Нарушение обмена магния

Магний участвует в межуточном обмене как специфический активатор и кофактор ряда ферментных систем. В клетках ионы Mg²⁺ активируют процессы окислительного фосфорилирования, некоторые ферменты цикла Кребса, щелочную фосфатазу и др.

Ионы магния ингибируют миозин-АТФ-азу и активируют гидролиз ацетилхолина через холинэстеразу. Возбудимость нервных окончаний при этом уменьшается, мышцы расслабляются.

Предполагается, что ионы магния стимулируют также спонтанное соединение мРНК со свободными рибосомами, после чего они приобретают биосинтетическую активность.

В организм взрослого человека в сутки поступает 0,27-0,34 г магния, причем значительная его доля с растительной пищей.

Из 21-28 г содержащегося в организме магния половина этого количества содержится в костях, 1/3 – в мышцах, остальное в биологических жидкостях.

В норме концентрация в плазме ровна 0,8- 1,2 ммоль/л.

ГИПОМАГНИЕМИЯ - уменьшение концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причинами дефицита магния могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, хронический алкоголизм, цирроз печени, острый панкреатит, гиперпаратиреоз, недостаточное поступление магния с пищей.

Гипомагниемия проявляется судорогами различных групп мышц, в том числе жевательной мускулатуры, повышенной нервно-мышечной возбудимостью. Могут возникать чувство страха, депрессия, психические нарушения, ларинго- и бронхоспазм, спазм сфинктера Одди, пилороспазм, рвота, тахикардия, гипотония и др.

ГИПЕРМАМНТЕМИЯ - увеличение концентрации магния выше 1,2 ммоль/л. Причины: почечная недостаточность, повышенный катаболизм белка, диабетическая гиперкетонемия, избыточное введение магния. Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.

Нарушение обмена кальция и фосфора

Содержание кальция в организме взрослого человека составляет 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около ¾ всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂], составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).

Значение кальция не ограничивается его участием в построении костного скелета. Ионы Са²⁺ способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда, уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду. Кальций играет роль во всех фазах свертывания крови, активирует ферменты актомиозин-АТФ-азу, лецитиназу, сукцинатдегидрогеназу и др.

Фосфор кроме костей находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических реакциях. Это видно из роли фосфора в образовании макроэргических соединений /АТФ/ и фосфорилированных межуточных продуктов углеводного обмена, в структуре РНК. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их проницаемости: служит предшественником в синтезе ДНК, участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток тела.

Основные нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфора в кишечнике, нарушение обызвествления скелета и зубов, а так же отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях.

Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете /1,2 : 1/, упорного поноса, при рахите и др.

Нарушение обызвествления скелета и зубов (остеопороз) может наблюдаться при гиподинамии, в старческом возрасте, в случаях нарушения иннервации костей и их трофики, снижение выработки соматотропина и половых гормонов, гиповитаминоза Д, нарушение функции околощитовидных, щитовидных и слюнных желез.

При гипофункции околощитовидных желез или их удалении снижается уровень ионизированного кальция в крови (в норме 2,1-2,6 ммоль/л). Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.

При избыточной продукции паратгормона повышается уровень кальция и снижается уровень фосфора в крови, развиваются явления остеопороза с замещением костной ткани фиброзной. Это обусловлено влиянием паратгормона на выделение кальция и фосфора почками, всасывания кальция в кишечнике, а так же его прямым действием на костную ткань. Установлено, что в механизме действия паратгормона имеются звенья, общие с эффектом витамина группы Д.

Паратгормон тормозит цикл Кребса путем инактивации кофермента лактат- и изоцитратдегидрогеназы в остеобластах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей.

Паратгормон улучшает также транспорт кальция из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролаз, разрушающих органическую основу костной ткани.

В организме человека и животных кроме паратгормона продуцируется ряд гормонов с противоположным действием - гипокальциемическим и кальцийпектическим. Это кальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы; паротин, выделяемый слюнными железами; глюкагон, гастрин и др.

По современным представлениям активную форму витамина Д - 1.25(ОН₂)Д₃ называют также гормоном (кальцитриол). Последний поддерживает костную массу, обеспечивая поставку кальция и фосфора для минерализации новой кости. Это достигается путем увеличения всасывания кальция и фосфора в кишечнике и стимуляции резорбции кости (усиливает действие ПТГ).

Витамин Д должен подвергнуться реакциям гидроксилирования в печени и почках, чтобы превратится в активный метаболит - 1.25(ОН₂)Д₃. Эти реакции стимулирует паратгормон.

Одним из последствий нарушения обмена кальция и фосфора является отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах (особенно в почках, легких и коже), которое называется кальцинозом. Последнее может наблюдаться при гипервитаминозе Д, гиперпаратиреозе и др.