Глава 3частичная адентия(частичное отсутствиезубов)
Адентия (adentia; a — приставка, означающая отсутствие при-Iзнака, соответствует русской приставке«6e3»+dens —зуб) — от-сутствие нескольких иливсех зубов. Различают приобретенную (врезультате заболевания илитравмы), врожденную наследствен-
ную адентию.
В специальной литературе применяют ряддругих терминов: дефектзубного ряда,отсутствие зубов, потеря зубов.
Частичной вторичной адентией как самостоятельной нозологи- ческой формы поражениязубочелюстной системы называют забо-левание зубного ряда илиобоих зубных рядов, характеризующе- еся нарушением целостностизубных рядовсформированной зу- бочелюстной системы приотсутствии патологическихизменений востальных звеньях этой системы.
При потере части зубов все органы иткани зубочелюстной системы могут адаптироваться кданной анатомической ситуацииблагодаря компенсаторным возможностямкаждого органасис- темы. Однако после потери зубов всистеме могут наступить значи- тельныеизменения, которыеотносят косложнениям. Этиослож- нения рассмотрены вдругих разделах учебника.
В определении данной нозологической формы рядом с класси- ческим термином«адентия» стоит определение«вторичная». Это значит,что зуб (зубы) потерян после окончательного формирова-ния зубочелюстной системы врезультате заболевания или трав-мы, т. е. впонятии «вторичная адентия» заложендифференци- альный диагностическийпризнак того,что зуб (зубы) сформи- ровался нормально, прорезался икакой-то периодфункциони- ровал.Выделить эту форму поражений системы необходимо, таккак дефект взубном рядеможет наблюдаться пригибели зачат- ковзубов и призадержке прорезывания (ретенция).
. Частичная адентия, поданным ВОЗ,наряду с кариесом и болезнями пародонта относится к наиболеераспространенным заболеваниямзубочелюстной системы. Еюстрадают до 75% на- селения в различных регионах земного шара.
Анализ изучения стоматологической ортопедическойзаболева- емости челюстно-лицевойобласти поданным обращаемости и планово-профилактическойсанации полости рта показывает,что вторичная частичная адентиясоставляет от 40 до 75%.
199
Распространенность заболевания и число отсутствующих зу- бов коррелируются с возрастом.
По частоте удаления первоеместо занимают первые посто-янные моляры.Реже удаляют зубы передней группы.
Этиология и патогенез
Среди этиологических факторов, вызывающих частичную адентию, необходимо выделятьврожденные (первичные) и приобретенные (вторичные).
Причинами первичной частичной адентии являются наруше-ния эмбриогенезазубных тканей, врезультате чего отсутствуютзачатки постоянныхзубов. К этойгруппе причин следует отнес- ти и нарушение процессапрорезывания, что приводит к обра-зованию ретенированных зубов икак следствие к первичнойчастичной адентии. И те идругие факторы могут наследоваться. Наиболеераспространенными причинами вторичной частич-ной адентии являютсякариес иего осложнения —пульпит и
периодонтит, а также заболевания пародонта — пародонтиты.
В одних случаях удаление зубов обусловлено несвоевременным обращением залечением, врезультате чего развиваютсястойкие воспалительные процессы воколоверхушечных тканях. Вдругих случаях — этоследствие неправильно проведенного терапевти-ческого лечения.
Вяло текущие, бессимптомно протекающие некробиотичес-кие процессы впульпе зуба с развитием воколоверхушечных тканях гранулематозного и кистогранулематозногопроцессов, образованиекисты вслучаях сложногохирургического подхода длярезекции верхушки корня, цистотомии илиэктомии явля- ются показаниями кудалению зуба. Удаление зубов, леченных поповоду кариеса иего осложнений, нередкообусловлено и отко- лами или расколамикоронки икорня зуба, ослабленногоболь- шой массой пломбывследствие значительной степени разруше-ния твердых тканей коронки.
К возникновению вторичной адентии приводяттакже трав- мызубов и челюстей, химические (кислотные)некрозы твердых тканей коронок зубов, оперативные вмешательства поповоду хронических воспалительныхпроцессов, доброкачественных излокачественных новообразований вчелюстных костях. Всоответ- ствии с основополагающими моментами диагностическогопро- цесса вэтих ситуациях частичная вторичная адентияотступает на второйплан вклинической картине заболевания.
Патогенетические основы частичной вторичнойадентии как самостоятельной формыпоражения зубочелюстной системыобу- словлены большимиадаптационными икомпенсаторными меха- низмамизубочелюстной системы. Начало болезни связано судале- ниемзуба и образованием дефекта взубном ряду икак следствием
200
Рис. 97. Изменение функциональных звеньев зубочелюстной системы при адентии.
а — функциональные центры; 6 — нефункциональные звенья.
последнего —изменением функции жевания. Единая вморфо- функциональном отношении зубочелюстная система распадает-
. ся при наличии нефункционирующих зубов (эти зубы лишены антагонистов) игрупп зубов, функциональная деятельностько- торых повышена (рис.97). Субъективно человек, потерявший один, два идаже тризуба, может не замечатьнарушения функции жевания. Однако, несмотря наотсутствие субъективных симпто- мов поражения зубочелюстной системы, в нейпроисходят суще- ственные изменения.
Увеличивающаяся со временем количественная потеря зубов ведет кизменению функции жевания. Этиизменения зависят от топографии дефектов и количественной потеризубов: научаст- ках зубного ряда,где нет антагонистов, человек разжевывать илиоткусывать пищу неможет, этифункции выполняют сохранен- ныегруппы антагонистов. Перенос функцииоткусывания нагруп- пу клыков или премоляроввследствие потери переднихзубов, а при потере жевательных —функции разжевывания нагруппу премоляров илидаже переднюю группу зубов нарушает функции тканей пародонта, мышечной системы, элементоввисочно-ниж- нечелюстных суставов.
Так, вслучае, приведенном нарис. 97, откусывание пищи возможно вобласти клыка и премоляров справа ислева, араз- жевывание вобласти премоляров справа ивторого итретьего мо- ляров слева.
Если отсутствует одна изгрупп жевательных зубов, то исче-зает балансирующая сторона; имеется лишь фиксированный функ-циональный центржевания вобласти антагонирующейгруппы, т. е. потерязубов ведет к нарушению биомеханикинижней челю-сти и пародонта, нарушениюзакономерностей перемежающей- ся активности функциональных центров жевания.
При интактныхзубных рядах после откусыванияпищи раз- жевываниепроисходит ритмично, с четким чередованием рабо-
201
чей стороны вправой илевой группахжевательных зубов. Чередование фазы нагрузки с фазойпокоя (балансирующая сто-рона) обусловливает ритмичное подключение кфункциональной нагрузке тканей пародонта,характерную сократительную мышеч-ную деятельность иритмичные функциональные нагрузки на сустав.
При потере одной изгрупп жевательныхзубов акт жевания принимаетхарактер рефлекторнозаданного в определеннойгруп- пе. С момента потеричасти зубов изменение функции жевания будет определять состояниевсей зубочелюстной системы и ееотдельных звеньев.
И. Ф. Богоявленский (1976) указывает, что изменения, раз- вивающиеся подвлиянием функции втканях иорганах, в том числе в костях,есть нечто иное, как «функциональная пере-стройка». Онаможет протекать впределах физиологическихре- акций. Физиологическаяфункциональная перестройкахарактери- зуется такими реакциями, как адаптация,полная компенсация икомпенсация на пределе.
Работами И. С. Рубиновадоказано, что эффективность жева-ния приразличных вариантах адентии практическисоставляет 80— 100%. Адаптационно-компенсаторная перестройказубочелюстной системы, поданным анализамастикациограмм, характеризуется некоторымиизменениями второй фазыжевания, поиска правиль- ногорасположения пищевогокомка, общим удлинениемодного полного жевательного цикла. Если внорме, при интактныхзуб- ных рядах, дляразжевывания ядраореха миндаля(фундук) мас- сой800 мг требуется 13—14 с, то принарушении целостностизубного ряда времяудлиняется до 30—40 с в зависимостиот числаутраченных зубов и сохранившихся пар антагонистов. Основыва-ясь нафундаментальных положенияхПавловской школы физио- логии, И. С. Рубинов, Б. Н.Быни'н,А. И. Бетельман идругие оте- чественныестоматологи доказали, что вответ наизменения вхарактере пережевыванияпищи при частичной адентииизменя- ется секреторнаяфункция слюнных желез,желудка, замедляют- ся эвакуацияпищи и перистальтикакишечника. Все этоесть нечто иное, как общебиологическаяприспособительная реакция впределах физиологической функциональной перестройки всей пищеварительной системы.
Патогенетические механизмы внутрисистемной перестройки при вторичной частичной адентии по состоянию обменныхпро- цессов вчелюстных костях были изучены вэксперименте на со-баках. Оказалось,что вранние сроки после частичногоудаления зубов (3—6 мес) приотсутствии клинических и рентгенологи-ческих изменений происходят сдвиги вметаболизме костной тка- ничелюстей. Этиизменения характеризуются повышенной по сравнению снормой интенсивностью обменакальция. При этом вчелюстных костях вобласти зубов без антагонистов степень выраженности этихизменений выше, чем на уровнезубов с
202
98. Изменение обменных процессов при вторичной адентии в кост- ной ткани верхней (I) и нижней (II) челюстей через 3 мес (а) и через 12 мес (б) после удаления зубов (В.Ю.Миликевич).
сохранившимися антагонистами. Увеличение включения радиоак- тивногокальция вчелюстную кость вобласти функционирую- щих зубов происходит на уровнепрактически неизмененного содержания общего кальция (рис.98). Вобласти зубов, выключен- ных изфункции, определяется достоверноеснижение содержа- ния зольного остатка иобщего кальция, отражающее развитиеначальных признаков остеопороза. В эти жесроки изменяется и содержаниесуммарных белков. Характерно значительное колеба- ние их уровня в челюстной костикак науровне функционирую- щих, так и нефункционирующихзубов. Этиизменения характе- ризуются достовернымснижением содержаниясуммарных бел-
203
ков в 1-й месяц созданияэкспериментальной модели вторичной частичной адентии,затем резким подъемом его (2-й месяц) и вновь снижением(3-й месяц).
Следовательно, ответная реакция костнойткани челюстей на изменившиесяусловия функциональнойнагрузки напародонт про- является визменении интенсивности минерализации ибелкового обмена. В этомотражается общебиологическая закономерность жизнедеятельности костнойткани привоздействии неблагоприят-ных факторов,когда происходит исчезновениеминеральных со-лей, алишенная минерального компонента органическая основа некоторое времясохраняется ввиде остеоидной ткани.
Минеральные вещества кости достаточнолабильны и приопределенных условиях могут «извлекаться» и вновь«откладывать- ся» приблагоприятных, компенсированных состояниях илиус- ловиях. Белковая основаответственна за протекающие процессыобмена веществ в костнойткани иявляется показателемпроис- ходящих изменений, регулирует процессы отложения минераль-ных веществ.
Установленная закономерность изменений в обменекальция исуммарных белков вранние сроки наблюденийотражает реак- цию костнойткани челюстей на новые условияфункционирова- ния. Здесь проявляются компенсаторные возможности иприспо- собительныереакции с включениемвсех защитных механизмовкостной ткани. В этотначальный период при устранении функциональнойдиссоциации взубочелюстной системе, вызван- ной вторичной частичной адентией, развиваютсяобратные про- цессы,отражающие нормализацию обменавеществ вкостной ткани челюстей [МиликевичВ. Ю., 1984].
Длительность действия неблагоприятных факторов на паро- донт и кости челюсти, такихкак повышенная функциональная нагрузка иполное выключение изфункции, приводитзубоче- люстную систему в состояние «компенсации напределе», суб- идекомпенсации. Зубочелюстную систему с нарушенной целостно-стью зубных рядовследует рассматриватькак систему сфакто- ром риска.