Литература / Barera_Racionalnaya_farmakoterapiya_v_stomatolo

Указатель описаний ЛС

Указатель ЛС — стр. 520

Антибиотики

Хлорамфеникол/метилурацил

Гомеопатические ЛС, обладающие противовоспалительным действием

МНН отсутствует

Траумель С

Иммуномодуляторы

Стафилококковый анатоксин Стафилококковый антифагин

Хронический остеомиелит — гнойное или проли феративное воспаление костной ткани, характери зующееся образованием секвестров и нарастанием резорбтивных и/или продуктивных изменений в кости и периосте начиная со 2—3 й недели и завер шающееся спустя 2—3 месяца от начала острого процесса.

Эпидемиология

См. «Острый остеомиелит челюстных костей».

Классификация

Выделяют три клинико рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивную, дест руктивно продуктивную и продуктивную.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев заболевание вызывается ба нальной гноеродной бактериальной флорой, но в по следние годы в качестве возбудителя стала преобла дать облигатно анаэробная флора. В отдельную груп пу принято выделять остеомиелиты, обусловленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифили тической и актиномикотической.

Хронический одонтогенный остеомиелит чаще яв ляется исходом острого остеомиелита, однако может развиваться без острой стадии — первично хрониче ский остеомиелит. Заболевание характеризуется вы раженной длительностью процесса, который может протекать годами. Периодически под влиянием пере охлаждения, инфекционных заболеваний и других не благоприятных воздействий возникает обострение хронического процесса, выражающееся в появлении симптомов острого воспаления: повышения темпера туры тела до 38о С, боли, припухлости мягких тканей, окружающих пораженную кость, с возможным фор мированием абсцессов и флегмон. В основе хроничес кого гнойного воспаления кости лежат деструктивные изменения в костном веществе, заключающиеся в рас плавлении костных элементов и образовании участков

некроза кости. Наряду с процессами раз рушения костного вещества происходят репаративные изменения, способству ющие эндостальному и периостальному восстановлению костной ткани.

Клинические признаки и симптомы

Деструктивная форма хронического ос теомиелита развивается после предше ствующей тяжелой острой стадии остео миелита. Симптомы острого воспаления стихают, состояние улучшается, темпе ратура тела снижается до субфебриль ной, в очаге воспаления стихает боль. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей уменьшаются, иногда пол ностью исчезают. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного от ростка появляются свищи с гнойным от деляемым и выбухающими грануляция ми. Свищи могут располагаться на коже лица. На рентгенограммах определяются обширные участки рассасывания губча того вещества. Границы поражения уста навливаются к концу 2 го, началу 3 го ме сяца от начала заболевания. Деструктив ная форма сопровождается формирова нием крупных секвестров. Периостальное построение кости выражено слабо, эндо стальное практически не определяется.

В детском возрасте имеется высокая способность костной ткани к восстановле нию. При небольшой давности процесса (1—1,5 месяца) наличие секвестров, сви щей и пораженных зачатков постоянных зубов не всегда является показанием к секвестрэктомии.

Деструктивно продуктивная форма

развивается также после предшеству ющей острой стадии заболевания, при этом процессы гибели и построения костного вещества находятся в равновесии. Рас плавление костного вещества протекает диффузно в виде отдельных небольших очагов разрежения и сопровождается об разованием множества мелких секвест ров. В периосте происходит активное по строение костного вещества, определя

ющееся на рентгенограммах в виде слоис того напластовывания кости.

Продуктивная (гиперпластическая) форма развивается медленно, незаметно для больного, без предшествующих ост рых явлений. Обнаруживается при появ лении асимметрии лица. В развитии забо левания наблюдается цикличность, что выражается в увеличении или уменьше нии припухлости. Объем кости постепенно увеличивается, кожные покровы над по раженным участком не изменены, свищи отсутствуют. Регионарные лимфатичес кие узлы увеличены, подвижны, могут быть болезненны. Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных про цессов эндостального и периостального построения костной ткани. Секвестров не бывает. В пораженном участке отмечает ся чередование очагов разрежения со сма занными нечеткими границами и зон ос теосклероза, имитирующих костные опу холи. Характерной особенностью этой формы остеомиелита является наличие вторичных очагов инфекции в виде ретро градно инфицированных зубов, клиничес ки интактных, вокруг корней которых по являются очаги разрежения с нечеткими контурами, расширение периодонтальной щели, возможна резорбция корней.

Осложнения. Позднее обращение за медицинской помощью и отсроченное ле чение способствуют гибели зачатков вре менных и постоянных зубов, развитию деформаций челюстных костей. При дли тельности процесса появляются симпто мы поражения почек.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставится на основании результа тов клинико рентгенологического обсле дования. Следует обратить внимание на анамнез, жалобы пациента. Рентгеноло гические снимки выполняют в несколь ких проекциях.

Дополнительные методы обследова ния включают:

клинические анализы крови и мочи;

бактериологическое исследование кро ви (для исключения сепсиса);

бактериологическое исследование от деляемого зубодесневых карманов, со держимого дренированных абсцессов с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к ан тибиотикам;

инцизионная биопсия (показана при не обходимости проведения дифференци альной диагностики с костными опухо

лями).

Диагностические критерии хроническо го остеомиелита:

выявление причины заболевания (на личие «причинного зуба»);

наличие цикличности, т.е. чередование периодов обострения и ремиссии;

отсутствие элементов опухоли при гис тологическом исследовании тканей;

выявление возбудителя с определенны ми свойствами при костной пункции или биопсии;

изменения в анализах крови и мочи, ха рактерные для воспалительного про цесса.

и деструктивно продуктивная формы), выполнение операции декортикации (при гиперпластической форме); интактные постоянные зубы с погибшей пульпой трепанируют и пломбируют.

Противомикробная терапия

См. «Острый остеомиелит челюст) ных костей».

Антигистаминная терапия

См. «Острый остеомиелит челюст) ных костей».

Обезболивающая и жаропонижающая терапия

См. «Острый остеомиелит челюст) ных костей».

Дезинтоксикационная терапия

См. «Острый остеомиелит челюст) ных костей».

Витаминотерапия

См. «Острый остеомиелит челюст) ных костей».

Дифференциальный диагноз

Хронический остеомиелит челюстных ко стей дифференцируют с литической фор мой остеобластомы, злокачественными опухолями челюстных костей — ретику лярной саркомой и саркомой Юинга (дес труктивная и деструктивно продуктив ная формы), фиброзной дисплазией и ос теогенной саркомой (гиперпластическая форма).

Клинические рекомендации

Пациенты нуждаются в диспансерном ле чении. Госпитализация проводится каж дые 2—3 месяца.

Хирургическое лечение

Хирургическая помощь должна быть ока зана в полном объеме и включать удале ние «причинного зуба», секвестров, по гибших зачатков зубов (деструктивная

Иммунотерапия

Из иммунных ЛС помимо кошачьего ког тя и циклоферона (см. «Острый остео) миелит челюстных костей») использу ют стафилококковый анатоксин и анти фагин.

Стафилококковый анатоксин вызы вает образование специфических анти тел к экзотоксину стафилококка. Вводит ся п/к под угол лопатки в нарастающих дозах:

Стафилококковый анатоксин п/к 0,1—0,3—0,5—0,7—0,9—1,2—1,5 мл через день, всего 7 инъекций.

Стафилококковый антифагин вызыва ет формирование противостафилококко вого иммунитета. Проводится 9 инъекций п/к в область плеча или в подлопаточную область ежедневно:

Стафилококковый антифагин п/к 0,2 мл 1 р/сут, затем ежедневно уве) личивают дозу на 0,1 мл/сут, всего 9 инъекций.

Хороший противовоспалительный, про тивоотечный и иммуномодулирующий

эффект оказывает также гомеопатичес кое средство траумель С (применяют суб лингвально, парентерально и местно в те чение 10—30 суток).

Местное лечение

Из ЛС для местного применения помимо протеолитических ферментов и хлоргек сидина (см. «Острый остеомиелит челюстных костей») используют комби нированное ЛС, содержащее хлорамфе никол и метилурацил1, которое оказывает антимикробное и противовоспалительное действие при лечении гнойных ран. При меняется в виде компресса ежедневно до полного очищения раны от гнойно некро тических масс:

Хлорамфеникол/метилурацил, мазь, местно на пораженные участки 1 р/сут, до клинического улучшения.

Физиотерапия

Физиотерапия при хроническом остеоми елите включает:

ЭП УВЧ. В процессе формирования ко стных секвестров и активного роста грануляционной ткани; после ликвида ции острых проявлений воспаления: отека, гнойного отделяемого, пульсиру ющих болей. Применяется для рассасы вания воспалительного инфильтрата, восстановления периферического кро во и лимфообращения, стимуляции об разования соединительной ткани, уско рения формирования костных секвест ров, стимуляции роста грануляционной ткани. Используется слаботепловая или среднетепловая дозы, мощность до 40 Вт, проводят всего 8—10 процедур по 10 мин ежедневно;

микроволновая (МВ) терапия приме няется для подавления воспалитель ной реакции, рассасывания инфильт ратов, заживления свищей (после их ревизии), улучшения периферическо го кровообращения, стимуляции реге нерации тканей. Используется в сла ботепловой дозе, мощность 2—5 Вт,

1 Левомеколь.

проводят всего 8—10 процедур по 6— 7 мин ежедневно;

ультразвуковая (УЗ) терапия и фоно

форез лидазы, гидрокортизона, мета мизола натрия используется для расса сывания инфильтратов, ускорения ре генерации нервных волокон, сосудов, разволокнения соединительной ткани, обезболивания. Проводят всего 4— 6 процедур по 5—7 мин ежедневно в им пульсном режиме при интенсивности 0,2—0,4 Вт/см2;

инфракрасное (ИК) облучение, пара финотерапия применяются для расса сывания инфильтратов, избыточной со единительной ткани, улучшения крово обращения, создания активной гипере мии. ИК облучение — проводят всего 10—20 процедур ежедневно, парафино терапия — всего 10—30 процедур;

электрофорез Ca++, Zn++, Cu++ для ока зания противовоспалительного эффек та, уплотнения рубца, ускорения реге нерации кости. Сила тока подбирается с учетом ощущений больного. Проводит ся в дни перевязок. Длительность курса зависит от клинического течения забо левания: от 5 до 20—30 воздействий ежедневно или через день.

Оценка эффективности лечения

Лечение считается эффективным в слу чае стихания явлений воспаления после назначения комплексной консерватив ной терапии.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При неправильно подобранном курсе консервативной терапии может развить ся обострение процесса с развитием аб сцессов или флегмон в околочелюстных мягких тканях, нагноение регионарных лимфатических узлов. При длительно текущем деструктивном процессе воз можен патологический перелом нижней челюсти. Возможно развитие аллергиче ских реакций на ЛС.

Ошибки и необоснованные назначения

См. «Острый остеомиелит челюст) ных костей».

Прогноз

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз благоприятный.

В исходе возможна адентия при гибели зачатков зубов, требующая ортодонтиче ского лечения и протезирования, дефор мация костей лица и нарушение функции височно нижнечелюстного сустава при распространении процесса на ветвь ни

жней челюсти, требующие оперативного лечения.

Литература

1.Большая Российская Энциклопедия лекарственных средств. Под ред. Ю.Л. Шевченко. Ремедиум, 2001.

2.Воспалительные заболевания в челюстно) лицевой области у детей. Под ред. проф. В.В. Рогинского. М.: Детстомиздат, 1998.

3.Лукьяненко В.И. Остеомиелиты челю) стей. М.: Медицина, 1986.

4.Стоматология детского возраста. Под ред. проф. А.А. Колесова. М.: Медицина, 1991.

Первично костные заболевания височно нижнечелюстного сустава

удетей и подростков

Остеоартрит . . . . . . . . . . .257

Вторичный

деформирующий

остеоартроз и анкилоз . . . . . . . . . . . . . .260

Неоартроз . . . . . . . . . . . . . .262

Функционально

дистензионные

заболевания височно нижнечелюстного сустава

Привычный подвывих и полный привычный вывих

височно нижнечелюстного сустава . . . . . . . . . . . . . . . . .264 Острый артрит височно нижнечелюстного сустава . . . . . . . . . . . . . . . . .266 Хронический артрит височно нижнечелюстного сустава и юношеский деформирующий артроз височно нижнечелюстного сустава . . . . . . . . . . . . . . . . .268

Височно нижнечелюстной сустав (ВНЧС) образован головкой нижней челюсти (НЧ) и нижнечелюстной ям кой височной кости. Суставная поверхность нижнече люстной ямки в 2—3 раза больше головки НЧ. В этом суставе возможны блоковидные движения. Инконгру энтность между головкой и ямкой выравнивается за счет суставного диска и прикрепления капсулы суста ва на височной кости.

Заболевания и повреждения височно нижнечелюст ного сустава в условиях клиники встречаются сравни тельно часто в виде различных форм: артрита, артро за, вывиха и анкилоза.

Среди заболеваний височно нижнечелюстного сус тава выделяют первично костные и функционально дистензионные.

К первично костным заболеваниям ВНЧС относятся:

остеоартрит (ОА);

вторичный деформирующий остеоартроз (ВДО) и анкилоз;

неоартроз (НА).

К функционально дистензионным заболеваниям ВНЧС относятся:

привычный подвывих или полный привычный вы вих;

острый артрит;

хронический артрит;

юношеский деформирующий артроз. Функционально дистензионные заболевания ВНЧС представляют собой группу нозологических форм, связанных между собой, которые при несвоевремен ной коррекции часто могут приводить к развитию ор ганических изменений со стойким нарушением функ ции ВНЧС и часто сочетаются с аналогичными изме нениями опорно двигательного аппарата.

Остеоартрит

Указатель описаний ЛС

Указатель ЛС — стр. 520

Антибиотики

Амоксициллин/клавуланат Линкомицин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .445

Цефазолин Цефотаксим . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .506

Цефтриаксон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .508

Витамины

Поливитамины

Остеоартрит — воспаление костных элементов ВНЧС (суставной головки (СГ), мыщелкового отрост ка (МО), суставной ямки височной кости) с вовлече нием в процесс хрящевых и соединительнотканных отделов сустава.

Этиология и патогенез

ЛС, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки

Кальция глюконат

НПВС и ненаркотические анальгетики

Диклофенак . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .404 Ибупрофен . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .414 Индометацин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .417 Мелоксикам . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .450

Метамизол натрий Парацетамол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .463

Протеолитические ферменты

Трипсин

Химотрипсин МНН отсутствует

Флогэнзим . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .389Вобэнзим . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .492

Противоаллергические ЛС

Клемастин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .437 Лоратадин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .446

Мебгидролин Хифенадин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .497

Хлоропирамин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .498 Цетиризин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .504

Причиной ОА могут быть повреждение сустава при острой травме (родовой, бытовой) и воспалительные заболевания суставных концов (гематогенный и одон тогенный остеомиелит, гнойные отогенные воспали тельные процессы).

Воспалительный процесс, первоначально локализу ющийся в суставных концах, распространяется на хрящевые покрытия, межсуставной диск, связки и капсулу сустава.

Клинические признаки и симптомы

К симптомам ОА относятся самопроизвольная боль и припухлость мягких тканей в проекции сустава. Боль усиливается при движении, при пальпации, иррадии рует в ухо, височную и затылочную области. Харак терны нарушения общего состояния — слабость, недо могание, головная боль, озноб, повышение температу ры тела до 38—39o С.

При пальпации области больного сустава определя ется болезненный инфильтрат, возможна флюктуа ция в центре инфильтрата. Позадичелюстные и около ушные лимфатические узлы увеличены. Наружный слуховой проход сужен, пальпация его болезненна.

Объем движений НЧ резко ограничен из за выра женной болезненности.

Осложнения. ОА в детском возрасте диагностирует ся крайне редко и даже при своевременном и правиль ном лечении никогда не завершается полным выздо ровлением. Чаще всего в дальнейшем развивается НА, ВДО или анкилоз ВНЧС.

следования, из которых наиболее инфор мативны ортопантомография, томогра фия ВНЧС, компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз

ОА следует дифференцировать с артри том и дисфункцией ВНЧС.

Клинические рекомендации

Возможно проведение консервативного медикаментозного лечения ОА, однако при наличии гнойного экссудата показано хирургическое вскрытие абсцесса.

Для купирования воспалительного про цесса используют также физиотерапевти ческие процедуры (УВЧ, электрофорез).

Для консервативного лечения ОА в

первую очередь применяют антибиотики, которые кумулируются в костной ткани:

Амоксициллин/клавуланат в/в 30 мг/кг 3 р/сут, 7—10 сут или

Линкомицин внутрь 40 мг/кг в 3 приема (детям); 500 мг

3 р/сут (взрослым), 10—14 сут или

Цефазолин в/в или в/м 25—100 мг/кг/сут в 2 введения

(детям); 500 мг 2 р/сут (взрослым), 10—14 сут или

Цефотаксим в/в или в/м 50—100 мг/кг/сут в 3 введения

(детям); 1 г 2—3 р/сут (взрослым), 10—14 сут или

Цефтриаксон в/в или в/м 30—50 мг/кг в 1 введение (детям); 1—2 г 1 р/сут (взрослым) 10—14 сут.

Эффективность лечения повышается, когда антибиотикотерапия подбирается

сучетом чувствительности микрофлоры.

Сцелью гипосенсибилизации организма и уменьшения проницаемости капилляров

назначают антигистаминные средства:

Клемастин внутрь 0,001 г (взрослым); 0,0005 г (детям 6—12 лет)

1—2 р/сут, 10—15 сут или Лоратадин внутрь 0,01 г (взрослым);

0,005 г (детям) 1 р/сут, 10—15 сут или

Мебгидролин внутрь 0,05— 0,2 г (взрос* лым); 0,02—0,05 г (детям) 1—2 р/сут, 10—15 сут или

Хифенадин внутрь после еды 0,025— 0,05 г 3—4 р/сут (взрослым); 0,005 г 2—3 р/сут (детям до 3 лет); 0,01 г 2 р/сут (детям 3—7 лет); 0,01 г или 0,015 г 2—3 р/сут

(детям 7—12 лет); 0,025 г 2—3 р/сут (детям старше 12 лет), 10—15 сут или

Хлоропирамин внутрь 0,025 г (взрос* лым); 8,33 мг (детям до 7 лет); 12,5 мг (детям 7—14 лет) 2—3 р/сут, 10—15 сут или

Цетиризин внутрь 0,01 г (взрослым и детям старше 12 лет); 0,005 г (детям до 6 лет) 1 р/сут, 10—15 сут.

Препараты кальция обеспечивают сни жение проницаемости тканей, обладают противоотечным, противовоспалитель ным действием:

Кальция глюконат внутрь 1—3 г (взрослым); 0,5 г (детям до 1 года); 1 г (детям 2—4 лет); 1—1,5 г (детям 5—6 лет); 1,5—2 г (детям 7—9 лет) 2—3 р/сут, 10 сут.

Для получения обезболивающего и про тивовоспалительного эффекта приме няют НПВС и ненаркотические анальге тики:

Диклофенак внутрь 25—50 мг 2—3 р/сут (детям старше 6 лет — 2 мг/кг в 3 приема), до клинического улучшения или

Ибупрофен внутрь 500 мг 3—4 р/сут, до клинического улучшения или

Индометацин в/м 50 мг 2 р/сут (взрослым), до клинического улучшения или

Мелоксикам внутрь 7,5—15 мг 1 р/ сут, до клинического улучшения или

Метамизол натрий внутрь 50—100 мг (детям 2—3 лет); 100—200 мг (детям 4—5 лет); 250 мг (детям старше 8 лет и взрослым) 2—3 р/сут или

25—50% р*р в/в или в/м 1—2 мл 2—3 р/сут, до клинического улучшения или

Парацетамол внутрь 0,2—0,5 г (взрос* лым); 0,1—0,15 г (детям 2—5 лет);

0,15—0,25 г (детям 6—12 лет) 2—3 р/сут, до клинического улучшения.

ЛС, влияющие на тканевой обмен:

Трипсин 5 мг, детям — 2,5 мг (в изото* ническом р*ре натрия хлорида или в 1—2 мл 0,25—0,5% р*ра прокаина)

местно 1 р/сут, до клинического улучшения или

Химотрипсин 5 мг (в изотоническом р*ре натрия хлорида или 0,25—0,5% р*ре прокаина) местно 1 р/сут, до клинического улучше* ния.

В комплексном лечении ОА применяют также поливитамины, которые назнача ют курсом на 20—30 суток.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Применение вышеперечисленных ЛС мо жет сопровождаться развитием аллерги ческих реакций и дисбактериоза.

Осложнения НПВС см. в I разделе.

Ошибки и необоснованные назначения

Несвоевременно начатая или неадекват ная терапия ОА может привести к разви тию вторичного деформирующего остео артроза или анкилоза ВНЧС.

Оценка эффективности лечения

Лечение считается эффективным в слу чае стихания воспалительного процесса и восстановления полного объема движе ния в ВНЧС.

Прогноз

Прогноз чаще всего неблагоприятный. Да же своевременно начатое и проведенное в полном объеме лечение не гарантирует полного выздоровления. Наиболее частый исход ОА — НА, ВДО или анкилоз ВНЧС.