Сборник материалов заочной конференции .docx

Диагноз выставлен после клинического осмотра и проведения лабораторного (клинический и бактериологический анализ мочи) и инструментального исследования (ультразвуковое сканирование, микционная цистография, экскреторная урография).

Результаты: Среди обследованных детей было 20 (45,5%) мальчиков и 24 девочек (54,5%) в

возрасте от 2 мес до 3 лет. Дети госпитализировались в среднем на 5-е сутки заболевания (1-12

сут). Позднее поступление, вероятно, связано с неэффективностью амбулаторного лечения, а

также маскировкой симптомов пиелонефрита проявлениями других заболеваний.

Среди пациентов с пиелонефритом преобладали дети в возрасте до 1 года - 54,5%, дети с 1

года до 2 лет – 22,7% и с 2 до 3 лет – 22,7%.

Вторичный обструктивный пиелонефрит, развившийся на фоне нарушений уродинамики

(нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, обструкция мочевых путей, уретероцеле) выявлен у 30 детей (68,2%), необструктивный – у 14 пациентов

(31,8%). При поступлении в стационар у детей отмечались клинические проявления и сдвиги лабораторных показателей, свойственные 2-3 степени активности пиелонефрита.

По результатам бактериологического исследования в наибольшем числе случаев (59%)

пиелонефрит имел бактериальную этиологию. У 40,9% пациентов возбудитель не был выявлен,

поскольку посев клинического материала у этих детей проводился на фоне антибиотикотерапии.

Моноинфекция выделена у большинства детей (56,8%), у одного пациента (2,3%) из мочи высевалась микстная инфекция.

По результатам наших исследований рост возбудителя пиелонефрита на питательных средах в диагностически значимой концентрации (≥100 000 КОЕ/мл) независимо от видовой принадлежности получен у большинства детей (56,8%). Низкое микробное число мочи (1 000

КОЕ/мл) выявлено нами у одного младенца при необструктивном пиелонефрите клебсиеллѐзной этиологии (2,3%).

Ведущим бактериальным возбудителем явилась Klebsiellapneumonie (20,5%), на втором месте по частоте высевались – Esсheriсhiacoli (13,6%) и Proteusmirabilis (13,6%), на третьем –

Pseudomonasaeruginosa (9,1%).

Отсутствие выявления возбудителя в моче у 40,9% пациентов с пиелонефритом свидетельствует о необходимости проведения бактериологического исследования клинического материала до назначения антибактериальной терапии, что может изменить подход к назначению этиотропной терапии и важно для диагностики инфекции органов мочевой системы (Зыкова Л.С. 1998г.).

Известно, что у детей грудного возраста при фебрильной лихорадке необходимо безотлагательное начало антибактериальной терапии (Т.В. Маргиева и соавт., 2014). У детей старшего возраста эмпирическая антибактериальная терапия проводится сразу после

51

подтверждения диагноза пиелонефрита с последующей коррекцией лечения в зависимости от результатов бактериологического исследования, чувствительности к антибактериальным препаратам и эффективности уже назначенного антибиотика.

Вэтой связи для своевременной диагностики инфекций органов мочевой системы важным для клинической практики является организация посевов мочи детям, поступающим в стационар в вечернее время и в выходные дни.

Вусловиях Областной детской клинической больницы посев мочи на кровяной агар методом секторных посевов может быть выполнен лаборантом ургентной лаборатории (перед началом введения пациенту антибиотика).

Выводы:

-Наиболее частой этиологией пиелонефрита у детей грудного и раннего возраста являются условно-патогенные энтеробактерии (47,7%) и псевдомонады (9,1%), изолированные в монокультуре (56,8%).

-Ведущим бактериальным возбудителем пиелонефрита является Klebsiellapneumonie (20,5%).

-Отсутствие выявления возбудителя в моче у 41% пациентов свидетельствуют о необходимости проведения бактериологического исследования клинического материала до назначения антибактериальной терапии.

КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ –

ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ГЕПАТИТОВ В, С, D

А.О. Хуснуллина, А.О. Хуснуллина Оренбургский государственный медицинский университет, г. Оренбург

Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии Заведующий кафедрой – проф., д.б.н. Е.А. Михайлова Научный руководитель – доц., к.б.н. С.Б. Киргизова

Актуальность. Проблема вирусных гепатитов одна из самых значимых в современной медицине, решение которой имеет огромное значение для всего человеческого общества. Особую важность в последние 10-15 лет приобрела проблема парентеральных гепатитов В и С в связи с высокой заболеваемостью и смертностью. Известно, что большинство случаев заболевание острым гепатитом В и С протекает без желтухи и, как правило, не попадает в поле зрения врачей.

Основное значение в настоящее время имеет проблема своевременная диагностика вирусных гепатитов и предотвращение их исходов в цирроз и рак печени.

Цель исследования. Изучить особенности патогенного действия на клетки печени вирусов-

возбудителей парентеральных гепатитов В, С и Д.

52

Результаты. Вирус-возбудитель гепатита В – ДНК-содержащий, имеет оболочку. В

середине вируса находится ДНК из двух нитей, одна из которых представляет замкнутое кольцо, а

второе – неполное кольцо, имеющее разрыв. Вирус имеет две оболочки – внутреннюю, состоящую из так называемого коркового антигена – HbC. Наружную оболочку вируса толщиной 7 нм образует поверхностный антиген – HВsAg. Синтез НВsAg происходит в цитоплазме гепатоцитов,

где его меньшая часть используется для сборки вируса гепатита В, а остальная – секретируется в межклеточное пространство и поступает в кровь. При проникновении вируса внутрь гепатоцитов происходит высвобождение вирусной ДНК, которая, попадая в ядро гепатоцита и исполняя роль матрицы для синтеза нуклеиновых кислот, запускает ряд последовательных биологических реакций, чьим итогом становится сборка нуклеокапсида вируса. Нуклеокапсид мигрирует через ядерную мембрану в цитоплазму, где и происходит окончательная сборка частиц Дейна – полного вируса гепатита В. Вирус гепатита В не оказывает прямого патогенного действия на клетки печени. Гепатоциты поражаются собственными иммунными клетками, которые атакуют их,

распознавая как «клетки, инфицированные чужеродной генетической информацией».

Вирус гепатита D представляет собой нить РНК без каких-либо белковых оболочек. Он размножается исключительно вместе с вирусом гепатита В и без него не может распространяться.

Сама молекула вируса состоит из составляющих HbSантигена, то есть из оболочки вируса гепатита В, т. е. вирус гепатита D представляет собой «вирус вируса», он паразитирует на вирусе гепатита В, используя его компоненты для собственного размножения. При этом активность вируса гепатита В уменьшается, так как он лишается своих поверхностных структур. Вирус гепатита D оказывает сильное цитопатическое действие на клетки печени и разрушает гепатоциты.

В крови больного гепатитом D помимо антигенов и антител вируса гепатита В обнаруживается так называемый дельта-антиген HD-антиген.

Вирус гепатита С (HCV) – это мелкий вирус круглой формы. Его основная часть – одна цепочка рибонуклеиновой кислоты (РНК). Цепочку покрывает оболочка из белковых молекул – капсид. На ее поверхности есть возвышения – молекулы белков, которые служат для проникновения в клетки человека. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа.

Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса. В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных вирусной РНК для последующей сборки в вирус,

то имеет место аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что

53

они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и

запускать тем самым аутоиммунную реакцию.

Таким образом, на сегодняшний день достаточно хорошо изучен механизм патогенного действия вирусов возбудителей-гепатитов на клетки печени. Изучение механизма действия вирусов имеет большое значение в разработке новых методов лечения и профилактики этих опасных для человека инфекций, т.к. в настоящее время создание эффективных препаратов для терапии вирусных гепатитов является актуальной проблемой современной медицины.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ВИРУСНЫХ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ

ГЕПАТИТОВ

Д. А. Шишкалеева, Д. Э. Векслендер Оренбургский государственный медицинский университет, г. Оренбург

Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии Заведующий кафедрой – проф., д.б.н. Е.А. Михайлова

Научный руководитель – доц., к.б.н. С.Б. Киргизова, доц., к.м.н. Л.М. Азнабаева

Актуальность. Вирусные гепатиты – это глобальная проблема медицины, все еще далекая от своего решения. Согласно расчетным данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в

разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции.

Всовременное время сохраняется высокий эпидемический потенциал вирусных гепатитов

–В, С, D. Лечение и профилактики вирусных гепатитов является актуальной задачей и требует комплексного межведомственного подхода в организации данной работы (научных,

производственных, профилактических, лечебных и других заинтересованных служб и организаций).

Целью работы является ознакомление с современными лекарственными препаратами,

используемыми в лечении и профилактики вирусных парентеральных гепатитов B, C, D.

В ходе работы были проанализированы данные о препаратах, которые используются в современное время для лечения и профилактики парентеральных гепатитов, такие как противовирусные и иммунные препараты (интерфероны и вакцины).

Результаты и выводы. При лечении вирусных гепатитов применяется неспецифическое противовирусное лечение, требующее комплексный подход и использование целого набора как противовирусных, так и иммунных препаратов (интерферонов и индукторов эндогенного интерферона). Для оценки целесообразности терапии в каждом конкретном случае необходима очная консультация и соответствующее обследование у специалистов. К наиболее эффективным и

54

часто используемым в современной медицине препаратам для лечения вирусных парентеральных

гепатитов B, C, D относятся:

-Нуклеоти(зи)дные аналоги (НА): Аналоги нуклеозидов («Ламивудин», «Телбивудин», «Энтекавир»); ациклические фосфонаты нуклеозидов («Адефовир», «Тенофовир»);

-Интерфероны (ИФН): «Пегилированный-ИФН-альфа2а»;

-Препаратами выбора являются «Энтекавир», «Тенофовир»;

-«Рибавирин» в комбинации с «Интерфероном-альфа».

Основным методом профилактики на современном этапе считается вакцинация. На данный момент разработана и активно используется вакцина против вируса гепатита В. Во многих странах, в том числе и в России вакцина против гепатита B включена в общепринятый календарь прививок. В России для вакцинации против гепатита В используется несколько препаратов,

которые производятся отечественными и иностранными фармацевтическими компаниями, это такие как: «Регевак В» (Россия); «Вакцина гепатита В дрожжевая рекомбинантная» (Россия); «Эувакс» В (Южная Корея); «Биовак» (Индия); «Шанвак» (Индия); «Эбербиовак» (Куба); «Энджерикс» В (Бельгия); «Серум институт» (Индия); «Н-В-Vax II» (США).

В Оренбургской области в результате реализации национального календаря профилактических прививок и массовой вакцинации населения против вирусного гепатита В в рамках приоритетного национального проекта «Здоровье» достигнуто устойчивое снижение заболеваемости вирусным гепатитом В среди тех групп населения, которые были привиты данной вакциной.

Вывод. В настоящее время существуют препараты для лечения всех видов парентеральных гепатитов. Хуже обстоит дело с препаратами для профилактики парентеральных гепатитов, т.к.

существует вакцина только против гепатита В. Таким образом, одной из главных задач стоящей перед медициной на современном этапе является не только разработка более эффективных препаратов для лечения вирусных гепатитов, но и создание новых вакцин против вирусов гепатита С и D.

55

56