Тема 6: Физиология адаптации.
Время:2 часа
Учебная цель: уяснить механизмы развития адаптации, понимать структуру общего адаптационного синдрома, знать основные положения теории неспецифических адаптационных реакций. Иметь представление о биологическом возрасте как интегральном показателе здоровья человека.
Содержание занятия
1. Адаптация— процесс приспособления к изменяющимся условиям внешней среды. Различные люди с разной скоростью и полнотой адаптируются к одним и тем же условиям среды. Скорость и полнота адаптации обусловлена состоянием здоровья, эмоциональной устойчивостью, физической тренированностью, типологическими особенностями, полом, возрастом конкретного человека.
Адаптационные реакции делят на:
общие, или неспецифические, происходящие под влиянием практически любого достаточно сильного или длительного стимула и сопровождающиеся однотипными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на различные по характеру воздействия;
частные, или специфические, проявляющиеся в зависимости от характера и свойств воздействующего фактора или их комплекса.
Неспецифический ответорганизма на любое интенсивное воздействие на него Г. Селье назвал стрессом (напряжение, давление), а вызывающий его фактор — стрессором. По Селье, общий адаптационный синдром как ответная реакция на стрессор включает в себя усиление деятельности гипоталамуса, гипофиза с увеличением продукции АКТГ, гипертрофию коры надпочечников, атрофию вилочковой железы, изъязвление слизистой оболочки желудка, эозинопению.. В дальнейшем было доказано участие в стрессорной реакции практически всего организма и ведущая роль в этом центральной нервной системы.
В общем адаптационном синдроме Г. Селье выделил три фазы изменения уровня сопротивления организма стрессору:
1) реакция тревоги (аларм-реакция),когда сопротивление снижалось. Характеризуется двумя фазами:фазой шока ифазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.
2) если организм переживает эту, по сути, защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности, фаза повышенного сопротивления.
3) при продолжительном действии стрессора она переходит в фазу истощениямеханизмов сопротивления.
Механизм развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье представлен на рисунке
Схема общего адаптационного синдрома (по: Г. Селье, 1960)
Современная модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом:
1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:
– усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность - клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;
– повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;
– понижение деятельности щитовидной и половых желез;
– увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;
– усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;
– уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
– подавление анаболических процессов, главным образом снижение образования РНК и белковых веществ.
2. Стадия резистентности:
– накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;
– активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;
– дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
– снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.
3. Стадия истощения– в этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, явления распада.
Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс
В субэкстремальных условиях у человека проявляются не только неспецифические, но и специфические, частные, общие реакции, направленные на адаптацию организма к конкретным условиям внешней среды (к условиям гипоксии, различной по напряженности физической активности, временной, психосоциальной и других видов адаптации). В целом цикл адаптивной перестройки в новой экологической и климатической зоне с субэкстремальными условиями у людей длится 2—3 года.
В качестве примера можно привести людей, недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза.
2.Адаптация может обеспечивать выживаемость в условиях конкретного местообитания, устойчивость к воздействию факторовабиотическогоибиологическогохарактера.К числу абиотических факторовотносятся элементы неживой природы: свет, температура, влажность, осадки, ветер, атмосферное давление, радиационный фон, химический состав атмосферы, воды, почвы и т. п.Биотическими факторамиявляются живые организмы (бактерии, грибы, растения, животные), вступающие во взаимодействие с данным организмом. Кантропогенным факторамотносятся особенности среды, обусловленные трудовой деятельностью человека.
В отличие от генотипической адаптациифенотипическаяадаптация предусматривает не заранее сформированную наследственную адаптивную реакцию, а возможность ее формирования под влиянием среды. Это свойство не передается по наследству. Общим, как для генотипической, так и фенотипической адаптации является приобретение организмом нового качества. Это новое качество проявляется, прежде всего, в том, что организм не может быть поврежден тем фактором, к которому приобретена адаптация, т.е. адаптационные реакции по существу своему являются реакциями, предупреждающими повреждение организма, они составляют основу естественной профилактики заболеваний, поэтому изучение этих процессов весьма актуально для медицины.
Эти механизмы могут быть направлены:
1. На поддержание основных констант организма, определяющих постоянство его внутренней среды (газов. сост. крови, КЩР, электролит. состава и т.д.).
2. На сохранение гомеостаза в результате включения приспособительных механизмов, направленных на устранение или ограничение действия повреждающих факторов. Эти реакции могут носить местный или общий характер. (Избегание контакта, воспаление или лихорадка).
3. На изменение гомеостаза, приводящие к повышеннию устойчивости организма, к повреждению или на сохранение оптимальных форм взаимодействия организма и среды при его повреждении. (Пример: выработка эритроцитов в условиях высокогорья, приобретенный иммунитет после перенесенной болезни, гипертрофия органа в ответ на повреждение).
Еще 400— лет назад средняя длительность жизни человека не превышала 30 лет. В начале ХХ столетия средняя продолжительность жизни не достигала 50 лет, тогда как, начиная со второй половины нашего века этот показатель в развитых странах превысил 70‑летний рубеж. Очевидно, что столь быстрое увеличение продолжительности жизни не могло быть связано с изменением биологических свойств организма, т.е. с его генотипической адаптацией.
Контролирование эпидемий, прогресс в лечении большинства инфекционных болезней и улучшение питания сыграли решающую роль в этих сдвигах.
С другой стороны, в процессе адаптации к условиям научно-технического прогресса возникли особые, свойственные только человеку болезни, почти не встречающиеся в естественных условиях у других млекопитающих (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, бронхиальная астма, лучевая болезнь и большая группа профессиональных болезней).
Социальная адаптация. Определяющей функцией человека в обществе является его соцально-трудовая деятельность. Для конкретного человека возможность к ней реализуется в процессе обучения и трудовой специализации. Приспособление организма человека к выполнению определенных видов трудовой деятельности и составляет содержание его социальной адаптации.
3. Типы адаптивного поведения.Адаптации значительно отличаются у разных людей скоростью и выраженностью в зависимости от индивидуальных особенностей каждого человека.
На основании результатов исследования адаптации лиц, переселяющихся в район Сибири и Крайнего Севера, выявлены следующие конституционные типы (по В. П. Казначееву): «спринтеры», «стайеры» и «миксты» (смешанный тип).
Организм «спринтера» способен осуществлять мощные физиологические реакции с высокой степенью надежности в ответ на действие значительных, но кратковременных факторов внешней среды. Высокий уровень надежности физиологических реакций может поддерживаться лишь относительно короткий срок. «Спринтеры» мало приспособлены к выдерживанию длительных и менее интенсивных нагрузок.
«Стайер» менее приспособлен к переносимости мощных кратковременных нагрузок. Однако после кратковременной перестройки его организм способен выдерживать продолжительные равномерные воздействия факторов внешней среды. Промежуточные варианты конституционных типов названы «микстами».
«Спринтеры» и «стайеры» различаются по ряду конституциональных, физиологических и биохимических показателей, а также заболеваемостью.
Существует и пассивная форма адаптации по принципу «экономизации активности», которая проявляется в гипореактивности или ареактивности (например, сон)
Ареактивность может быть результатом снижения реактивности рецепторов (адаптация рецепторов), торможения центральной части рефлекторной дуги. В механизме адаптации может принять участие и эффекторный компонент, когда с помощью различных механизмов снижается интенсивность или исключаются реакции эффекторов — органов-исполнителей.
4.В развитии большинства адаптации прослеживаетсядва этапа: начальный — «срочная» адаптация, и последующий — «долговременная» адаптация. «Срочная» адаптационная реакция развивается сразу с началом действия стрессора на основе готовых физиологических механизмов. Например, увеличение теплопродукции в ответ на холодовое воздействие или повышение легочной вентиляции при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и т. д. «Срочная» адаптация мобилизует функциональные резервы и часто в неполной мере обеспечивает адаптационный эффект.
«Долговременная» адаптационная реакция развивается постепенно в результате длительного или многократного действия на организм факторов внешней среды. Эта адаптация происходит на основе многократной «срочной» адаптации. В итоге накопления структурных и функциональных изменений организм приобретает новое качество — из неадаптированного превращается в адаптированный. Именно переход от «срочной» адаптации к «долговременной» делает возможной стабильную жизнь организма в новых условиях.
Процесс адаптации носит фазовый характер.
Первая фаза – начальная(аварийная), характеризуется тем, что при первичном воздействии внешнего, необычного по силе или длительности фактора возникают генерализованные физиологические реакции, в несколько раз превышающие потребности организма. Эти реакции протекают некоординированно, с большим напряжением органов и систем. Поэтому их функциональный резерв скоро истощается, а приспособительный эффект низкий, что свидетельствует о «несовершенстве» данной формы адаптации. (Примером проявления первой фазы адаптации может служить рост легочной вентиляции и минутного объема крови при гипоксическом воздействии и т. п.)
Интенсификация деятельности висцеральных систем в этот период происходит под влиянием нейрогенных и гуморальных факторов. Любой агент вызывает активизацию в нервной системе гипоталамических центров. В гипоталамусе информация переключается на эфферентные пути, стимулирующие симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы. В результате происходит усиленное выделение гормонов: адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов.
Вместе с тем возникающие на начальном этапе адаптации нарушения в дифференцировке процессов возбуждения и торможения в гипоталамусе приводят к дезинтеграции регуляторных механизмов. Это сопровождается сбоями в функционировании дыхательной, сердечнососудистой и других вегетативных систем.
На клеточном уровне в первой фазе адаптации происходит усиление процессов катаболизма. Благодаря этому поток энергетических субстратов, кислорода и строительного материала поступает в рабочие органы.
Вторая фаза – переходнаяк устойчивой адаптации. Она проявляется в условиях сильного или длительного влияния возмущающего фактора, либо комплексного воздействия. При этом возникает ситуация, когда имеющиеся физиологические механизмы не могут обеспечить должного приспособления к среде. Необходимо создание новой системы, создающей на основе элементов старых программ новые связи.
Так, при действии недостатка кислорода создается функциональная система на основе кислородтранспортных систем. Следует отметить, что вновь образованная функциональная система непрочна. Она может быть «стерта» торможением, вызванным образованием других доминант, либо угашена при неподкреплении.
Адаптивные изменения во второй фазе затрагивают все уровни организма.
• На клеточно-молекулярном уровне в основном происходят ферментативные сдвиги, которые обеспечивают возможность функционирования клетки при более широком диапазоне колебаний биологических констант.
• Динамика биохимических реакций может служить причиной изменения морфологических структур клетки, определяющих характер ее работы, например клеточных мембран.
• На уровне ткани проявляются дополнительные структурно-морфологические и физиологические механизмы. Структурно-морфологические изменения обеспечивают протекание необходимых физиологических реакций. Так, в условиях высокогорья в эритроцитах человека отмечено увеличение содержания фетального гемоглобина.
• На уровне органа или физиологической системы новые механизмы могут действовать по принципу замещения. Если какая-либо функция не обеспечивает поддержание гомеостаза, она замещается более адекватной. Так, увеличение легочной вентиляции при нагрузках может происходить как за счет частоты, так и за счет глубины дыхания. Второй вариант при адаптации является для организма более выгодным.
• На организменном уровне либо действует принцип замещения, либо осуществляется подключение дополнительных функций, что расширяет функциональные возможности организма. Последнее происходит благодаря нейрогуморальным влияниям на трофику органов и тканей.
В целом во второй фазе адаптации идет поиск организмом более выгодных механизмов функционирования при снижении широты и интенсивности сдвигов.
Третья фаза – фаза устойчивой или долговременной адаптации. Основным условием наступления этого этапа адаптации является многократное либо длительное действие на организм факторов, мобилизующих вновь созданную функциональную систему. Иными словами, организму нужна тренировка, во время которой происходит фиксация сложившихся адаптационных систем и увеличение их мощности до уровня, диктуемого средой. Организм переходит на новый уровень функционирования. Он начинает работать в более экономном режиме за счет уменьшения затрат энергии на неадекватные реакции. На данном этапе преобладают биохимические процессы на тканевом уровне. Накапливающиеся в клетках под влиянием новых факторов среды продукты распада становятся стимуляторами реакций анаболизма. В результате перестройки клеточного обмена процессы анаболизма начинают преобладать над катаболическими. Происходит активный синтез АТФ из продуктов ее распада. Метаболиты ускоряют процесс транскрипции РНК на структурных генах ДНК. Увеличение количества информационной РНК вызывает активацию трансляции, приводящую к интенсификации синтеза белковых молекул.
Таким образом, усиленное функционирование органов и систем оказывает влияние на генетический аппарат ядер клетки. Это приводит к формированию структурных изменений, которые увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Именно этот «структурный след» является основой долговременной адаптации.
В процессе формирования долговременной адаптации выделяют три стадии:
Первая стадия— становление компенсации или стадия перехода срочной адаптации в долговременную. В основе формирования этой стадии лежит триада: 1) нарушение функции, обусловленное изменением гомеостаза в поврежденном организме; 2) активация систем, специфически ответственных за ликвидацию возникшего функционального дефекта; 3) выраженная активация адренергической и гипофизирно-адреналовой систем, неспецифически включающихся при любом повреждении организма, т.е. синдром стресса.
В результате метаболических изменений в клетках соответствующих органов, при потенцирующем участии стрессорных гормонов (адреналина, норадреналина и др.) возникает увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих ключевые структуры клетки (например, митохондриальных белков, сократительных и т.д.). Это проявляется гипертрофией или гиперплазией клеток этих органов и в конечном итоге приводит к увеличению мощности систем, ответственных за адаптацию.
Вторая стадия— стадия сформировавшейся долговременной адаптации. В эту стадию структура органа приходит в соответствие с его функцией, что приводит к устранению нарушений гомеостаза и в результате исчезает ставшая излишней реакция стресса. Эта стадия может длиться годами, поддерживая оптимальную в данных условиях жизнедеятельность организма.
Третья стадия— стадия декомпенсации и снижения адаптационных возможностей организма не является обязательной и характеризуется развитием атрофических и дистрофических изменений в клетках системы, ответственной за адаптацию.
Переходу в эту стадию может способствовать снижение энергетических и пластических ресурсов организма. Наименее благоприятная в этом плане ситуация складывается в поврежденном организме. Так при наличии порока сердце вынуждено постоянно работать в режиме повышенной функциональной нагрузки, что приводит к его гипертрофии. Если порок прогрессирует, то дальнейшее увеличение нагрузки на миокард сопровождается атрофией кардиомиоцитов с развитием кардиосклероза. В итоге снижение функционально-активных структур приводит к развитию порочного круга: чем менее полноценна функциональная система, ответственная за адаптацию, тем больше нагрузка на нее, тем быстрее она изнашивается. Переходу в эту стадию может способствовать и возникновение новой болезни или резкое изменение условий внешней среды, когда организм переключается на борьбу с ней или на адаптацию к новым условиям среды за счет активации других систем ранее не задействованных. В то же время функция этих новых систем может оказаться недостаточной, что будет способствовать затяжному течению болезни. Дело в том, что в процессе адаптации увеличение функциональной активности одной системы приводит к снижению функциональных и структурных резервов в других органах, не участвующих в процессах адаптации.
5. Об адаптированности организма человека к новым условиям свидетельствуют восстановление полноценной физической и умственной работоспособности; сохранение общей резистентности в ответ на действие дополнительного возмущающего фактора, его переносимость в субэкстремальных условиях; достаточно совершенная адаптированность к временным факторам; нормальный иммунный статус организма человека; воспроизведение здорового потомства; устойчивый (без дрейфа) уровень активности реакций и взаимодействия функциональных систем.
На уровне целостного организма проявлением адаптационной перестройки является совершенствование функционирования нервных и гуморальных регуляторных механизмов. В нервной системе повышается сила и лабильность процессов возбуждения и торможения, улучшается координация нервных процессов, совершенствуются межорганные взаимодействия. Устанавливается более четкая взаимосвязь в деятельности эндокринных желез. Усиленно действуют «гормоны адаптации» – глюкокортикоиды и катехоламины.
На клеточно-молекулярном уровне за счет изменений в энзимных системах происходит мобилизация энергетических ресурсов и пластического материала. Морфологические изменения затрагивают структуру клеточных мембран, благодаря чему улучшается регуляция окислительных процессов, синтеза макроэргов и различных структурных и ферментативных белков. Благодаря интенсивным процессам синтеза увеличивается масса клеточных структур.
Важным показателем адаптационной перестройки организма является повышение его защитных свойств и способность осуществлять быструю и эффективную мобилизацию иммунных систем.
Переход организма на новый уровень функционирования требует определенного напряжения управляющих систем. Дополнительные затраты организма, необходимые для осуществления адаптационных реакций, называют ценой адаптации.
Каждая реакция адаптации имеет некую «стоимость», т. е. цену адаптации, за которую «платит» организм затратой веществ, энергии, различных резервов, в том числе защитных. Истощение этих резервов приводит к фазедезадаптации,для которой характерны состояние сдвигов гомеостаза, мобилизация вспомогательных физиологических систем, неэкономная трата энергии.
Состояние стресса может быть тем фоном, на котором на организм действуют иные раздражители. Реакция на такой добавочный раздражитель может усилиться, что рассматривают как перекрестную сенсибилизацию, а может быть ослаблена — это обозначают какперекрестная резистентность.
О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие названия перекрестная адаптация. Речь идет о том, что организм, адаптированный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так было показано, что у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии.
Однако Г. Селье (1960) и другие исследователи отмечают, что не всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде случаев отсутствует, и проявляетсяперекрестная сенсибилизация.При этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Так, отрицательные эффекты распространенного в нашей жизни эмоционального стресса ослабляются или снимаются интенсивной физической нагрузкой, любимым занятием, философией оптимизма и многими другими приемами.
6. Условия, при которых организм должен адаптироватьсяк холоду, могут быть различными. Это и работа в холодных цехах, и жизнь в северных широтах, где он подвергается не только воздействию низкой температуры, но также изменению режима освещенности и уровня радиации.
Холодовая адаптация сопровождается в первую очередь перестройкой деятельности сердечно-сосудистая система: увеличивается систолический выброс, частота сердечных сокращений. Наблюдается спазм периферических сосудов, вследствие чего снижается температура кожи. Это приводит к уменьшению теплоотдачи. У акклиматизированных людей температура кожи на 2-3 0С выше, чем у не акклиматизированных.
Уменьшение теплоотдачи достигается путем снижения влагопотерь органов. Изменение ЖЕЛ, диффузной способности легких сопровождается повышением количества эритроцитов и гемоглобина в крови, т. е. увеличением кислородной емкости крови. Возрастает окислительный метаболизм, так называемая химическая терморегуляция, в первые дни пребывания на Севере основной обмен повышается, по мнению некоторых авторов, на 43% (в последующем, по мере достижения адаптации, основной обмен снижается почти до нормы).
Охлаждение вызывает реакцию напряжения - стресс, в осуществлении которой прежде всего участвуют гормоны гипофиза (АКТГ, ТТГ) и надпочечников. Катехоламины оказывают калоригенное действие за счет катаболического эффекта, глюкокортикоиды способствуют синтезу окислительных ферментов, тем самым повышают теплопродукцию. Тироксин обеспечивает повышение теплопродукции, а также потенцирует калоригенное действие норадреналина и адреналина, активизирует систему митохондрий - главных энергетических станций клетки.
Стойкая адаптация достигается благодаря перестройке метаболизма РНК в нейронах и нейроглии ядер гипоталамуса. При этом возрастает липидный обмен. У людей, живущих на Севере, повышено содержание в крови жирных кислот, уровень глюкозы несколько снижается.
Становление адаптации в северных широтах сопряжено часто с некоторыми симптомами: одышка, быстрая утомляемость, усиление деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Эти симптомы являются проявлением, так называемого, “синдрома полярного напряжения”.
У некоторых лиц в условиях Севера защитные механизмы и адаптивная перестройка организма могут давать срыв адаптации - дезадаптацию. При этом проявляется ряд патологических симптомов, называемых полярной болезнью.
Действие высокой температурыокружающей среды на человека (свыше 32°С – температуры комфорта для легко одетого человека) или повышение температуры тела за счет тяжелой мышечной работы включает комплекс краткосрочных механизмов, направленных на увеличение теплоотдачи. В частности, расширение кожных сосудов и одновременное усиление сердечной деятельности с целью увеличения минутного объема кровотока и более эффективной перфузии кожных покровов. Увеличение притока крови к коже сопровождается повышением эффективности отдачи тепла в окружающую среду путем теплоизлучения, теплопроведения и конвекции. При температуре воздуха 36°С единственный способ – теплоотдача испарением с поверхности тела, эффективность которой резко ослабевает при высокой влажности атмосферного воздуха.
Первоначальное пребывание человека, неадаптированного к высоким температурам, в условиях жаркого климата сопровождается увеличением интенсивности сердечной деятельности (преимущественно частоты сердечных сокращений), величины минутного объема кровотока, артериального давления и улучшением перфузии кожи.
Результатом долгосрочной адаптации человека к действию высоких температур является усиление эффективности отдачи тепла путем испарения, предполагающего повышение функциональной активности потовых желез, что сопровождается резким повышением теплопродукции, максимальная интенсивность потоотделения может достигать 1-2 л/ч. Выделение пота начинается при более низких температурах (т.е. снижается температурный порог активации регуляторных механизмов), что способствует эффективному увеличению теплоотдачи еще до момента значимого повышения температуры тела и служит защитой от теплового удара. Тепловая адаптация связана и с качественным изменением секретируемого пота, в частности, с уменьшением содержания в нем ионов, благодаря чему уменьшается вероятность шока вследствие потери ионов.
Аварийная фаза адаптации к гипокинезииотличается первоначальной мобилизацией реакций, компенсирующих недостаток двигательных функций. К числу таких защитных реакций относится возбуждение симпатоадреналовой системы, связанное большей частью с эмоциональным напряжением при гипокинезии. Во вторую очередь защитные реакции включают гормоны адаптации.
Симпатоадреналовая система обусловливает временную частичную компенсацию нарушений кровообращения в виде усиления сердечной деятельности, повышения сосудистого тонуса и, следовательно, кровяного давления, усиления дыхания (повышение вентиляции легких). Повышается уровень катаболизма в тканях. Однако эти реакции кратковременны и быстро угасают при продолжающейся гипокинезии.
Дальнейшее развитие гипокинезии способствует снижению катаболических процессов. В крови снижается содержание углекислоты, молочной кислоты и других продуктов метаболизма, в норме стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца, скорость кровотока и кровяное давление). Если при этом питание остается таким же, как при активной деятельности, наблюдается положительный баланс, накопление в организме жиров и углеводов и ожирение.
Постоянная недогрузка сердца в связи с уменьшением венозного возврата в правое предсердие служит причиной недорастяжения его кровью, уменьшения минутного объема. Сердечная мышца начинает работать ослабленно. В волокнах сердечной мышцы снижается интенсивность окислительных реакций, и это приводит к изменению по типу атрофии (слово “атрофия” означает отсутствие питания). Уменьшается масса мышц, снижается их энергетический потенциал, и, наконец, возникают деструктивные изменения.
В условиях гипокинезии, когда выброс крови из сердца снижается и количество циркулирующей крови уменьшается в связи с ее депонированием и застаиванием в капиллярах, тонус сердца постепенно ослабляется. Это снижает кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к плохому снабжению тканей кислородом и падению в них интенсивности обменных реакций (порочный круг).
Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла — мелких венах — способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В результате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, к застою в печени. Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень важных для состояния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из кишечника.
При гиперкинезии происходит увеличение минеральной плотности костной ткани в участках, подвергающихся регулярным механическим нагрузкам соответственно специфике тренировок. Происходит изменение базального уровня гормонов, регулирующих минеральную фракцию кости: уменьшение концентрации эстрадиола, кальцитонина и увеличение концентрации паратиреоидного гормона в сыворотке крови у спортсменов.
У тренированных испытуемых выявлено снижение концентрации тестостерона и повышение уровня инсулина в крови.
Адаптация к гиперкинезии приводит к изменению метаболизма половых гормонов:
- к торможению биосинтеза прогестерона, тестостерона, эстрадиола;
- повышению метаболической активности тестостерона;
- изменению экскреции метаболитов андрогенов.
Гипоксия - кислородная недостаточность - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией - снижением содержания кислорода в артериальной крови.
Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются: низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья; временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину; возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.
В первых двух ситуациях при сохраненной или даже сниженной потребности в кислороде уменьшается возможность его получения, тогда как при выполнении мышечной работы возможности обеспечения кислородом отстают от растущей потребности, связанной с повышенным расходом энергии.
Кислород необходим для процессов окислительного фосфорилирования, то есть для синтеза АТФ, и его дефицит нарушает протекание всех процессов в организме, зависящих от энергии АТФ: работу мембранных насосов, транспортирующих ионы против градиента, синтез медиаторов и высокомолекулярных соединений - ферментов, рецепторов для гормонов и медиаторов. Если это происходит в клетках центральной нервной системы, нормальное протекание процессов возбуждения и передачи нервного импульса становится невозможным и начинаются сбои в нервной регуляции функций организма.
Нехватка кислорода стимулирует использование организмом дополнительных, анаэробных источников энергии - расщепления гликогена до молочной кислоты. Выход энергии АТФ при этом мал. Кроме того, возникают неприятности в виде закисления внутренней среды организма молочной кислотой и другими недоокисленными метаболитами. Сдвиг pH еще более ухудшает условия деятельности высокомолекулярных структур, способных функционировать в узком диапазоне pH и быстро теряющих активность при увеличении концентрации H+-ионов.
7.Ганс Сельев 1982 году определилстресскак совокупность стереотипных филогенетических запрограммированных реакций организма, которые вызываются любыми сильными, сверхсильными, экстремальными воздействиями и сопровождаются перестройкой адаптивных сил организма.
Он писал: «я впервые „наткнулся“ на идею стресса и общего адаптационного синдрома в 1925 году» Каждую составляющую своего определения Селье пояснил так: общий— потому что к стрессу приводят факторы, которые, воздействуя на разные области организма, в итоге способны вызвать общую системную защиту;адаптационный— потому что это явление как бы закрепляется, приобретает характер привычки;синдром— потому что его отдельные проявления частично взаимозависимы.
Позже (в 1931-1932 г.) он назвал стресс неспецифической реакцией организма на любые раздражители. Причем возникающий при действии всех этих факторов неспецифический синдром характеризуется прежде всего «классической»триадой симптомов(значительное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток и усиленной митотической пролиферацией, особенно в пучковой зоне; острая инволюцию тимико-лимфатического аппарата; появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке).
Г. Селье (1960) выделено три стадии развертывания стресс-синдрома:
1) реакцию тревоги (alarm reaction);
2) стадию резистентности (stage of resistence);
3) стадию истощения (stage of exhaustion).
Первая стадия стресса– стадия тревоги (реакция тревоги, alarm reaction) развивается через 6 часов после воздействия стрессора и длится 24-48 часов. Эта стадия характеризуется уменьшением размеров тимуса, наличием кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, лекоцитопенией и анэозинофилией крови. Кроме того, в этой стадии повышена секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза, глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников и угнетены секреция минералкортикоидных гормонов и деятельность щитовидной и половых желез. Катаболизм.
Во второй стадии– стадии резистентности (stage of resistence) обязательно возникающей после реакции тревоги (если объект подвергшийся действию стрессора не погибает) спустя 24-48 часов после экстремального воздействия повышена неспецифическая резистентность организма к вредным воздействиям [Г. Селье, 1960]. Длястадии резистентностихарактерна некоторая нормализация деятельности желез внутренней секреции и тимико-лимфатической системы. Анаболизм с восстановлением нормального веса тела.
В случае продолжения действия на организм стрессора стадия резистентности переходит в стадию истощения(stage of exhaustion) или к повторному угнетению защитных сил организма: глюкокортикоиды преобладают над минералкортикоидами, снижена активность щитовидной железы и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система. При достаточной силе стрессора уже реакция тревоги может закончиться гибелью организма.
Комплекс изменений при стрессе: в ЦНС – резкое возбуждение сменяется запредельным торможением; аденогипофиз - АКТГ↑; СТГ↓; ТТГ↓, ГТГ↓; кора надпочечниеов: глюкокортикоиды↑, минералокортикоиды ↓;функция тимуса ↓; лимфоидной ткани ↓, полов. желёз ↓, щит. железы - ↓. В крови: лейкоциты ↑; нейтрофилы ↑;эозинофилы – о; лимфоциты ↓. Кровоизлияния в ЖКТ.
Резистентность снижена в стадиях тревоги и истощения, повышена в стадии резистентности. Энергетические траты высоки. Противовоспалительный потенциал резко повышен на фоне угнетения активности защитных систем.
Психоэмоциональный статус:нарушение сна и аппетита, депрессия, подавленность, снижена работоспособность.
Виды стресса:
острый – включается только на момент действия раздражителей;
хронический– действует и после прекращения действия стрессора (учебный процесс);
физический;
эмоциональный;
эустресс - положительный стресс;
дистресс –разрушительный стресс.
Стрессор- это любое сильное (экстремальное)изическое или психическое воздействие на организм, оказывающее часто отрицательное влияние (дистресс), реже положительное (эустресс). Однако патологические изменения в организме могут и не возникнуть, если стрессор недостаточно силён, а устойчивость (резистентность) организма высока.
Классификация стрессоров:
Физиологическая (чрезмерная боль, сильный шум, воздействие экстремальных температур, прием ряда лекарственных препаратов, например, кофеина или амфетаминов)
Психологическая (информационная перегрузка, соревнование, угроза социальному статусу, самооценке, ближайшему окружению и др.)
8. Стрессреализующая система включает несколько механизмов: действие стрессора вызывает изменения в ЦНС (вобуждение, сменяющееся торможением), затем включается симпатоадреналовый механизм; эндокринные оси: АКТГ – глюкокортикоиды, минералокортикоиды (альдостерона); ТТГ – тироксин, трийодтиронин; СТГ – соматомедины. Увеличивается выработка. В организме преобладают процессы катаболизма.
9. Стресслимитирующая система: активация парасимпатической нервной системы; ГАМК – эргическа нервная система; эндогенные опиоиды (энкефалины, эндорфины); антиоксидантная система, простагландины ()снижаю чувствительность клеток к катехоламинам).
10. Прежде чем рассмотреть другие виды адаптационных реакций необходимо уяснить значение таких понятий как «реактивность» и «резистентность».
Резистентность– устойчивость организма к внешним воздействиям.
Виды резистентности:
1. пассивная (барьерная функция кожи);
2. активная (иммунитет).
Реактивность – отражает чувствительность организма к каким-либо воздействиям. Не всегда снижение реактивности соответствует повышению резистентности организма.
Виды реактивности:
1.нормэргическая – адекватная;
2. гиперэргическая – повышенная;
3. гипоэргическая – пониженная.
4. ареактивность – отсутствие реактивности.
Уровни реактивности:
А – высокий
В средний
С – низкий
Д – очень низкий
При снижении уровня реактивности ухудшается психоэмоциональный статус.
«Проблема индивидуальной реактивности здорового и больного человека занимает сейчас центральное место в медицине»
Показатели реактивности:
- раздражимость(свойство любой живой клетки отвечать определенным образом на изменения окружающей среды);
- возбудимость (понятие определяющее количественные характеристики раздражимости тканей);
- порог возбудимости(минимальная сила раздражителя, которая способна перевести ткань из состояния покоя в состояние деятельности);
- лабильность(функциональная подвижность – характеристика, определяемая реактивностью организма);
- хронаксияминимальное время, требуемое для возбуждения мышечной либо нервной ткани постоянным электрическим током удвоенной пороговой силы (реобаза);
- чувствительность(способность органов чувств приходить в состояние возбуждения при минимальной силе адекватного раздражителя).
Реактивность человека и животных зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения и торможения) в коре головного мозга
"Общая теория адаптационных реакций"
[Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979] пишет: «…при стрессовых воздействиях характер биохимических сдвигов в ЦНС определяется не только морфофункциональными и биохимическими особенностями конкретных нервных образований и общим состоянием организма, но и характеристиками самого стрессора - его природой, интенсивностью, продолжительностью действия, повторяемостью и т. д.».
Принцип количественно-качественного подхода отражающего приспособительную деятельность организма при выделении его специфических и неспецифических приспособительных реакций привносит требование количественной оценки специфических изменений в организме. Именно поэтому, как раз количество (мера, доза, сила воздействий) может являться основой для формирования нескольких качественно разных, но вместе с тем стандартных неспецифических приспособительных реакций организма [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова,1977, 1979, 1980, 1982, и др.].
В организме могут развиваться минимум три типа адаптационных реакций:
1. реакция на слабые воздействия;
2. реакция на воздействие средней силы;
3. реакция на сильные, чрезвычайные воздействия.
Неспецифическая реакция организма на действие слабых раздражителей
В жизни «среднестатистического» организма, находящегося длительное время в привычных для него неэкстремальных условиях, в минимальной степени подверженных всяческим изменениям, именно действие многочисленных слабых раздражителей имеет наибольшее значение. Неспецифическую реакцию на слабое по силе воздействие было предложено называть «реакцией тренировки». Установлено, что реакция тренировки, как и реакция стресс протекает стадийно.
1. стадия ориентировки (6 – 48ч);
2. стадия перестройки;
3. стадия тренированности.
Стадия ориентировки: увеличением тимуса (в 1,2-1,3 раза; увеличение секреции глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов; умеренное повышение функции щитовидной железы. Повышается гонадотропная активность гипофиза, умеренно повышается активность половых желез. В гипофизе в стадии ориентировки отмечена тенденция к увеличению числа тиреотрофов с признаками увеличения в них секреции (гипертрофия клеток, вакуолизация цитоплазмы, увеличение числа гонадотрофов). В стадии ориентировки число лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов - в пределах нормы; число сегментоядерных нейтрофилов - в пределах верхней половины зоны нормы; число лимфоцитов – в пределах нижней половины зоны нормы.
В ЦНС в стадии ориентировки преобладает состояние охранительного торможения. Для поддержания в организме реакции тренировки необходимо каждый раз незначительное повышение силы раздражителя, с тем, чтобы он достиг надпороговой величины. Только при этом будет развиваться следующая стадия – стадия перестройки.
Ее характеризует постепенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов до уровня нормы и постепенное повышение секреции минералокортикоидов. Постепенно повышается активность тимико-лимфатической «системы» и «системы» соединительной ткани, что соответствует реальному повышению активности неспецифических защитных процессов организма. В ЦНС преобладает «состояние охранительного торможения».
Продолжающееся слабое стимулирование организма приводит к развитию в нем стадии тренированности.Для этой стадии характерно снижение до уровня нормы секреции глюкокортикоидов и несколько повышенное содержание минералокортикоидов; несколько большее (в 1,5-1,8 раза), чем в стадию ориентировки увеличение тимуса. Умеренно повышенная активность щитовидной железы. Увеличено число гонадотрофов и тиреотрофов гипофиза при неизменном количестве ацидофилов. Активность половых желез в стадии тренировки высока. Число лимфоцитов находится вблизи верхней границы, а число сегментоядерных нейтрофилов – вблизи нижней границы, характерных для этой реакции. Охранительное торможение в ЦНС.
Комплекс изменений в организме при реакции тренировки: в ЦНС – охранительное торможение; аденогипофиз: АКТГ↑; СТГ-N; ТТГ↑, ГТГ↑; кора надпочечников: глюкокортикоиды - N, минералокортикоиды -N; функция тимуса ↑; лимфоидной ткани ↑, полов. желёз ↑, щит. железы -N. В крови: лейкоциты -N; нейтрофилы -N;эозинофилы –N; лимфоциты -N.. Кровоизлияний в ЖКТ нет.
Энергетические траты минимальны. Умеренно повышен противовоспалительный потенциал в стадии ориентировки без подавления защитных систем организма и иммунодепрессии.
Психоэмоциональный статус: сон и аппетит удовлетворительны, тревожность и агрессивность понижены, человек спокоен и вял.
Неспецифическая реакция организма на действие раздражителей средней силы.
Реакции активации. Первая стадия,стадии первичной активации, формируются через 6 часов после воздействия, а достигнутое состояние сохраняется в течение 24-48 часов.
Для стадии первичной активации характерно выраженное увеличение секреции минералокортикоидных гормонов при повышенной до верхней границы нормы секреции глюкокортикоидов. В стадии повышенной активации повышается (в физиологических пределах) функция щитовидной железы. Характерно умеренное повышение активности половых желез, повышение гонадотропной активности гипофиза. В ЦНС в стадии первичной активации преобладает умеренное физиологическое возбуждение.
В «системе» белой крови: лейкоциты – в пределах нормы или несколько выше; палочкоядерные нейтрофилы, эозинофилы, моноциты – в пределах нормы; сегментоядерные нейтрофилы – нижней половины зоны нормы и ниже (менее 30%); лимфоциты – в пределах верхней половины зоны нормы и выше (60-80%).
Волнообразное изменение (снижения и повышения) доз последующих воздействий необходимо для достижения следующей стадии реакции активации – стадии стойкой активации. Здесь выделяют две зоны:зону спокойной активации (ЗСА) изону повышенной активации (ЗПА). Зона спокойной активации по своим характеристикам ближе к реакции тренировки, а зона повышенной активации – к стрессу. Так для зоны спокойной активации (ЗСА) характерна следующая картина белой крови: лейкоциты – 4000-9000; эозинофилы – 2-7%; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – нижняя половина зоны нормы (47-55%); лимфоциты – верхняя половина зоны нормы (28-33%). Зону повышенной активации (ЗПА) в системе белой крови характеризуют: лейкоциты – 4000-9000; эозинофилы – 0,5-2%; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – ниже нормы (<47%); лимфоциты несколько выше нормы – (33-45%).
Уровень секреции глюкокортикоидов несколько выше при состоянии организма в зоне повышенной активации.
Комплекс изменений в организме при реакции активации: в ЦНС – умеренное физиологическое возбуждение; аденогипофиз: АКТГ -N; СТГ - ↑; ТТГ↑, ГТГ↑; кора надпочечников: глюкокортикоиды - N, минералокортикоиды - ↑; функция тимуса ↑; лимфоидной ткани ↑, полов. желёз ↑, щит. железа ↑. В крови: лейкоциты -N; нейтрофилы - ↓; эозинофилы –N; лимфоциты - ↑. Кровоизлияний в ЖКТ нет.
Энергетические траты умеренны. Существенно повышен противовоспалительный потенциал организма.
Психоэмоциональное состояние ЗСА: повышена активность, хорошее настроение, низкая тревожность и агрессивность, хорошая работоспособность и сон.
Психоэмоциональное состояние ЗСА: высокая активность, оптимизм с оттенком эйфории с правильной оценкой ситуации, высокая работоспособность, но снижена по длительности, с быстрым восстановлением. Но если снижается реактивность, нарушается сон, работоспособность, появляется агрессивность.
Изучая антистрессорные реакции, была найдена реакция, названная «реакцией переактивации». Для переактивации характерно резкое повышение и глюко - и, особенно, минералокортикоидов, избыточная секреция щитовидной железы. В ЦНС преобладает чрезмерное возбуждение. Реакция переактивации часто является неспецифической основой болезней лимфоидной системы, часто дает срыв в стресс или болезнь.
Процентное содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле при РПеА – более 40%.
Психоэмоциональное состояние: высокая раздражительность и агрессивность, работоспособность высокая, но со срывами.
Согласно результатам исследований полученных еще Г. Селье (1936) на чрезмерные по силе воздействия организм отвечает генерализованной неспецифической реакцией стресс. Стресс – по сути своей, изначально не повреждающая, а защитная реакция организма в ответ на чрезвычайные обстоятельств, но защита при стрессе осуществляется не за счет «призыва к оружию», а за счет «призыва к разоружению. Но несомненен и тот факт, что стресс несет в себе элементы повреждения.
11. Предложенная Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) концепция послужила отправной точкой для предположения о возможности«управления» как адаптационными реакциями, так и реактивностью организма.Согласно еще одному предположению авторов «общей теории адаптационных реакций» широкое варьирование дозами воздействий как «вверх», так и «вниз» позволяет формировать различные состояния организма, характеризующиеся теми или иными уровнями энергетического обмена и неспецифической резистентности.
Активационная терапия –это терапия путем вызова и поддержания в организме антистрессорных реакций – главным образом реакции активации, особенно высоких уровней реактивности. Комплекс изменений, характеризующих эту общую адаптационную реакцию, носит характер, противоположный стрессу. Так, вместо уменьшения тимуса, отмечается его увеличение до верхних границ нормы с выраженной стимуляцией лимфоидных элементов. В эндокринной системе отмечается физиологическая стимуляция функциональной активности желез внутренней секреции с преобладанием минералокортикоидов над глюкокортикоидами. Реакция активации существенно повышает неспецифическую резистентность организма без элементов повреждения и больших энергозатрат. Для длительного поддержания в организме реакции активации величину действующего фактора необходимо постепенно, нелинейно снижать (в отличие от реакции тренировки), т.е. поддержание реакции активации - это путь к снижению величины действующего фактора. С уменьшением величины действующего фактора уровень резистентности повышается.
Этот метод позволяет повысить функциональную активность регуляторных систем организма человека, улучшить синхронизацию как внутри организма, так и с факторами внешней среды, повысить резистентность (приспособляемость), нормализовать гомеостаз. Такой подход позволяет организму сформировать состояние, характерное для здоровья.
Реакцию активации можно вызывать и поддерживать у людей разного возраста и пола и, как неспецифическую реакцию, самыми разными по качеству действующими факторами и нейротропными веществами. Прежде всего, адреналином в дозах на порядки меньше терапевтических, различными природными биостимуляторами животного и растительного происхождения; различными физическими факторами: переменным магнитным полем, преимущественно разных частот, от низких до крайне высокочастотных, лазерами, электрическим полем аппарата СКЭНАР и сочетанием этих факторов с частотной модуляцией, преимущественно низкочастотной, модуляторами иммунитета, антиокислителями, различными метаболитами, в первую очередь препаратами янтарной кислоты, играющую важную роль в энергетическом обмене и др.
Кроме реакции активации существует реакция тренировкина разные по качеству слабые раздражители. Комплекс изменений при данной реакции укладывается в картину нормального функционирования организма без ярко выраженных признаков стимуляции тимико-лимфатической и эндокринной систем, с некоторым преобладанием синтеза глюкокортикоидов над минералокортикоидами, что обуславливает более высокий противовоспалительный потенциал этой реакции. Реакция тренировки повышает резистентность организма так же без элементов повреждения и больших энергозатрат, но более медленно и менее значительно, чем реакция активации.
Для того чтобы длительно поддерживать в организме реакцию тренировки, величину действующего фактора нужно постепенно, нелинейно увеличивать. Биологическая целесообразность в такой реакции – в защите от множества несущественных слабых раздражителей. Реакция тренировки, кроме противовоспалительного действия, повышает сниженное число лейкоцитов, помогает при лейкопении любого, в том числе и лучевого происхождения, а также для снижения повышенной свертываемости крови.
Поскольку тип реакции и уровень реактивности соответствуют определенному психоэмоциональному состоянию организма, то разработан опросник самооценки, по которому в 90% случаев можно определить, в какой реакции находится человек. На этом основании разработан неинвазивный способ определения адаптационных реакций, который назвали программно-аппаратный комплекс «Пульс - Антистресс». Использование которого позволит выявлять малейшие отклонения в механизмах адаптации и реактивности организма, когда ещё нет клинических проявлений болезни, но уже запущен «пусковой механизм» для её возникновения. Выдаваемые программой результаты адаптированы к периодической системе адаптационных реакций, открытой профессорами Л.Х. Гаркави и Е.Б. Квакиной, и критериям неспецифической основы нормы, донозологических состояний и предболезни, патологических процессов.
Вопросы для самоподготовки
Физиологическая сущность феномена адаптации. Неспецифическая и специфическая адаптация.
Биотические и абиотические факторы, к которым организм адаптируется.
Типы и стратегии адаптивного поведения.
Срочная и долговременная адаптация организма. Фазы адаптации.
Норма адаптивной реакции и цена адаптации. Сложные и перекрёстные адаптации. Критерии адаптации.
Специфические механизмы адаптации (адаптация к низкой и высокой температуре, режимам двигательной активности, гипоксии).
Реакция стресса (Г.Селье). Дистресс и эустресс.
Стрессреализующая система.
Стресслимитирующая система.
Современные представления о структуре и механизмах развития общего адаптационного синдрома: понятие о реакции тренировки, спокойной и повышенной активации, уровнях реактивности организма. Динамика развития АР.
Сущность метода активационной профилактики и терапии.
Домашнее задание
Записать фазы адаптации
Зарисовать схему механизмов адаптации.
Перечислить стадии стресса по Г. Селье.
Перечислить гормоны, играющие главную роль в каждой стадии стресса.
Составить таблицу развития адаптации в различных условиях внешней среды по следующей схеме:
-
Факторы внешней среды
Период острой адаптации
Период устойчивой адаптации
проявление
механизмы
проявление
механизмы
Низкие температуры
Высокие температуры
Высокогорье (гипоксия)
Самостоятельная работа на занятии
Определение биологического возраста человека методом В.П. Войтенко
Таблица 6.2
|
Задание |
Объект |
Программа действия |
Ориентировочные основы действия |
систолического (АДсист) и диастолического (АДдиаст). Определение пульсового давления (АДп).
( задержание дыхания после глубокого вдоха ЗДвд,с.)
(СБ, с.)
|
Человек
|
Масса тела определяется взвешиванием на рычажных медицинских весах.
АД измерить методом Короткова. АДп= АДсист- АДдиаст
Сделать глубокий вдох и задержать дыхание. Повторить процедуру 3 раза с интервалом 5 мин. Учитывается наибольшая величина.
Сделать глубокий выдох и задержать дыхание. Повторить процедуру 3 раза с интервалом 5 мин. Учитывается наибольшая величина.
Измерение ЖЁЛ с помощью спирометра производится в положении сидя, через 2 часа после приёма пищи.
СБ определяется при стоянии на левой ноге без обуви. Глаза закрыты, руки – вдоль туловища. Учитывается лучший результат из трёх попыток, проводимых с интервалом 2 мин.
Ответить на 29 вопросов анкеты. Для первых 28 вопросов возможны ответы «да» или «нет». Неблагоприятными считаются ответы «да» на вопросы № 1-8, 10-12, 14-18, 20-28 и «нет» на вопросы № 9,13,19. Для 29-го вопроса возможны ответы: «хор», «удов», «плохое», «очень плохое». Неблагоприятным считается один из двух последних ответов. Подсчитывается общее число неблагоприятных ответов. Эта величина СОЗ вводится в формулу для определения БВ.
|
Нормальная масса тела рассчитывается по формуле П. Брока М = Р — 100 (при росте 155-165 см); М = Р — 105 ( при росте 166-175 см); М = Р — 110 ( при росте более 175 см); где М — идеальная масса в кг, Р — рост в см.
Оптимальное АДсист- 120 мм.рт.ст. АДдиаст – 80 мм.рт.ст
Норма – 40 – 50 сек.
Норма – 20 – 30 сек
В норме ЖЁЛ ≈ 3500 – 5000 мл, ♂ДЖЁЛ = Рост (м) ×25; ♀ДЖЁЛ = Рост (м) ×20.
В норме > 60 сек.
При идеальном здоровье число неблагоприятных ответов «0», при плохом – «29».
ФБВ – ДБВ = 0: степень старения соответствует статистическим нормативам. ФБВ – ДБВ > 0: степень старения большая и следует обратить внимание на образ жизни и пройти дополнительные обследования. ФБВ – ДБВ < 0: степень старения малая. Оцените соответствие биологического возраста должному, степень старения как общий уровень здоровья обследуемого. Вычислив индекс ФБВ:ДБВ, определяют, во сколько раз ФБВ обследуемого больше или меньше среднего ФБВ сверстников. Если степень старения меньше, чем средняя степень старения лиц с ФБВ, равным таковому обследуемого лица, то ФБВ: ДБВ < 1.
|
Формулы для расчёта БВ: