I. Приобретенные катаракты (более чем 99 % всех катаракт) (слайд)

 1. Сенильная катаракта (более чем 90 % всех катаракт)

 2. Осложненная катаракта связанная с заболеванием глаза и организмом: а) диабетическая. Типичная диабетическая катаракта появляется нередко у молодых пациентов с диабетом. Декомпенсация сахарного диабета приводит к возникновению типичного коркового помутнения в виде снежинки (катаракта снежинки). Возможно появление приходящей дальнозоркости и близорукости. Диабетическая катаракта прогрессирует быстро. б) после хронического иридоциклита. Результатом этого является задняя субкапсулярная катаракта, которая прогрессивно распространяется  к ядру. в) послеоперационные. Катаракта обычно развивается в ранее прооперированном по поводу катаракты глазу)

3. Посттравматические катаракты.

4. Токсическая катаракта (применение кортикостероидов)

II. Врожденные катаракты (Меньше чем 1 % всех катаракт)

Катаракты из-за раннего зародышевого (трансплацентарного) повреждения при краснухе (40-60 %), свинке (10-22 %), гепатите (16 %), токсоплазмозе (5 %).

Приобретенная катаракта

Сенильная катаракта

Эпидемиология: Сенильная катаракта - намного наиболее частая форма катаракты, и составляет 90 % всех катаракт.

Этиология: точные причины сенильной катаракты не были идентифицированы.

Различают 2 основных формы сенильной катаракты: ядерная и корковая.

Ядерная катаракта. К 40 годам жизни у человека формируется плотное ядро. Ядро имеет желтовато-коричневый цвет (ядерная катаракта). Цвет ядра может варьировать от красновато-коричневого к почти черному цвету хрусталика (черная катаракта). Поскольку это увеличивает преломляющую силу хрусталика, ядерные катаракты ведут к развитию хрусталиковой близорукости и иногда монокулярной диплопии. Ядерные катаракты развиваются очень медленно.

Корковая катаракта. Изменения начинаются в коре хрусталика.

 Классификация катаракт по степени ее зрелости.

1. Начальная катаракта (острота зрения - все еще высокая 0.8-1.0).

Появляются - вакуоли:  Накопление жидкости будет видно в форме маленьких субкапсулярных пузырьков. Вакуоли остаются маленькими и увеличиваются в количестве.

Водяные щели: Между волокнами будут видны заполненные жидкостью щели (трещины).

Разделение на пластины: Расслоение хрусталиковых волокон - пластинчатая диссоциация и водянистые щели.

Клиновидная катаракта: Она встречается очень часто, при этом помутнения в хрусталике идут от периферии к центру подобно спицам в колесе.

2. Незрелая катаракта (визуальная острота - уменьшена 0.4-0.01).

При набухании хрусталика объем его увеличивается, хрусталик может набухать и приобретает шелковистый блеск (набухающая катаракта, при которой капсула хрусталика находится под давлением). Увеличивающаяся толщина хрусталика приводит к уменьшению передней камеры глаза и развитию вторичной закрытоугловой глаукомы.

Острота зрения уменьшена до световосприятия. Показано хирургическое удаление катаракты для восстановления остроты зрения.

3. Зрелая катаракта (визуальная острота - светоощущение с правильной проекцией восприятие движений руки у глаза)   Хрусталик диффузно белый вплодь до помутнения коры. Желтое ядро хрусталика часто слабо заметно.

4. Перезрелая катаракта. Если зрелая катаракта продолжает прогрессировать, то разжиженные хрусталиковые массы подвергаются резорбции, плотное коричневое ядро опускается вниз в пределах капсулы. Его верхний край будет виден в области зрачка как темный коричневый силуэт. Уменьшается давление в капсуле хрусталика. Объем хрусталика уменьшается. Это состояние упомянутое как катаракта Моргани, является заключительной стадией катаракты, которая обычно развивалась в течение двух десятилетий.

Своевременное удаление катаракты не только восстанавливает остроту зрения, но и также предотвращает развитие факолитической глаукомы т.к. капсула хрусталика становится проницаемой для разжиженного вещества хрусталика, который будет уменьшаться в объеме. Капсула станет морщинистой. Диффундирующие белки хрусталика, макробактериофаги скапливаются в трабекулярной сети, что приводит к факолитической глаукоме. Немедленное извлечение хрусталика показано при факолитической глаукоме для спасения глаза.

Задняя субкапсулярная катаракта. Это - отдельная форма корковой катаракты, которая начинается в центральной области. Начинаясь как маленькая группа зернистых помутнений, эта форма катаракты расширяется к периферии в виде диска. Когда  помутнения увеличиваются, остальная часть коры и ядра становится вовлеченной в этот процесс.

Задняя субкапсулярная катаракта ведет к ранней, быстрой, и серьезной потере  остроты зрения. Зрение вблизи обычно знаменательно худже, чем зрение вдали. Расширение зрачка при помощи капель может улучшать визуальную остроту при этой форме катаракты.

Врожденная Катаракта

Разичают много врожденных катаракт. Они являются или наследственными или приобретенными в результате повреждения через плаценту.

Формы наследственной врожденной катаракты:

Передняя и задняя полярные. Помутнения развиваются в центральной зоне на полюсах.

Пластинчатая или зонулярная катаракта. Помутнения расположены в одном слое волокон хрусталика, часто как "наездники" только в экваториальной области.

Ядерная катаракта. Это - вариант пластинчатой катаракты, в которой повреждается первоначально только внешний слой зародышевого ядра.

Коронарная катаракта. Она характеризуется прекрасными лучевыми помутнениями в экваториальной области.

Лазурная (веретенообразная) катаракта. Она характеризуется появлением круга или булавоподобными синими периферическими помутнениями хрусталика.

Наследственные помутнения хрусталика не снижают зрение и не прогрессируют.

Лечение катаракт

Несмотря на теоретические исследование на животных, эффективность консервативной терапии катаракты на людях не демонстрировалась.

В настоящее время не имеется никаких доступных консервативных методов предотвращающих, задерживающих, или полностью изменяющих развитие катаракты.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление катаракты - наиболее часто выполняемая процедура в офтальмологии.

Когда показано хирургическое удаление катаракты?

Ранее хирургические методы были зависимы от зрелости катаракты. В современной хирургии катаракты это больше не актуально.

 * При наличии двусторонней катаракты, должен оперироваться глаз с худшей  остротой зрения, также когда пациент чувствует, что снижение зрения делает его инвалидом. Однако, этот порог изменяется в зависимости от профессиональных требований пациента.

 * При наличии односторонней катаракты, пациент часто склонен отложить операцию, пока видит здоровым глазом достаточно.

 * При наличии зрелой катаракты, важно убедить пациента в необходимости   операции как можно скорее.

Надежность хирургии катаракты

Хирургическое удаление катаракты выполняется с помощью микрохирургической техники под операционным микроскопом. Современные методы, микрохирургические инструменты, атравматический шовный материал (30  um тонкая нить нейлона), и специально обученные хирурги сделали возможным успешно выполнить операцию по поводу катаракты без серьезных осложнений у 98 % всех пациентов. Операция безболезненна и  продолжается приблизительно 30 минут.

Возможные типы анестезии

Экстракция (удаление) катаракты может быть выполнено под местной или общей анастезией. Общая анестезия: Ее рекомендуют для пациентов, которые чрезвычайно боятся и возбуждены, глухие, или умственно отсталые; она также показана для пациентов с болезнью Паркинсона или ревматизмом, также кто неспособен лежать неподвижно.Местная анестезия (ретробульбарная, акинезия): ее рекомендуют для пациентов с высоким риском анестезии.

Дооперационная консультация относительно выбора послеоперационной коррекции

1. Интраокулярная искусственная линза - ИОЛ (хрусталик).

2.Очковая коррекция катаракты: развитие искусственного хрусталика в значительной степени вытеснило исправление послеоперационной афакии очковой коррекцией. В настоящее время этот метод необходим  только в исключительных случаях. Коррекция афакии очками не может быть использована для исправления одностороннего афакии, потому что существует слишком большое различие в размере изображений на сетчатке (анизейкония), что препятствует слиянию изображений. Поэтому афакические очки показаны только для исправления двусторонней афакии. Они также ограничивают поля зрения.

3.Контактные линзы (они бывают мягкими, твердыми, и кислород-водопроницаемыми). Эти линзы разрешают на глазу и подходят для послеоперациой коррекции односторонних катаракт, поскольку различие в размере изображения на сетчатке незначительно. Однако, пожилые пациенты испытывают  затруднения при пользовании контактными линзами.

Хирургические методы

Операция выполняется сразу только одном глазу. Операция на другом глазу может быть выполнена через неделю после относительно  благоприятного послеоперационного периода на первом глазу.

1. Интракапсулярная экстракция катаракты: До середины 1980-х годов этот метод  был методом выбора. Сегодня интракапсулярная экстракция катаракты выполняется только с подвывихом или вывихом хрусталика. Весь хрусталик примораживается к криоэкстрактору и удаляется из глаза вместе с капсулой через большой роговичный разрез.

2. Экстракапсулярная экстракция катаракты: Сначала удаляется передняя капсула хрусталика (капсулорексис). Только затем удяляется ядро и кора хрусталика. Задняя капсула и связки цинновы  остаются неповрежденными. Это обеспечивает устойчивую фиксацию для имплантации заднекамерной линзы. Экстракапсулярная экстракция катаракты с имплантацией заднекамерной линзы в настоящее время является операцией выбора.

Сегодня факоэмульсификация (измельчение ядра хрусталика ультразвуком с одновременной его аспирацией) - превалирующая техника удаления ядра. Где твердое ядро дробиться ультразвуком и аспирируется. Более мягкие части коры удаляются всасыванием с использованием аспиратора / ирригатора. Задняя капсула хрусталика полируется и внутриглазной хрусталик (ИОЛ) имплантируется в пустой капсульный мешок. Техника факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ выполняется через 3-6 мм разрез.  Использувание туннельной техники позволяет не накладывать никакой шов, т.к. разрез сас себя герметизирует.

Преимущества интракапсулярной экстракции катаракты. Никогда не развивается вторичная катаракта, т. к. хрусталик удаялется полностью.

Преимущества экстракапсулярной экстракции катаракты. Внекапсулярное извлечение хрусталика сохраняет целостность передней и задней камеры глаза и не дает стекловидному телу смещаться кпереди.

Вторичная катаракта.

Приблизительно у 30 % всех пациентов после экстракапсулярной экстракции катаракты развивается вторичная катаракта.

При экстракапсулярной экстракции катаракты удаляется только передняя центральную часть капсулы хрусталика и остаются неповрежденные эпителиальные клетки  хрусталика, наряду с остатками капсулы. Эти эпителиальные клетки способны к репродуцированию и могут вызывать развитие вторичной катаракты, которая уменьшает остроту зрения.

Лечение: neodymium:yttrium-aluminium-garnet (Nd:YAG) лазер рассекает заднюю капсулу хрусталик в оптической зоне, что немедленно улучшает видение. Возможно и хирургическое рассечение задней капсулы хрусталика в тех случаях, когда это невозможно сделать Nd:YAG лазером.

Особенности хирургии катаракты у детей.

Дети с врожденной катарактой должны оперироваться как можно раньше, чтобы избежать амблиопии. Детские катаракты мягкие, поэтому показана простая аспирация их. Частыми осложнениями после этих операций являтются вторичные катаракты. Заднюю капсулу хрусталика сохраняют длительное время, т.к. в последующем возможна имплантация искусственного хрусталика.

ГЛАУКОМА

Патогенез глаукомы связан с гидродинамикой водянистой влаги. Водянистая влага - это прозрачная жидкость, заполняющая переднюю и заднюю камеры глаза. Ресничные отростки цилиарного тела продуцируют водянистую влагу. Водянистая влага течет из задней камеры в переднюю через зрачок с небольшим физиологическим сопротивлением. Из передней камеры внутриглазная жидкость оттекает по двум маршрутам: через трабекулярный и увеосклеральный отток.

Трабекулярный отток - это главный путь оттока водянистой влаги из передней камеры (приблизительно 90% всей водянистой влаги дренируется через этот путь). Трабекулярный аппарат расположен в углу передней камеры глаза. Угол передней камеры образован спереди корнеосклеральным соединением, сзади корнем радужной оболочки, вершиной угла является цилиарное тело. В корнеосклеральном соединении имеется внутренняя склеральная бороздка через которую перекинута перекладина - трабекула. Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель - склеральный синус или шлемов канал. Водянистая влага дренируется из передней камеры через трабекулу в шлемов канал,  а затем в интра- и эписклеральные вены.

Некоторые внутренние механизмы влияют на продукцию ВГЖ. Пассивный механизм образования ВГЖ зависит от уровня  кровяного давления в капиллярах цилиарного тела, осмотического давления плазмы и уровня ВГД.

Нормальное внутриглазной давление находится между 10 и 21 мм рт ст. Когда мы используем тонометр Маклакова, уровень ВГД находится между 18 и 27 мм рт ст.

Уровень ВГД определяется следующими факторами:

1.          Уровень секреции водянистой влаги.

2.          Сопротивления оттока, с которым сталкивается водянистая влага.

3.          Уровень эписклерального венозного давления.

Колебание ВГД происходит в течение дня. В нормальном глазу ВГД выше утром и ниже днем и вечером. В здоровом глазу  колебание ВГД в течение суток меньше 5 мм рт ст., в глаукомном глазу колебание ВГД может быть  выше 10 мм рт ст или выше.

Методы осмотра глаукомного больного.

1.           Исследование остроты зрения.

2.           Исследование на шелевой лампе.

3.           Измерение внутриглазного давления - тонометрия.

4.           Офтальмоскопия - осмотр диска зрительного нерва.

5.           Исследование периферического зрения.

6.           Гониоскопия - осмотр угла передней камеры глаза.

7.             Тонография - неинвазивный метод исследования оттока ВГЖ. Внутриглазное давление измеряется с помощью инструмента, - тонометра. Используются два основных типа тонометров: аппланационный тонометр (Гольдмана, Маклакова) и импрессионный тонометр (Шиотца). Ориентировочное определение ВГД может быть выполнено пальцевым методом.

Для диагностики глаукомы существую специальные провокационные тесты, такие как водно-питьевая проба, позиционная, темновая и другие.

Выделяют три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.

Основными признаками глаукомы являются:

1.          Повышение ВГД (выше 21 мм рт ст).

2.          Глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

3.          Глаукоматозные дефекты полей зрения.

Диск зрительного нерва изменяется при глаукоме. В центре диска зрительного нерва видно побледнение, атрофия нервных волокон. Глаукома приводит к прогрессивной потере ретинальных нервных волокон. Таким образом, глаукоматозная атрофия  проявляется в побледнении диска и образовании углубления - экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает и весь диск. 

Изменения полей зрения при глаукоме включают в себя: расширение слепого пятна, парацентральные скотомы, дугообразные или скотомы Бьерума, сокращение периферического поля зрения с назальной стороны. В дальнейшем периферическое поле зрения сужается до трубочного и снижается центральное зрение вплоть до слепоты. В стадии абсолютной глаукомы отсутствуют все зрительные функции.

Первичная глаукома.

Классификация: выделяют три основных типа глаукомы:

1.         Открытоугольная глаукома (ПОУГ)

2.         Закрытоугольная глаукома (ПЗУГ)

3.         Смешанная глаукома.

При ПОУГ внутриглазная жидкость имеет беспрепятственный доступ к трабекуле в углу передней камеры, но имеется высокое сопротивление оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ) в трабекуле и шлемовом канале. Повышение ВГД развивается в результате утолщения и склероза трабекулы, что приводит к ухудшению оттока ВГЖ через нее. Предрасполагающие факторы к развитию глаукомы: наследственность (приблизительно в 10%), возраст (с возрастом увеличивается риск заболевания). ПОУГ наиболее часто развивается после 40 лет. Миопия высокой степени и диабет также являются факторами риска развития глаукомы.

Клиническая картина.

ПОУГ медленный, прогрессивный процесс. Обычно протекает бессимптомно. Только 15% больных жалуются на такие симптомы как небольшая головная и глазная боль.

Развивается постепенное сужение периферического зрения. Снижение центрального зрения происходит в последнюю очередь.

При осмотре глаза с помощью щелевой лампы можно диагностировать дистрофические изменения в переднем отрезке (атрофию радужной оболочки). При гониоскопии обнаруживается открытый угол передней камеры глаза.

Главный признак глаукомы повышение внутриглазного давления (ВГД). В начальных стадиях ВГД может быть высоким непостоянно, а колебаться в течение суток. Поэтому мы должны измерять ВГД 2 раза в день (утро и вечер) в течение нескольких дней.

У больных с ПОУГ происходят изменения диска зрительного нерва (ДЗН). Они обычно прогрессивны и ассиметричны. Дефекты полей зрения обычно параллельно изменениям ДЗН и прогрессируют если ВГД не компенсируется.

Диагноз ПОУГ устанавливается в том случае, если ВГД выше 21 мм рт ст, которое сочетается с типичной глаукоматозной атрофией ДЗН,  дефектами полей зрения и снижением остроты зрения.

Дифференциальный диагноз ПОУГ проводят с катарактой: пациенты с ПОУГ имеют красный рефлекс при прямой офтальмоскопии. Офтальмоскопически видны глаукоматозные изменения ДЗН. ВГД остается высоким и имеются изменения полей зрения.

ПЗУГ это тип первичной глаукомы  при которой происходит внезапное повышение ВГД из-за нарушения оттока ВГД в результате закрытия угла передней камеры (УПК). Периферическая ткань радужки (корень радужки) закрывает трабекулу, предотвращая доступ водянистой влаги к шлемову каналу.

Предрасполагающие факторы: 1. анатомические (глаза в которых иридохрусталиковая диафрагма смещена кпереди, глаза в которых узкий угол передней камеры, который может быть из-за маленького глазного яблока, слишком большой размер хрусталика и переднее расположение цилиарного тела); 2. провоцирующие факторы (плохое освещение, эмоциональный стресс и применение мидриатиков).

Относительный зрачковый блок возникает на глазах с чрезмерно передним положением хрусталика. Радужка на всем протяжении плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение ВГЖ из задней камеры в переднюю. Это  приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу) радужки кпереди. Поскольку радужка тонка в области корня здесь она выпячивается в большей мере. Угол передней камеры суживается, а затем закрывается. Внутриглазное давление повышается.

Клиническая картина: этот тип глаукомы начинается обычно с острой или подострой атаки. Больные жалуются на головную и глазную боль, нечеткость зрения, цветные круги перед глазами при взгляде на источник света, развивающиеся из-за отека роговицы. Часто это сопровождается тошнотой, рвотой и слабостью. Иногда боль может иррадиировать в область живота и сердца.

При осмотре обнаруживается конъюнктивальная или цилиарная инъекция, отек роговицы и снижение ее чувствительности. Передняя камера очень мелкая. При гониоскопии угол передней камеры закрыт. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва отечен и гиперемирован.. ВГД очень высокое, обычно между 40-70 мм рт ст.

Длительное закрытие угла передней камеры приводит к формированию синехий в углу передней камеры глаза и острый приступ глаукомы может быть продолжительным.

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, но в меньшем проявлении. ВГД поднимается приблизительно до 35-45 мм рт ст. Подострый приступ глаукомы менее опасен чем острый.

 Диагноз: на основе истории заболевания, результатов исследования и провокационных тестов.

 Классификация первичной глаукомы                       

А. Выделяют три основных патогенетических формы глаукомы:

1. Открытоугольная глаукома.

2. Закрытоугольная глаукома.

3.  Смешанная глаукома.

В. Стадии глаукомы. Они ставятся на основании изменений периферического поля зрения и изменения ДЗН

I.          Нет изменений в ДЗН и периферическом поле зрения, возможно сужение поля зрения с носовой стороны до 10°.

II.       Сужение периферического поля зрения с носовой стороны более чем на 10°,  центральные и парацентральные скотомы, начальная глаукоматозная экскавация ДЗН.

III.     Сужение периферического поля зрения (от точки фиксации осталось менее 15°), глаукоматозная экскавация ДЗН.

IV.     Отсутствие зрения (vis=1/∞ proectio.lucis incerta или vis= «0»)

           С. Состояние ВГД.

а) Нормальное ВГД  (18-26 мм рт ст по Маклакову)

б) Умеренно повышенное (27-32 мм рт ст)

в) Высокое (33 мм рт ст и выше)

            D. Динамика зрительных функций.

1.  Стабилизированное.

2.  Нестабидизированное.

Вторичные глаукомы.

Вторичные глаукомы это группа заболеваний, в которых повышение ВГД связано с первичным глазным или системным заболеванием. Поэтому клинически появляется первичное заболевание, и как следствие его повышение ВГД.

Все типы вторичных глауком могут быть сгруппированы в следующем виде:

1. Увеальная (поствоспалительная глаукома).

2.  Факогенная глаукома.

3.  Васкулярная глаукома.

4.  Травматическая глаукома.

5.  Глаукома связанная с внутриглазной опухолью (неопластическая глаукома).

Увеальная поствоспалительная глаукома является результатом организацией экссудата в  трабекуле (воспалительными клетки, экссудат), блокадой зрачка в результате плоскостной задней синехии (сращение и заращение зрачка), закрытием угла передней камеры глаза воспалительным экссудатом.

Факогенная глакома. В этих случаях повышение ВГД является результатом заболевания хрусталика. Выделяю следующие типы:

1. Факоморфическая – в результате морфологических изменений в хрусталике (набухающая катаракта, подвывих и вывих хрусталика).

2. Фоколитическая глаукома. При этом типе трабекула забивается белками хрусталика и макрофагами. При перезрелой (Морганиевой катаракте) белки хрусталика проходят через капсулу хрусталика и попадают в трабекулу, забивая ее.

Выделяют два типа васкулярной глаукомы.

1.    Посттромботическая – является результатом окклюзии (тромбоза) центральной вены сетчатки, в результате формируется неоваскулярная мембрана в углу передней камеры глаза.

2.    Флебогипертензивная – обусловливется повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен. Главными причинами этого пита глаукомы является сосудистые опухоли орбиты, сдавлением верхней полой вены.

Травматическая глаукома. Вторичная глаукома может развиваться вследствие проникающей или контузионной травмы. Травматическая глаукома может развиваться по одному или нескольким механизмам: рецессия угла из-за разрушения трабекулярной сети, вследствие фиброза; развития передних синехий; вследствии разрушения хрусталика, его набухания или дислокации; из-за внутриглазного кровоизлияния; воспалительная глаукома из-за иридоциклита. Она может быть результатом глазной хирургии ( экстракции катаракты, кератопластики).

Неоваскулярная глаукома развивается в тех случаях, когда внутриглазная опухоль блокирует дренажную систему глаза.

Лечение.

Консервативное:

     Миотики. В зависимости от механизма действия они могут быть классифицированы на 1. Прямые (пилокарпин, карбохолин). Механизм действия заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и склеральный синус. Под влиянием миотиков радужка оттягивается от угла передней камеры, уменьшается бомбирование, открывается склеральный синус и трабекулярные щели, повышается тонус ресничной мышцы. Это используется при остром приступе ПЗУГ с целью оттянуть радужку от угла передней камеры. 2. Непрямые (антихолинестеразные агенты) (физостигмин, фосфакол). Блокируют холинестеразы – ферменты, расщепляющие ацетилхолин.

     Симпатомиметики. Они действуют возбуждающе как на α- , и  β- адренорецепторы. Действие связано с улучшением оттока ВГЖ и уменьшением скорости образования ее.

     Ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид, диакарб, трусопт, азопт). Ингибиторы карбоангидразы понижают уровень ВГД за счет снижения продукции ВГЖ. Побочные эффекты – парестезии, желудочно-кишечные расстройства. Трусоп и азопт не вызывают побочного действия.

     Средства осмотического действия (глицерол манитол, мочевина). Препараты длительное время создают гипертензию плазмы крови, повышается осмотическое градиент давления между кровью и стекловидным телом, которое теряет воду и таким образом снижается ВГД.

     β- адреноблокаторы (наиболее эффективно используются для лечения глаукомы),  (тимолол, оптимол, арутимол, бетаксолол).  Они подавляют продукции ВГЖ.

Лечение острого приступа глаукомы.

1.  1% пилокарпин закапывается 4 раза в первый час, 2 раза в течение 2 часа, затем 1 раз в течение нескольких часов.

2.  β- адреноблокаторы 2 раза в день (арутимол, тимомол, окупресс и др.).

3.  Ацетозоламид (250-500 мг) должен быть дан для снижения ВГД ниже 50-60 мм рт ст. Если ВГД не снижается в течение 12 часов, необходимо выполнить хирургическое лечение. Трусопт или азопт 2 раза в день.

4.  Осмотические диуретики ( манитол, мочевина).

5.   Литическая смесь (аминазин 1,0+димедрол 1,0+промедол 1,0 в/м).

Хирургическое лечение.

1.          Периферическая иридэктомия (при ПЗУГ).

2.          Гониотомия или трабекулотомия (при врожденной глаукоме).

3.          Фильтрующая хирургия – трабекулэктомия (при ПОУГ).

Лазерная трабекулопластика является методом снижения ВГД с помощью нанесения лазерных ожогов на трабекулу.

БОЛЕЗНИ УВЕАЛЬНОГО ТРАКТА

Средняя оболочка глаза – это увеальный или сосудистый тракт, который состоит из трех частей – радужки, цилиарного тела и сосудистой оболочки. Основной функцией сосудистого тракта является питание глазных структур.

 

Врожденные аномалии сосудистого тракта.

 

1.                  Врожденная колобома радужки, ресничного тела и сосудистой оболочки, которая может быть одновременно во всех этих отделах глаза или отдельно друг от друга. Колобома может быть типичной и атипичной. Типичная колобома отмечается в нижнем секторе и развивается вследствие дефектов закрытия зародышевой листка. Атипичная колобома может быть в других секторах. Полная колобома простирается от зрачка до зрительного нерва.

2.                   Врожденная аниридия. Это – врожденное отсутствие радужки. Полная аниридия встречается очень редко. Чаще наблюдается частичная аниридия, когда периферические отделы радужки присутствуют. Это состояние обычно семейное, наследственное и часто сопровождается глаукомой из-за аномалий угла передней камеры.

3.                  поликория – это состояние при котором имеется больше чем один зрачок.

 

Воспалительные  заболевания увеального тракта.

 

Увеит – это общий термин для воспаления всего увеального тракта. Однако, могут воспаляться отдельно (изолированно) различные отделы увеального тракта: радужка, ресничное тело и сосудистая оболочка. Соответственно вовлеченным в процесс областям увеального тракта они называются: ирит (воспаление радужки), циклит (воспаление ресничного тела), иридоциклит (радужка и цилиарное тело одновременно) и хориоидит (воспаление сосудистой оболочки). Хотя увеит – это воспаление структур сосудистого тракта, смежные структуры глаза типа сетчатки, стекловидного тела, склеры, роговицы также во вторую очередь могут вовлекаться в воспалительный процесс.

Анатомическая классификация увеитов включает:

1. Передний увеит. Это воспаление увеальной ткани от радужки до плоской части ресничного тела. Этот термин включает: ирит и иридоциклит.

2. Промежуточный или периферический увеит. Это включает воспаление плоской части ресничного тела () и периферической части сетчатки.

3. Задний увеит. Это относится к воспалению сосудистой оболочки (хориоидит). Одновременно встречается воспаление сетчатки, для которого используется термин «хориоретинит».

4. Панувеит – воспаление всего сосудистого тракта.

 

 Клиническая классификация включает:

1. Острый увеит. Он имеет внезапное симптоматическое начало и

продолжается приблизительно 2-6 недель.

2. Хронический увеит. Он часто имеет бессимптомное начало, упорное течение и продолжается в течение многих месяцев и лет.

Морфологическая классификация.

Имеются два типа увеита: гранулематозный и негранулематозный. Негранулематозный увеит характеризуется клеточным инфильтратом из лимфоцитов и плазматических клеток.

Гранулематозный увеит характеризуется узловыми собраниями эпителиоидных клеток и гигантских клеток, окруженных лимфоцитами.

Этиология негранулематозного увеита не инфекционная, а чаще токсико-аллергическая.

Грануломатозный увеит инфекционен, встречается при таких заболеваниях, как tвс, сифилис, токсоплазмоз и др.

       Этиологическая классификация

Различает экзогенный и эндогенный увеит.

 Экзогенный увеит вызван проникновением в глаз микроорганизмов или других повреждающих агентов извне.

Эндогенный увеит вызван микроорганизмами или другими факторами внутри организма пациента. Следующие главные причины эндогенных увеитов: 1) системные болезни организма (спондиллез, анкилоз и др.).  2) хронические инфекционные заболевания: бактериальные (t в с), грибы (кандидоз), вирусы (простой и опоясывающий герпес). 3) дистрофические заболевания сосудистого тракта – увеопатии (с-м Фукса). 4) идеопатические увеиты, которые не относятся ни к какой из упомянутых категорий.

               Рассмотрим отдельные виды увеитов.

1) Передний увеит или иридоциклит. Хотя, передний увеит почти всегда представляет собой одновременно воспаление радужки и цилиарного тела (иридоциклит), но воспаление может быть больше отмечено в радужке (ирит) или ресничном теле (циклит).

Основные симптомы острого иридоциклита. Жалобы больных на фотофобию, слезотечение, блефароспазм, боль в глазу. Боль доминирует над другими признаками острого переднего увеита. Пациенты обычно жалуется на сильную пульсирующую боль в глазу, которая усиливается ночью. Фотофобия и блефароспазм развиваются из-за рефлекторной связи между сенсорными волокнами пятого нерва, которые раздражены и моторными волокнами седьмого нерва, который иннервирует круговую мышцу век.

     Объективные признаки иридоциклита: умеренный отек век, перикорниальная (цилиарная) или смешанная инъекция глазного яблока, цилиарная болезненность.

    Роговичные признаки: роговичные преципитаты - это клеточные отложения на роговичной эндотелии. Они расположены в виде треугольника, занимающего центр и нижние отделы роговицы.

Состав и морфология роговичных преципитатов зависит от тяжести, длительности и типа увеита. Свежие преципитаты имеют белый или серый цвет. Старые преципитаты уменьшаются, становятся пигментированными и затем исчезают.

   Изменения в передней камере.

Изменение влаги передней камеры – это ранний признак активного воспаления. Изменение влаги передней камеры является результатом выхода белков во внутриглазную жидкость через поврежденные сосуды радужки, что является обязательным показателем активного воспаления.

Гипопион (стерильный гной в передней камере) определяется в нижних отделах передней камеры.

Гифема (кровь в передней камере) наблюдается при геморрагическом типе увеита.

Изменения радужки. Потеря нормального цвета и рисунка радужки происходит из-за ее отека в острой стадии и атрофических процессов в хронической стадии. Радужка становится грязного цвета в течение активной стадии и гиперпигментированной или депигментированной в исходе процесса.

Образуются спайки между задней поверхностью радужки и передней капсулой хрусталика – это задние синехии. Они формируютс за счет фибрина, которым богат экссудат. Задняя синехия может быть сегменторная, кольцевая (круговая) или полная.

При сегменторной задней синехии радужка спаяна с хрусталиком в некоторых участках. Кольцевая (или круговая) задняя синехия – это спайки зрачкового края радужки с  передней капсулой хрусталика по всему зрачковому краю на 360 (occlusiopupillae – сращение зрачка). Задние синехии нарушают отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю, таким образом внутриглазная жидкость скапливается позади радужки и смещает ее к переди, что ведет к формированию бомбажа радужки. Это обычно сопровождается повышением внутриглазного давления. Полная задняя синехия или заращение зрачка – occlusio  pupilla- образуется в результате отложения экссдата  в области   всего зрачка.

Зрачковые признаки     Сужение зрачка происходит в острой стадии иридоциклита из за раздражения сфинктера зрачка токсинами. Отек радужки, а так же усиленное кровонаполнение сосудов радужки также сопутствует сужению зрачка. Неправильная форма зрачка -  результат формирования сегменторных задних синехий. Расширение зрачка атропином выявляет фестончатую форму зрачка. Заращение зрачка -  результат полного закрытия зрачковой области организовавшимся экссудатом.

При остром иридоциклите в передних отделах ст. тела может быть экссудация.

Осложнения иридоциклита.

1)  Осложнения катаракты. Она может развиваться как осложнение рецидивирующего иридоциклита. Типичными особенностями осложненной катаракты является полихроматическое видение и точечные помутнения хрусталика в задних субкапсулярных отделах. При наличии задних синехий катаракта быстро пргрессирует. Лечение – хирургическое удаление катаракты.

2)  Дистрофия (керотопатия) роговицы развивается как осложнение длительного протекающего хронического увеита, особенно у детей, страдающих болезнью Стилла.

3) Вторичная глаукома. Она может развиваться как раннее или позднее осложнение иридоциклита. В острой стадии причиной болезни является экссудат во влаге передней камеры, который засоряет трабекулярные щели, что нарушает отток жидкости и приводит к повышению внутриглазного давления. Вторичная    глаукома развивается как позднее осложнение в  результате зрачкового блока вследствие круговой задней синехии и occlusio pupillae в результате организовавшегося экссудата.

4) Ретинальные сетчаточные осложнения включает макулярный отек, макулярную дегенерацию и экссудативную отслойку сетчатки.

5) Папиллит (воспаление диска зрительного нерва)

6) Phthisis bulbi - субатрофия глазного яблока – это заключительная стадия любой формы хронического увеита. В этом состоянии ресничное тело дезорганизовано и продукция внутриглазной жидкости затруднена. В результате глаз, уменьшается в размерах и в конечном счете становится маленьким. (Phthisis bulbi).