- •Лф, фиу, пф. Занятие № 26
- •26А. Основные положения
- •26В. Теоретический материал общая характеристика спирохет
- •Трепонемы
- •Сифилис
- •Бытовые трепонематозы
- •Боррелии
- •Эпидемический возвратный тиф
- •Клещевые спирохетозы (эндемические возвратные тифы)
- •Болезнь лайма
- •Лептоспиры
- •Лептоспироз
- •Бартонеллы
- •Бактерии – облигатные внутриклеточные паразиты
- •Риккетсии и риккетсиозы
- •Эпидемический сыпной тиф
- •Эндемический сыпной тиф
- •Ориенции
- •Эрлихии
- •Хламидии
- •Трахома
- •Урогенитальные хламидиозы
- •Венерическая лимфогранулема
- •Орнитоз
- •Микробиологическая диагностика хламидийных инфекций
- •Респираторная патология хламидийной природы
- •Микоплазмы и микоплазмозы
- •26Г. Тестовые вопросы по теме занятия
- •26Д. Практические навыки, приобретаемые на занятии
Эндемический сыпной тиф
Эндемический сыпной тиф распространен повсеместно, в основном – в портовых городах Северного, Балтийского, Средиземного, Каспийского и Черного морей. Наиболее часто он встречается в портах «южных» морей Америки, Африки, Дальнего Востока и Северной Австралии.
Возбудитель эндемического сыпного тифа – R. typhi – морфологически схожа с R. prowazekii. Имея с ней общий растворимый, термостабильный, антиген, R. typhi отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа своим корпускулярным, термолабильным, антигеном (как и у других риккетсий, этот антиген у R. typhi видоспецифический).
R. typhi обладает токсином, который тесно связан с бактериальной клеткой и по своей антигенной структуре отличается от токсина риккетсий Провацека.
Условия инфицирования при сыпных тифах схожи, но в очагах эндемического сыпного тифа возможно участие в передаче инфекции человеческих блох и вшей, алиментарный путь инфицирования (через пищевые продукты, загрязненные мочой грызунов), аэрогенный путь инфицирования (при попадании фекалий блох на слизистую оболочку верхних дыхательных путей), а также инфицирование при укусе крысиного клеща.
Дифференциальный диагноз между эпидемическим и эндемическим сыпным тифом проводят микробиологическими методами: или серологическим или биологическим.
В первом случае ставят параллельные реакции с корпускулярными антигенами обеих возбудителей. Если титр реакции с корпускулярным антигеном R. prowazekii выше, чем реакции с корпускулярным антигеном R. typhi, то у пациента эпидемический сыпной тиф, если наоборот, то – эндемический.
При биологическом методе кровью больного внутрибрюшинно заражают самца морской свинки. Наличие у лабораторного животного скротального феномена говорит о том, что в крови пациента содержатся R. typhi (соответственно, у пациента – эндемический сыпной тиф). Отсутствие скротального феномена свидетельствует в пользу эпидемического сыпного тифа.
Ориенции
Патогенный для человека вид – Orientia tsutsugamushi. Это мелкие грамотрицательные бактерии, присутствующие только в цитоплазме (но не в ядре) зараженной клетки. Вызывают лихорадку цуцугамуши, передающуюся человеку от грызунов краснотелковыми клещами.
Эрлихии
Эрлихии (Erlichia) – мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии. Размножаются в цитоплазматических вакуолях лейкоцитов, формируя микроколонии (цитоплазматические включения), называемые «морулами»; внешне они похожи на ягоды малины.
У человека эрлихии вызывают эрлихиозы – заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, сыпью, миалгией, лейко- и тромбоцитопенией.
Хламидии
Морфологически и функционально хламидии представлены двумя основными формами: элементарными и ретикулярными тельцами.
Элементарные тельца хламидий – очень мелкие клетки (0,15 – 0,2 мкм), полиморфны, хотя преимущественно представлены кокковым формами. Геном хламидий составляет всего лишь ¼ генома кишечной палочки. Метаболически малоактивны, так как адаптированы к внеклеточному существованию. При проникновении в эукариотическую клетку подавляют в ней фагосомо-лизосомальное слияние.
Ретикулярные тельца – более крупные (до 1 мкм). Развиваются из элементарных телец в течение 5 – 6 часов. Содержат большое количество рибосом и генофора.
Ретикулярные тельца размножаются бинарным делением, их конденсация в клетке-хозяине сопровождается переходом их в промежуточные тельца (при микроскопии напоминающие бычий глаз), которые, в свою очередь преобразуются в новые элементарные тельца, выходящие из инфицированной клетки посредством ее лизиса (т.е. размножение хламидий приводит к гибели клетки-хозяина).
Хламидии проникают в клетку путем инвагинации места адсорбции элементарного тельца. В цитоплазмы клетки появляется эндоцитозный пузырек, внутри которого и размножаются ретикулярные тельца с последующими превращениями в промежуточные и, наконец, в новые элементарные. В результате эндоцитозный пузырек, буквально набитый ретикулярными, промежуточными и элементарными тельцами, окруженными общей оболочкой (производной от клеточной оболочки) при микроскопии выглядит (и, собственно, является) цитоплазматическим включением.
Chlamydia формирует в пораженной клетке одно большое внутриклеточное включение, в котором накапливается гликоген, вследствие чего такое включение можно выявить с помощью раствора Люголя. Chlamydophila образует много мелких включений, располагающихся вокруг ядра клетки-хозяина.
Из рода Chlamydia ведущую роль в патологии человека играет вид C. trachomatis, который по биологическим свойствам классифицируется на два биовара, а по белкам наружной мембраны – на серовары.
Серовары от А до К объединены в биовар trachoma. При этом серовары А – С вызывают трахому, а серовары D – K являются этиологическим фактором урогенитального хламидиоза (негонококковых уретритов и слизисто-гнойных цервицитов, при которых в пораженных клетках обнаруживаются цитоплазматические включения), а также пневмонии и конъюнктивита у новорожденных (так называемой бленнореи с включениями).
Серовары L1 – L3, объединенные в биовар LGV, вызывают паховый грануломатоз (венерическую лимфогранулему).
Род Chlamydophila включает в себя два патогенных для человека вида: C. psittaci и C. pneumonia. Вид Chlamydophila psittaci, содержащий 8 сероваров, вызывает орнитоз, серологически однородный вид Chlamydophila pneumonia – бронхомневмонию, а также создает условия для образования на внутренней стенке кровеносного сосуда атеросклеротической бляшки.