимфадените — 3—4 суток, при гнойном — до 7 суток, при аденофлегмо не — 7—10 суток. Ниже приведены схемы эмпирической антибактериальной химио терапии при лимфадените (по Р.В. Ушако ву, В.Н. Цареву, 2003).

При одонтогенном, стомато тонзилло генном (серозном) лимфадените, а также для пациентов, составляющих группу ри ска, с угрозой абсцедирования назначают ся ЛС выбора:

Амоксициллин/клавуланат внутрь 500 мг 3 р/сут, 7—10 сут или Линкомицин внутрь 500 мг 2 р/сут,

7—10 сут.