4. Материалы доаудиторной самостоятельной подготовки (междисциплинарная интеграция).

№	Дисциплины	Знать	Уметь
1.	Предыдущие дисциплины Анатомия человека Патоморфология Микробиология, вирусология и иммунология Онкология, лучевая диагностика и терапия с курсом радиационной медицины Общая и клиническая фармакология 6. Пропедевтика внутренней медицины	Анатомию легких и бронхов. Сегментарное строение легких. Патоморфологию туб. процесса Возбудитель туберкулеза и методы его выявления. Рентгенологическое исследование легких и диафрагмы. Противотуберкулезные препараты І, II, ІІІ групп. Симптоматологию заболеваний органов дыхания. Физикальные методы обследования органов грудной клетки, (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация).	Определять локализацию про-цесса по долям и сегментам легких на обзорных, боковых Rgr, ТГ. Интерпретировать данные макро- и микроскопических исследований при вторичном туберкулезе. Распознавать возбудитель туберкулеза в мазке под микроскопом Написать протокол рентген. исследования. Назначать схемы лечения дис-семинированного туберкулеза. Проводить объективное обследование больных с патологией органов дыхания.
2.	Следующие дисциплины 1.Госпитальная терапия 2. Инфекционные болезни	Дифференциальную диагностику вторичных форм туберкулеза и неспе-цифических заболеваний. Дифференциальную диаг-ностику туберкулезного и неспецифического менингита	Обследовать больного с подозрением на туберкулез Обследовать больного с подозрением на туб. менингит
3.	Внутрипредметная интеграция Осложнения туберку-леза легких Общие принципы лечения туберкулеза	Клинику и течение диссеминированного туберкулеза легких Схемы лечения больных диссеминированным туберкулезом легких	Обследовать больного с на туберкулез Назначить лечение больным диссеминированным туберкулезом легких.

5. Содержание темы.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием многочисленных, обычно в обоих легких, очагов диссеминации гематогенного, лимфогенного или смешанного генеза разной давности и с разнообразным соотношением экссудативного и продуктивного воспаления. Вся группа диссеминированного туберкулеза, хотя и объединена общим патогенезом, однако чрезвычайно разнообразна как характером своего клинического течения, так и прогнозом.

Различают три основные варианта течения диссеминированного туберкулеза легких: острый, подострый и хронический.

Острый диссеминированный туберкулез выделяется в отдельную клиническую форму, в связи с учащением его в современных условиях, ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

Подострый диссеминированный туберкулез начинается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких; на верхушках наблюдаются фокусы инфильтрации и тонкостенные каверны; при лимфогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легких. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут быть тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметрических участках легких. Эти полости называются «штампованными» кавернами.

Хронический диссеминированный туберкулез длится годами, а иногда и десятилетиями. Характеризуется слабовыраженной симптоматикой, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. У таких больных может быть повышение температуры, быстрая утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке. Со временем развивается легочная или легочно-сердечная недостаточность. Вышеуказанные симптомы обычно слабо выражены и больные не обращают на них внимания до тех пор, пока не появляются такие симптомы как боль при глотании, осиплость голоса или кровохарканье. Появление таких симптомов вынуждает больных обращаться к врачу.

В анамнезе больных часто бывают указания на перенесенные заболевания туберкулезной и нетуберкулезной этиологии, сухие или экссудативные плевриты, лимфадениты, повторный грипп, пневмонии, бронхиты.

При объективном обследовании определяются такие изменения: деформация грудной клетки на более пораженной стороне, уменьшение ее объема, отставание в акте дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение или притупление перкуторного звука в зависимости от фазы течения процесса.

При симметричном поражении обоих легких указанные изменения определяются с обеих сторон с преобладанием в верхних и средних отделах. В нижних отделах перкуторный звук с коробочным оттенком, жесткое или бронхиальное дыхание, при распаде выслушиваются влажные хрипы. При вовлечении в процесс плевры выслушивается нежный шум трения плевры.

В гемограмме в зависимости от фазы заболевания отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, умеренно увеличенное СОЭ, небольшие изменения протеинограммы.

Бактериовыделение при отсутствии распада наблюдается редко. Туберкулиновые пробы нормергические, редко – гиперергические. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах. На любом этапе болезни могут образоваться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне деформированного легочного рисунка, признаков пневмосклероза, бронхоэктазов и эмфиземы.

При своевременном выявлении диссеминированного туберкулеза и комплексном лечении - исход благоприятный. При несвоевременном выявлении, неправильном или неэффективном лечении диссеминированный туберкулез легких переходит в фиброзно- кавернозный и цирротический.

Диссеминированный туберкулез легких следует дифференцировать с гриппом, пневмонией, бронхитом, пневмокониозами, саркоидозом, милиарным карциноматозом, застойными легкими, легочным лимфогрануломатозом, мелкогуммозным сифилисом, альвеолитами и другими легочными диссеминациями.

Милиарный туберкулез легких

Острый диссеминированный туберкулез или милиарный туберкулез легких представляет собой генерализованную форму диссеминированного туберкулеза, которая характеризуется острым течением и появлением в интерстициальной ткани легких мелких бугорков или их конгломератов.

В некоторых случаях отмечается преобладающая их локализация в легких, между тем как в других органах (печени, селезенке, костях и др.) возникают одиночные туберкулезные бугорки.

При милиарном туберкулезе повреждаются преимущественно капилляры, а в интерстициальной ткани легких образуются просовидные однотипные очаги.

Клинически милиарный туберкулез протекает в виде трех основных форм (некоторые авторы выделяют четвертую, редко встречающуюся - септическую): тифоидной, легочной и менингеальной.

Тифоидная форма начинается обычно с общего недомогания, слабости, повышения температуры до 38°С, головной боли, диспепсических явлений, нарушения сознания, иногда бредового состояния, напоминая в первые дни инфекционное заболевание, чаще брюшной тиф.

Постепенно на протяжении 7-10 дней все указанные симптомы нарастают, усиливается головная боль, температура носит гектический характер, у больного появляется озноб, ночные поты, цианоз, сухой кашель, одышка, тахикардия. При аускультации дыхание имеет ослабленный или жесткий характер, выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, ускоренная СОЭ. В мокроте микобактерии обычно не находят. Рентгенологические изменения выявляются на 8-10 день заболевания и характеризуются густой однотипной диссеминацией в виде мягких очагов. Милиарные очаги при рентгеноскопии могут быть не видны. Туберкулиновые реакции чаще отрицательные (отрицательная анергия).

Легочная форма характеризуется выраженными признаками легочной недостаточности. На первый план в клинической картине выступает одышка, появляется цианоз, который развивается на фоне высокой температуры и общей интоксикации. Больные не могут ни лежать, ни спать, ни разговаривать - у них ощущение, что они задыхаются. Пульс 130 -140 в 1 мин.

Менингеальная форма характеризуется вовлечением в процесс, кроме легочной ткани, мозговых оболочек. В симптоматике на первый план выступают явления менингита.

Септическая форма начинается остро, с высокой температуры, диспепсических явлений, протекает бурно, временами молниеносно и на протяжении 10–12 дней заканчивается летально. В случае смерти больного во всех органах выявляются мелкие очаги некроза с большим количеством микобактерий в них.

До применения антибактериальных препаратов больные милиарной формой туберкулеза были обречены. В настоящее время при своевременной диагностике и комплексном лечении заболевания наступает излечение.

Туберкулезный менингит. Туберкулезный менингит – это вторичное поражение мозговых оболочек в результате, преимущественно, гематогенной генерализации микобактерий туберкулеза. А при туберкулезном спондилите патологический процесс может с оболочек спинного мозга распространяться на оболочки головного мозга. Часто, кроме оболочек, поражается также жидкость мозга, и заболевание приобретает характер менингоэнцефалита. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола при глубоких изменениях иммунитета.

Туберкулезный менингит у детей возникает в связи с наличием в организме первичного поражения внутригрудных лимфоузлов, а у взрослых – при любой форме легочного и внелегочного туберкулеза. В отдельных случаях первичный очаг инфекции не удается выявить и тогда туберкулезный менингит развивается как самостоятельное заболевание.

В последнее время туберкулезный менингит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Это объясняется, очевидно, тем, что у детей мягкие оболочки мозга еще не целиком развиты.

Развитие туберкулезного менингита иногда провоцирует простуда, травмы, хирургические манипуляции и некоторые инфекционные заболевания (коклюш, корь, скарлатина и др.). Туберкулезная инфекция с крови проникает в сосуды хориоидального сплетения, которые располагаются в желудочках мозга. Далее, проникая в субарахноидальные пространства, оседает на мягкой и паутинной оболочках, где МБТ размножаются, причиняя воспаление. Кроме того, при туберкулезном менингите отмечается диффузный аллергический васкулит с поражением как сосудов мягкой мозговой оболочки, так и ткани мозга (по типу облитерирующего эндартериита), часто с полным закрытием просвета сосудов. Это приводит к ишемическому размягчению жидкости мозга.

Туберкулезные бугорки, как и весь патологический процесс, главным образом выявляются на основании мозга (базилярный менингит) и меньше – в оболочках спинного мозга (менингомиелит). В соответствии с морфологическими изменениями туберкулезный базилярный менингит проявляется в 4 формах. 1. Распространенный базилярный менингит, который морфологически характеризуется серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки с переходом процесса на жидкость мозга и с развитием гидроцефалии. 2. Ограниченный переднебазилярный менингит без вовлечения сильвиевых борозд – продуктивно-эксудативный (смешанный) тип. 3. Ограниченный переднебазилярный менингит с преимущественным поражением сильвиевых борозд. Он характеризуется превалированием лимфоидно-эпителиоидноклеточных бугорков и грануляционной туберкулезной ткани, диффузным продуктивным эндоваскулитом, который приводит к образованию распространенных ишемических инфарктов в базальных ганглиях и белой жидкости больших полушарий. Клинически это проявляется тяжелым нарушением двигательной сферы. 4. Ограниченный заднебазилярный менингит, который характеризуется продуктивным типом воспаления, склонностью туберкулезного процесса к ограничению и рубцеванию.

Туберкулезный менингит начинается постепенно. Мозговые симптомы - проявление реакции нервной системы на инфекцию в результате интоксикации, отека мозга, поражения мозговых оболочек, нарушения ликвородинамики. Наблюдается застой ликвора и повышение внутричерепного давления. У ребенка в продромальном периоде, который продолжается 1–3 недели, наблюдается апатичность, угнетенное состояние. Он становится безразличным ко всему, не интересуется играми и может часами сидеть где-нибудь в уголке, бывает сонливой, вялой, с удовольствием ложиться в кровать. Наряду с этим отмечается возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, плаксивость и снижение внимания. У старших детей и у взрослых продромального периода не бывает. В период развития менингеальных явлений температура тела повышается до высоких цифр. Больные жалуются на разлитую головную боль. Эта боль со временем усиливается.

У подростков и взрослых также возникает сильная головная боль, снижается или исчезает аппетит. Рвота бывает беспричинной, фонтаноподобной. Наблюдается повышение общей чувствительности на световые и звуковые раздражители. Некоторые больные жалуются на боль в животе, что может привести к неправильной постановке диагноза. К частым начальным жалобам относятся жалобы на запоры. С развитием заболевания наступает полное бессознательное состояние. Во время объективного обследования определяются мышечные контрактуры: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Под влиянием воспалительного процесса усиливается гиперсекреция ликвора, а в результате отека мозговых оболочек затрудняется его попадание у венозную и лимфатическую системы. Это приводит к повышению внутричерепного давления. Поэтому у некоторых больных в разные периоды развития болезни наблюдаются в одних случаях застойные диски зрительных нервов, а у других – даже туберкулезные бугорки на глазном дне. У грудных детей возможно развитие так называемой гидроцефалии, при которой наблюдается ухудшение оттока ликвора из желудочков мозга, увеличиваются размеры черепа, а расхождение швов приведет к увеличению и отеку темя. Продолжительные застойные желудочки давят на мозговую жидкость, которая слабо развивается. Если такой ребенок даже и вылечится, то на всю жизнь он может остаться умственно отсталым.

Если болезнь прогрессирует, тогда к менингеальным симптомам присоединяются симптомы выпадения, из которых частыми являются параличи глазных мышц, которые иннервируются глазодвигательными и отводящими черепно-мозговыми нервами. В результате их поражения появляются птоз, косоглазие, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет. К постоянным симптомам относятся повреждение лицевого нерва (сглаженность носогубной складки на больной стороне, опущение угла рта). Положительный симптом Ромберга свидетельствует о нарушении функции вестибулярного аппарата. Поражение слухового нерва проявляется шумом в ушах, снижением слуха. По распространенности туберкулезного процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы. В этих случаях появляются затруднения глотания, поперхивание при употреблении еды, афоническая или дизартрическая речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса. Для диагностики менингита очень важным является исчезновение или искажение сухожильных рефлексов.

Большое значение в диагностике туберкулезного менингита имеет лабораторное исследование спинномозговой жидкости. Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышенное, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5 – 0,6 г/л, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100 – 150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или умеренно уменьшена (норма 2,2 – 3,8 и 120 – 130 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза выявляют в небольшом количестве больных (5 –10%).

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выражены. Давление ее более высокое (300 – 500 мм вод.ст.) в результате нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1 – 2 г/л и более, глобулиновые реакции резко положительные, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200 – 700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Уровень сахара снижен до 1,5 – 1,6 ммоль/л, хлоридов – до 100 ммоль/л, МБТ выявляют у 10 –20 % больных.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерны изменения – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз.

Туберкулезный менингоэнцефалит – наиболее тяжелая форма туберкулезного поражения центральной нервной системы, которая наблюдается, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его жидкость и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выражены воспалительные изменения, и высыпание бугорков выявляется в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, кроме выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерные очаговые симптомы: двигательные расстройства – парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменения состава цереброспинальной жидкости более выражены, чем при базилярной форме.

Туберкулема мозга – одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она является ограниченным опухолеподобным образованием, может быть разной величины, состоит из грануляционной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и казеозным некрозом в центре, внешне он окружен соединительнотканной капсулой. Туберкулемы чаще располагаются в жидкости мозга, реже - в его коре. Вокруг них наблюдается зона перифокального воспаления. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых необходимо хирургическое лечение. При благоприятном течении туберкулемы мозга ограничиваются, зарубцовываются, иногда обызвествляются или окостеневают. Очень редко туберкулема трансформируется в кисту.

5. Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Учебно-методическая литература:

– основная:

1. Туберкулез: клиника, диагностика, лечение / Под ред. проф. А.К.Асмолов. – Одесса. – 2001. – 185 с.

2. Перельман М.И. Туберкулез. – М.: Медицина. – 1990. – 385 с.

– дополнительная:

1. Визель А.А. Туберкулез / науч. Рук-ль М.И.Перельман. – М.: Медицина. – 1999. – 402 с.

2. Туберкулез: Руководство по внутренним болезням / Под ред акад. РАМН А.Г.Хоменко. – М.: Медицина. – 1996. – 502 с., сб.2.