9. Стромально- судинна вуглеводна дистрофія, класифікація, морфологія.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофиимогут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей.

при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид.

Причина:

— дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной железы)

— кахексия любого генеза.

Исход.Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.

10. Причини пошкодження цитоплазматичної мембрани. Причины:

А. Действие физических и химических факторов

Б. Образование свободных радикалов

В. Активация системы комплемента.

Г. Лизис ферментами.

Д. Лизис вирусами

Виды повреждений цитоплазматической мембраны

1.Повреждение формы и величины цитоплазматической мембраныморфологически проявляется в виде:

– деформации или атрофии специализированных структур;

– увеличения количества (утолщение клеточной мембраны), протяженности и площади мембранных структур (пиноцитозные и фагоцитозные пузырьки);

– истончение (атрофия) клеточной мембраны с появлением щелей или разрывов;

– формирование специальных патологических структур (формирования миелиноподобных, или псевдомиелиновых структур).

2. изменениями ее проницаемости,

3. нарушениями мембранного транспорта,

4.альтерации клеточных соединений, коммуникации клеток и их «узнавания»,.

Последствия: потеря структурной целост; наруш. бар ф – ции.

11. Причини пошкодження мітохондрій. Причины связаны с нарушением производства АТФ – гипогликемия; гипоксия; ингибирование ферментов; разобщение окислит. Фосфорилирования. Структурные изменен. Митохондрий: увеличение числа и размеров; образ. Мегамитохондрий; изменение формы; структуры крист митохондрий.

12. Морфологічні зміни ендоплазматичного ретикулума в умовах патології. Это гиперплазия ЭР; атрофия ЭР(при голодании ; старении). Нарушение секреторной ф – ции А Г. выражаются в виде гиперплазии пластинчатого комплекса или в виде атрофии пластинчатого комплекса - что сопровождается уменьшением вакуолей и потерей секреторных гранул.

13. Лізосомні хвороби. Пероксисомні хвороби. Патологічні зміни немембранних органел: рібосом, мікротрубочок, проміжних філаментів. Наследственные заболевания связанные с наруш. ф-ции лизосом – внутриклеточных органелл, кот. оуществ. Переваривание экзогенного материала с помощью ферментов. Кним относятся:повреждение лизомальных мембран; недостаточность лизосомальных энзимов(бол. Гирке). Пероксисомные б. – насл. Забол. Связанные с нарушением ф-ции пероксисом – кот. Осущесвляют окисление ж. к-т, синтез желчных к-т, холестерина. К ним относятся:акаталаземия, цереброгепаторенальный синдром Целлвера.Пат. немембранных органелл: рибосомы – изменения формы. Микротрубочки и микрофиламенты – генет. Аномалии числа и расположения дуплетов микротрубочек. Промежуточные филаменты – связана с их накоплением в клетке и наблюдается при образовании алкогольного гиалина(телец Меллори) бол. Альцгеймера и некотор.ф- мы кардиомиопатий.

14. Оборотні і необоротні пошкодження ядер. Пошкодження мітоза, причини, види. Обратимые:1.конденсация хроматина и марганизация хроматина - накопление хроматина под мембраной ядра. 2. изменения ядерной мембраны. Необратимые: 1.пикноз - ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным. 2.кариорексис – разрыв конденсированного хроматина на фрагменты. 3. кариолизис – при этом хроматин дезеинтегрирован и не окрашивается. Повреждения митоза: замедление митоза, увеличение ритма при воспалении, опухолях; изменение ядрышек:васкуляризация и и сепарация ядрышковых структур на гранулы и фибриллы рнк.

15. Визначення змішаної дистрофії, класифікація. Класифікація гемоглобіногенних пігментів. Види порушень їх обміну. Осмешанных дистрофиях говорят в тех случах, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков - хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов. Гемоглобиногенные пигменты – это пигменты, источником образования которых является гемоглобин эритроцитов. Гемоглобин – хромопротеид, высокомолекулярное белковое тело придает крови специфическую окраску. Состоит из простетической части — гем и белка – глобина. Отщепление гемоглобина от эритроцита наз. гемолиз.А) гемосидерин Образуется при отщеплении от гемоглобина белковой группы, их образовании гидроокиси железа, которая соединяется с мукопротеидами клетки. Гемосидерин всегда образуется внутриклеточно, это аморфные буроватого цвета зерна, то мелкие, то грубые, чаще встречаются в цитоплазме макрофагов, реже лежат вне клеток свободно при их разрушении. Гемосидерин можно обнаружить в небольших количествах в ретикулярных клетках селезенки и костного мозга, что является результатом постоянно происходящего в организме физиологического отмирания и разрушения эритроцитов. Общее отложение гемосидерина во многих органах наз. гемосидерозоми наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом эритроцитов: гемолитическая желтуха, злокачественная пернициозная анемия, возвратный тиф, сепсис.Б) гемотоидин— имеет вид желто — коричневых кристаллов в виде ромбов, игл, звезд, зерен. В отличие от гемосидерина не содержит железа и химически идентичен билирубину. Пропитывание железом может захватывать эластические волокна сосудов, нейроны. Встречается при малярии.Д) Гематопорфирин.Близок к билирубину по составу, содержит железо, не определяемое гистохимически. В норме в небольшом количестве содержится в крови и моче, по — выдому, играет роль антогониста меланина и повышает чуствительности кожи к ультрафиолетовым лучам, возникает воспалительные процессы, приводящие затем к атрофии кожи с депигментацией.Е) Билирубини нарушения обменов желчных пигментов. Билирубин образуется в клетках ретикуло – эндотелия, печени, селезенки, костном мозга, лимфоузлов, главная масса его образуется в печени.

16. Порушення обміну ліпідогенних пігментів.Найболее изученными из этой группы жиробелковых пигментов являются липофусцин, цероид и липохромы. Липофусцин –накапл. в цитоплазме при повреждении мемран цитоплазматических органелл, в р-те недостатка клеточных антиоксидантов. Цероид – обр.в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов. В условиях патологии цероид образ. При некрозе ткани. Липохомы являются источникомвит А. они придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтому телу яичников.

17. Порушення обміну нуклеопротеїдів. Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos - нога и agra - охота) характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония.

18. Порушення обміну кальцію, види кальциноза, їх причини і морфологія. Кальциноз — выпадение солей кальция из растворенного состояния в жидкостях организма и отложение их в тканях. В развитии кальциноза участвуют многочисленные клеточные и внеклеточные факторы, регулирующие обмен кальция. Это связано с функцией щитовидной железы (кальцитонин), околощитовидных желез (паратгормон), изменением белковых коллоидов, рН и концентрации кальция в крови, местными ферментативными реакциями.В зависимости от преобладания в развитии кальциноза местных или общих факторов различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

19. Визначення некрозу, його причини, види, залежно від механізму дії патогенного чинника. Некроз – пат. процесс кот. Выражается в местной гибели ткани в живом ор – ме в ре –те какого-либо экзогенного или эндогенного происх. По м-му возникновения: прямой (токсический, травтатический); непрямой( аллергический, ишемический, трофоневротический). Причины: физ. и хим. Ф-ры; аллергические р – ции.; наруш. Иннервации или кровообращения.

Некроз – пат. процесс кот. Выражается в местной гибели ткани в живом ор – ме в ре –те какого-либо экзогенного или эндогенного происх. По м-му возникновения: прямой (токсический, травтатический); непрямой( аллергический, ишемический, трофоневротический). Причины: физ. и хим. Ф-ры; аллергические р – ции.; наруш. Иннервации или кровообращения.

20. Морфологічні ознаки некрозу. В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически. Одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, Через 6 часов после того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно ацидофильной. Специализированные органеллы клетки исчезают в первую очередь. Происходит лизис клетки (аутолиз). Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

21. Морфологічні ознаки некрозу в ядрах.Гибель кл начин с гибели ядра в 3 стадии: 1)кариопикноз (сморщивание ядра); 2)кариорексис (распад на глыбки); 3)кариолизис (растворение компонентов ядра). Цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином. В цитоплаз происх денатурац и когуляц белков, утрастр-ры ее погибают. Коагуляц сменяетс распадом цитопл-мы на глыбки (плазморексис). Заключ этопом явл гидролитическ раславление цитопл(плазмолиз). Если охватывает всю клетку – цитолиз, если часть ее- фокальный колликвац некроз, или баллонная дистрофВ основе изменений и ядра и цитопл-мы лежит активация гидролитич ферментов лизосом. В межклеточ в-ве межуточное в-во набухает и расплавляется. Коллагеновые и эластическ вол-на тоже, пропитываются белками плазмы(фибрин), распадаются или лизируются. В межклеточ в-ве происх изменения характерны для фибриноидного некроза. При распаде клеток и межклеточ в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит. Вокруг очага развивается демаркационное воспаление.

22. Клінко-морфологічні форми некрозу. Коагуляційний некроз, причини розвитку, різновиду, мікро- макроскопічні зміни в ділянках некрозу. 1) коагуляцион 2)колликвац(влажный) 3) гангрена 4) секвестр 5) инфаркт. При коагуляц (сухом) некрозе мертвые уч-ки – сухие, плотные, серо-желт цвета. Погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение неск дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.В основе лежат процессы денатрац белков с образов трудносрастворимых соединен, котор не подверг гидролитич расщеплению и ткань обезвоживается. Происход прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Напр – в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени, восковидный(ценкеровский) некроз мышц при инфекциях, травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергич и аутоиммунных забол.

23. Ферментний і неферментний жировий некроз, локалізація, причини. Фермент жир некроз:наибол часто происходит при остром панкреатите и повреждениях пожделуд ж-зы, когда панкреатич ферм-ты выходят из протоков в окружающ ткани. Панкреатическая липаза действует на 3глицериды в жир клетках, расщепляя их на глицерин и жир к-ты, которые, взаимодействуя с плазменными ионами Са, образуют мыла кальция. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз). При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих учстках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг.Неферм жир некроз:наблюдается в молоч ж-зе, подкожн жир ткани и в брюшной полости. Больш-во пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферм жир некроз наз также травматическим жир некрозом. Неферм жир некроз вызывает воспалит ответ, характеризуемый наличием многочисл макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

24. Гангрена, визначення, класифікація. Гангрена- это некроз тканей, сообщающ с внеш средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.Сухая гангрена — это некроз тканей, соприкасающ с внеш средой, протекающ без участ микроорг. Сух гангрена наиб часто возник на конеч-тях в результ ишемич коагуляцион некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами может служить сухая гангрена: -конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;- при отморожении или ожоге; -пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни; -кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.Влажная гангрена: развив в рез наслоения на некротич изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действ ферм-в микроорганизмов возник 2чная колликвация. Лизис клетки ферм-ми, которые возникают не в самой клетке, а проникают извне, называется гетеролизисом. Влажная гангрена развив обычно в тканях, богатых влагой. Она может встреч на конечностях, но чаще — во внутр органах, напр, в кишечнике при непроходимости брыжееч артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, трудно поддается хирургическому лечению. В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах.

25. Пролежень, особливості розвитку, локалізація. Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями. Пролежни, котор бывают у истощенныхболезнью, а также старых людей с кахексией, маразмом, наз марантическими некрозами.

26. Коллікваційний (вологий) некроз, місце локалізації, Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.Исход некроза. Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. Кров сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об ихорганизации. На месте некроза в таких случаях образуетсярубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к егоинкапсуляции. Васкуляризация-сквозь мертв тк прорастают мелкие сосуды, и образ-ся кровоток. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли Са -обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости -оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста. Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость. заполненная гноем.

27. Апоптоз, визначення, морфологічні прояви апоптоза. Апоптоз, илизапрограммированная смерть клетки- процесс, посредством которого внутрен или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Морфологически апоптоз проявляетсягибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых,окруженных мембранойтелец(“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками. Апоптоз, в отлич от некроза никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое выявление. Микроскопически происх: сжатие клетки, уменьш в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы располагаются компактно; конденсация хроматина; формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец; фагоцитоз апоптотических клеток или телец окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

28. Вплив зовнішніх чинників на регуляцію апоптоза. Апоптоз может регулироваться действием многих внеш факторов, котор ведут к поврежден ДНК. Приневосстановимомповреждении ДНКпутем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для организма клеток. В данном процессе большую роль играетген супрессии опухолей. К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушение регуляции клеточного роста, повреждение клетки и потеря контакта с окружающими или основным веществом ткани.Апоптоз — это защита организма от поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для организма. При стимуляции тканей каким-либомитогеном ее клетки переходят в состояние повышенной митотической активности, которая обязательно сопровождается некоторойактивацией апоптоза. Судьба дочерних клеток, выживут ли они или подвергнутся апоптозу, зависит отсоотношения активаторов и ингибиторов апоптоза: ингибиторы включаютфакторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки;активаторы включают недостаток факторов роста, потеря связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующая радиация. При воздействии активаторов или отсутствии ингибиторов происходит активацияэндогенных протеаз и эндонуклеаз. Это приводит к разрушению цитоскелета, фрагментации ДНК и нарушению функционирования митохондрий.Воспалительная реакция на апоптотические клетки не возникает.

29. Категорії автономного апоптоза. При развитии эмбриона различают три категории автономного апоптоза: морфогенетический, гистогенетический и филогенетический.Морфогенетический апоптоз участвует в разрушении различных тканевых зачатков. Напр: Нарушение морфогенетического апоптоза в мог привести к развитию синдактилии, расщеплению твердого неба и spina bifida.Гистогенетический апоптоз- при дифференцировке тканей и органов. Напр, при гормональнозависимой дифференцировке половых органов из тканевых зачатков.Филогенетический апоптозучаствует в удалении рудиментарных структур у эмбриона, например, пронефроса. При различных состояниях может наблюдаться как ускорение, так и замедление апоптоза. Конечный путь апоптоза регулируется точно установленными генами и является общим, независимо от причины активации апоптоза. Все факторы, усиливающие или ослабляющие апоптоз, могут действовать —прямо на механизм гибели клетки,—опосредованно путем влияния на регуляцию транскрипции. В настоящее время принято считать, что гены, участвующие в регуляции роста и развития опухолей (онкогены и гены-супрессоры опухолей), играют регулирующую роль виндукцииапоптоза.

30. Ознаки загальної смерті, механізми і терміни їх розвитку. Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеят-ти орг-ма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп. Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окочен; трупн высыхание; перераспределение крови; трупн пятна; трупн разложение.Охлаждение (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием т-ры мертвого тела и окруж среды.окоченение (rigor mortis) - уплотнение произвольных и непроизв мышц. обусловлено накоплением в мышц молоч к-ты. Трупное окоченение развив через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает в той же последовательности, в какой и возникает.высыхание возник вследств испарения влаги с поверх-ти тела. Оно мож ограничиваться отдельными уч-ками, но мож и весь труп(мумификация). Прежде всего - кожные покровы, глазные яблоки, слиз оболоч.помутнение роговиц, слиз обол-ки -сухие, плотн, буров цвета.Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. Со временем наступает трупный гемолиз.Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-б ч после наступления смерти образуютсятрупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. В рез посмертного гемолиза эритроцитов возникают поздние трупные пятна, илитрупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Аутолиз интенсивнее выражен в железистых органах (печень, подж ж-за, желудок), клетки которых богаты гидролитич ферм-ми.К посмертному аутолизу быстро присоединяютсягнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишеч.

Нарушения крово- и лимфообращения. Воспаление

31. Загальне уявлення про набряк, склад тканинної рідини. Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudo, sudatum — сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка. Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как:

—ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);

—общий или генерализованный (вызванный задержкой ионов натрия и воды в организме). Местный отек Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами:

—капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;

—осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.

Жидкость проходит через стенку капилляров, главным образом, через промежутки между эндотелиальными клетками (поры), через которые могут проходить только маленькие небелковые молекулы (ультрафильтрация). Почти весь белок остается в сосуде. Небольшое количество белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим сосудам с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек. Виды отеков Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве. Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках (потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Сердечный отек. Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека. Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.

32. Зневоднення організму, механізми розвитку, ступені зневоднення.Обезвоживание (эксикоз) организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей (обезвоживание от недостатка электролитов). Чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях: при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.); у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.); у недоношенных и тяжелобольных детей; при некоторых заболеваниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды. Может возник Обезвоживание от гипервентиляции. Обезвоживание от полиурииможет возникнуть, например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д. Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание.Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт, через почки, через кожу. Значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови — ангидремии. Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. В основе расстройств ЦНС при обезвоживании (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т. д.) лежит нарушение кровообращения нервной ткани. Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникает растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие расстройства, ведущие к нарушению пищеварения. Внешний видлюдей при эксикоз: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий.

33. Різновиди загального артеріального повнокров'я. Місцеве артеріальне повнокров'я, види, причини, морфологія. Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия — это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) — заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиол и патол гиперемию. различают виды патологич артериальной гиперемии:Ангионевротическая гиперемия наблюдается при раздражении сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Пример- красная волчанка, гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, припухшими, горячими.Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются.Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.Вакатная гиперемия (от лат.vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером является гиперемия кожи под действием медицинских банок.Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену

34. Загальне венозне повнокров'я, види, причини розвитку, зміни в органах. Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. В механизме развития общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора: 1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность 2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения.3) Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.Острое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит, сдавливающий легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки.Хроническое общее венозное полнокровиеразвивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит и тд. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани. Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом («мускатная печень»). Легкие становятся большими, бурыми, плотными — бурое уплотнение (или индурация) легких.

35. Загальне недокрів'я, класифікація, морфологічні зміни в органах. В зависимости от этиологии и патогенеза различают: общее острое малокровие; общее хроническое малокровие. Общее острое - состояние, развивающееся при уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени. Клинические проявл: бледность кожных покровов и слиз оболочек, головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, низкое кровяное давление. Больные нередко погибают вследствие гиповолемического шока. Главная опасность общего острого малокровия состоит в нарушении гемодинамики. Общее хроническое малокровие, или анемия — это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора: нарушение функции органов кроветворения; усиленный гемолиз эритроцитов. Причины: заболевания самих кроветворных органов (гемобластозы, анемии);хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис); хронические паразитарные заболевания (глистные инвазии); экзогенные, эндоген интоксикации; голодание, авитаминоз;Патологоанатомические проявленияобщего хронического малокровия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто — жировая дистрофия). При усиленном гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз. В результате гипоксии могут возникать диапедезные кровоизлияния.

36. Загущення крові, причини, морфологічні зміни в органах. Сгущение крови — это обеднение крови жидкой составной частью, то есть уменьшение содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. Причины: упорные поносы и рвоты (холера, тяжелые формы дизентерии, сальмонеллез); распространенные ожоги второй степени, когда масса жидкости уходит в ожоговые пузыри; отравления БОВ удушающего действия, ятрогенная патология — неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлениях для выведения с мочой токсических продуктов в тех случаях, когда эта терапия проводится бесконтрольно (без учета соотношения объема поступающей и выводимой жидкости).Патологоанатомические проявлениясгущения крови: кровь густая, вязкая, темная, в сосудах образуются тромбы. Особенно существенные изменения наблюдаются в микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к стенке капилляра).

37. Розрідження крові, причини, значення. Разжижение крови, или гидремия — увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается редко при: болезнях почек, когда нарушается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие — жидкость удерживается в крови; при быстром схождении отеков — гиперволемия; при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери; в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно. Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним из проявлений ее является разжижение крови.Значение разжижения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти

38. Кровотеча, визначення, причини розвитку, класифікація. Кровотечение— выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Бывает наружное и внутрен.Наруж - кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemаtоmesis), выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры (haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum). Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца –haemorrhagia per rhexin— возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии при васкулитах различной этиологии, гипертонической болезни, атеросклерозе и др. Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда –haemorrhagia per diabrosin– или аррозивное кровотечен. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда (без видимого нарушения ее целостности) –haemorrhagia per diapedesin.Кровоизлияния по макроскопической картине различают:точечные — петехии и экхимозы; синяк — плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках; гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости; геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.

39. Шок, визначення, класифікація. Стадії розвитку шоку, морфологічні зміни. Шок ­ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса и характеризующееся уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.Гиповолемический шок.- уменьшение объема крови в результате кровотечения чрезмерная потеря жидкости; периферическая вазодилятация(при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.)Нейрогенный шок.Обычный обморок ­ одна из форм нейрогенного шока; в качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок.Септический шок. характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники кортикальные некрозы почек.Анафилактический шок.В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность 1 типа.Кардиогенный шок.возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите.3 стадии шока: Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца.2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к снижению оксигенации тканей, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза.3. Стадия декомпенсации: Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией. Возникает стаз, что ведет к гипотензии.

40. Морфологічні зміни нирок, легенів, печінки, міокарду, шлунку і кишечнику при шоці. При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента. В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния.В печени гепатоциты подвергаются гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое. Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением бактериальных эндотоксинов, которые еще больше ухудшают состояние.

41. Зміни в легенях і печінці при хронічному венозному повнокров'ї. Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.В легкихпри хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений - множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными - бурое уплотнение (индурация) легких.

42. Інфаркт, визначення, причини. Види інфарктів . Механізми розвитку і морфологічні зміни в зоні інфаркту. Инфаркт — это сосудистый (ишемический) некроз,следствие и крайнее выражение ишемии. Это самый частый вид некроза. Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Причины развития инфаркта:1) острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; 2)функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию. Они образ в селезенке,почках,легких,что опред характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают: белый (ишемический) инфаркт; красный (геморрагический) инфаркт; белый инфаркт с геморрагическим венчиком.Белый (ишемический) инфарктвозникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке. Белый инфаркт с геморрагическим венчикомпредставлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде. Красный (геморрагический) инфарктхарактеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов МЦР.

43. Інфаркт міокарду, локалізація, морфологія, результат. Результат інфаркту. В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

44. Порушення лімфообращенія, причини, класифікація. Гостра і хронічна місцева лімфедема. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.Первые проявления нарушения лимфооттока — это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов.Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая.Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической. Острая местная лимфедемавозникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.Хроническая местная лимфедемабывает врожденной и приобретенной. Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, недоразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью.На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей. С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.Хилезный асцит — накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.Хилоторакс — накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

45. Крововилив, види, морфологія. Кровотечение (геморрагия)-

выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окр среду (наружное кровотеч) или в полости тела (внутреннее).Наруж.кровот:кровохарканье(haemoptoἃ),кровотеч из носа(epistaxis),рвота кровью (haemotenesis)выделение крови с калом(melaene),кровотечен из матки(metrorrhagia).При внутрен кровот кровь может накапливаться в полости перикарда(гемоперикард),плевры(гемоторакс), брюшной полости(гемоперитонеум).Если при кровотеч кровь скаплив в тканях,то говорят о кровоизлиянии,т.е.кровоизл – частный вид кровоточ.Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности наз гематомой, апри сохран тканевых элемент наз геморрагическим пропитыванием(гемор инфильтрацией).Плоскостные кровоизл могут быть в коже,слизист оболочк,наз кровоподтёками,а мелкие точечные кровоизлиян-петехиями или экхимозами.Причины могут быть разрыв,разъединение и повышение проницаемости стенки сосуда(сердца).К разрыву сердца и кровотечен наиболее часто ведет некроз(инфаркт).Исход.Рассасывание крови,обр кисты на месте кровоизлиян,инкапсуляция или прорастание гематомы соедин тканью,присоедин инфекции и нагноение.

46. Патоморфологія, наслідки стазу. Стаз (от латин.stasis – остановка)-остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла(МЦР),главным образом в капиллярах.. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Основными особен сладж-феномена считают прилипание друг к другу эритр,лейк или тромб и нарастание вызкости плазмы,что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды МЦР.Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.В возникнове стаза основное значение имеют изменение реологических св-в крови,представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов,что ведет к увелич сопротивлен току крови по капиллярам,замедлению его и остановке.Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступает.Значение стаза определ не только его длительностью,но и чувствительностью органа или тканей к кислородному голоданию(головной мозг).Стаз-явление обратимое;состояние после разрешения стаза наз постстатическим.Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

47. Тромбоз, визначення, причини і механізми тромбоутворення. Морфологія і види тромбів. Сприятливі і несприятливі виходи тромбозу. Тромбоз (от греч.thrombosis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Тромбообразование складывается из 4-х последов стадий:агглютинация тромбоцитов,коагуляция фибриногена и обр фибрина,агглют эритроцит,преципитация белков плазмы.Агглютин тромбоцит предшеств выпадение их из тока крови,направленное движение и прилипание(адгезия)к месту повреждения эндотелиальной выстилки.Коагуляция фибриногена и обр фибрина связаны с ферментативной р-й(тромбопластин→тромбин→фибриноген→фибрин).Тромб обычно прикреплен к стенке в месте ее повреждения ,где начинался процесс тромбообразования.Поверхность его гофрированная ,что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке.Тромб,плотной консистенции,сухой.В зависимости от строения и внешнего вида,различают белый,красный,смешанный(слоистый) и гиалиновый тромбы.Белый тромб состоит из лейкоцитов,фибрина,тромбоцитов.,обр медленно при быстром токе крови(оычно в артериях).Красный состоит из фибрина,тромбоцитов и большого кол-ва эритроцитов,,обр быстро при медленном токе крови(обычно в венах)Часто встречается смешанный тромб,кот имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид,соедржит элементы белого и красного тромбов.Гиалиновый тромб – особый вид тромбов,он редко содержит фибрин,состоит из разрушенных эритроц,тром, и преципитирующ белков плазмы,при этом напоминают на гиалин.Такие тромбы встречаются в сосудах МЦР.Тромб может быть пристеночным,тогда большая часть просвета свободна,или закупоривающим,обтурирующим просвет(обтурирующий тромб).К благоприятн исходам относ асептический аутолизтромба,возникающ под влиян протеолитических ферментов лейкоцитов.Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аут.Чаще тромбы,особенно крупные,замещаются соед тканью,т.е. организуются.Возможно обызвестление тромба,его петрификация(отложение солей),в венах при этом иногда возникают камни – флеболиты.К неблагоприятн исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол,который явл источником тромбоэмболии.Септический распад тромба- кот возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

48. Визначення ДВЗ синдрому, причини виникнення. Стадії ДВЗ синдрому, морфологічні ознаки. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.Наиболее частые причины ДВС-синдрома: обширное повреждение эндотелия, например, при Гр- бактериемии (грамотрицательный сепсис, эндотоксический шок); прямое повреждение эндотелиальных клеток при вирусных и риккетсиозных инфекционных заболеваниях; иммунное повреждение эндотелия, например, при развитии гиперчувствительности цитотоксического и иммунокомплексного (II и III) типов; попадание в кровоток тромбопластических веществ, например, при эмболии амниотической жидкостью, содержащей тромбопластин, который обладает прокоагулянтной активностью, укусе змей (особенно гадюки Russell), промиелоцитарной лейкемии (промиелоциты содержат тромбопластические вещества), при шоке и при любом состоянии, связанном с обширными некрозами ткани.Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей. Значение: развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.

49. Визначення емболії, види емболів. Шляхи пересування емболів. Пути передвежения эмболов.Эмболия (от греч em-ballein-бросать внутрь)- циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.Сами частицы наз эмболами. В зависимости от направления движения эмбола различают: 1)обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); 2)ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);3)парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии). В зависимости от природы эмболов,кот могут быть единичными или множественными,различают;тромбоэмболию,жировую,газовую,тканевую(клеточную),микробную,эмболию инородными телами.Тромбоэмболия-возникает она при отрыве тромба или его части,причем размеры тромбоэмболов могут быть разными. Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины.Попадание в систему крови воздуха. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.

50. Морфологія тромбоемболії легеневої артерії і судин великого круга кровообігу. Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови — наиболее частая причина эмболии.1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)1)Большие эмболы могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.2) эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии — главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. 3) маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов — это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращенияПричины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

51. Визначення запалення, етіологія. Воспаление – это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных агентов. Эта р-я направлена на уничтожение агента,вызвавшего поврежден,и на восстановл поврежден ткани.Воспаление — реакция, выработанная в процессе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер.Вызывающие воспаление факторы могут быть биологич,физич(и травматич),химичес; по происхожд они эндогенные и экзогенные.Среди биологич факторов наибольшее значение имеют вирусы,бактерии,грибы и животные паразиты.К физич факт,вызыв воспаление,относят лучевую и электрическую энергию,высокие и низкие темпер,различного рода травмы.Хим фак –кислоты,щелочи. Воспаление развив на территории гистиона и склад из 3х фаз:1)альтерация;2)экссудация;3)пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и реже,паренхиматозных клеток(эпителия).Альтерация-поврежден ткани,явл инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом.В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных в-в – медиаторов воспаления.Медиаторы воспал могут быть плазменного(гуморал) и клеточн (тканевого) происхожд.Медиаторы плазменного происхожд-это представ калликреин-кининовой(кинины,калликреины),свертывающей и противосвертывающей с-мы (XII фактор Хагемана,плазмин) и комплементарной( компоненты С3-С5).Медиаторы этих с-м повыш проницаемость микрососудов,активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов,фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. Медиаторы клеточного происх связан с эффекторными клетками-лаброцитами(тканевыми базофилами),кот выбрас серотонин,гистамин,медленно реагирующую субстанцию анафилаксии; тромбоцитами, продуцирующ гистамин,серотонин и простагландин,лизосомные ферменты.Экссудация-фаза быстро следующ за альтерацией и выбросом мед.Она состоит из ряда стадий:р-я МЦР с нарушением реологических св-в крови; повыш сосудистой проницаем на уровне МЦР;экссудация составных частей плазмы крови,эмиграция клеток крови,фагоцитоз,обр экссудата и воспалител клеточного инфильтрата.Пролиферация – размножение клеток,явл заключительной фазой воспаления,направлен на восстановлен поврежден ткани.Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов.Макрофаги могут быть источником образов эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова-Лангханса).Во время пролиферации фибробластов обр продукты их деятельности – белок коллаген и гликозаминогликаны, появл коллагеновые волокна.

52. Класифікація запалення по морфології. Экссудативное воспаление хар-ся преобладанием экссудации и образ в тканях и полостях тела экссудата.В зависимости от хар-ра экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют : серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное,геморрагическое,катаральное,смешанное.Серозное воспален хар-ся образ экссудата,содерж до 2 % белков и небольшое кол-во клеточных элементов.Течение серозного воспаления – острое.В озникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках.В серозных полостях накаплив серозный экссудат – мутноватая жидкость,бедная клеточными элементами,среди кот преоблад слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы;оболочки станов полнокрвными.При восп слизист обол,кот также становятся полнокровными,к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия ,возникает серозный катар слизистой оболочки..В печени жидкость накапл в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами.Причиной серозного восп явл различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза,диплококк Френкеля), возд термических и химич факторов.

53. Фібринозне запалення: етіологія, види, локалізація, морфологія, виходи. Фибринозное воспаление, оно хар-ся образов экссудата,богатого фибриногеном,кот в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого кол-ва тромбопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых оболочк и серозных,реже – в толще органа.На пов-ти слизис или сероз оболоч появл белесовато-серая пленка («пленчатое воспаление»).В зависимости от глубины некроза ткани,вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется (крупозное фибринозное воспаление), либо прочно и поэтому отделяется трудно(дифтеритическое фибринозное воспаление). Крупозное воспаление (от шотл.croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Дифтеритическое воспаление(от греч.diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.Исход.При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания.

54. Гнійне запалення: етіологія, форми, локалізація, морфологія, виходи. Для гнойного воспаления хар-но преобладания в экссудате нейтрофилов.Распадающиеся нейтрофилы,которых наз гнойными тельцами,вместе с жидкой частью экссудата обр гной. В нем встречаются также лимфоциты,макрофаги,погибшие клетки ткани,микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость,имеющую желто-зеленый цвет. Гнойное воспаление встречается в любом органе,в любой ткани.Гнойное воспал в зависим от распростран его может быть представлено абсцессом или флегмоной.Абсцесс(гнойник)-очаговое гнойное восп,хар-ся обр полости,заполненной гноем.Гнойник потом отграничивается валом грануляционной ткани,богатой капиллярами,через стенки кот происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.Обр оболочка абсцесса.Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон.Оболочку абс,продуцирующ гной наз пиогенной мембраной.Флегмона- разлитое гнойное вос,при котором гнойный экс распрост диффузно между тканевыми элементами,пропитывая,расслаивая и лизируя ткани.Различают мягкую и твердую флегмону.Мягкая хар-ся отсутств видимых очагов некроза ткани, твердая – наличием очагов кот не подвергаются гнойному расплавлению,вследств чего ткань становится очень плотной. Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс). Фурункул -это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Карбункул -это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.Причиной чаще явл гноеродные микробы(стафил,стрепток,гонококк,менинг). Исход гной восп зависит от его распростран,хар-ра течения.В неблагоприятн случаях может развится сепсис.Если процесс отграничивается,абсцесс вскрывается спонтанно или хирург,что приводит к освобождению от гноя.Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью,кот созревает,и на месте гнойника обр рубец.

55. Несамостійні форми запалення. Катаральне запалення; етіологія, локалізація, види, морфологія, виходи. Геморагічне і гнильне запалення: етіологія, морфологія, виходи. Катаральное воспаление(от греч.katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Гнилостное восп (гангренозное, ихорозное).Развивается обычно вследствии попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий,вызывающих разложение ткани с обр дурнопахнущих газов.Геморрагическое воспалениехарактеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. По течению - это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов.Возникает восп при тяжел инфекцион заболеван – сибирской язве,чуме,гриппе.Иногда эритроцит очень много,напоминает кровоизлияние.

56. Загальна характеристика продуктивного запалення, класифікація. Продуктивное (пролиферативное) восп хар-ся преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов.В результате пролиферации клеток обр очаговые или диффузные клеточные инфильтраты.Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными,эпителиоидно-клеточными,гигантоклеточными.Продуктивное воспаление встречается в любом органе,любой ткани.Виды:1)межуточное (интерстициальное),2)гранулематозное,3) воспаление с образ полипов и остроконечных кондилом.

57. Проміжне (інтерстиціальне) запалення, морфологія, виход. Гранулематозне запалення, визначення гранулеми, етіологія, стадії гранулеми. Продуктивне запалення з утворенням поліпів і загострених кондилом; локалізація, етіологія, наслідки. Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспалениехарактеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить:гистиоциты,моноциты,лимфоциты,плазматические клетки, лаброциты,единичные нейтрофилы,эозинофилы.Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соед ткани – развивается склероз.Если в клеточном инфильтрате много плазматическ клеток,то они могут превращатся в гомогенные шаровидные обр,кот наз гиалиновыми шарами,или фуксинофифильными тельцами (тельцаРусселя).Гранулематоз воспхар-ся образ гранулём(узелков),возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.Морфогенез гранулем склад из 4 стадий:1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов,2)созревание этих клеток в макрофаги и обр макрофагальной гранулёмы,3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и обр эпителиоидной клеточной гранулёмы,4) слияние эпителиоидных клеток и обр гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса ) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.Т.о., следует различить 3 вида гранулём: макрофагальная гранулёма(простая или фагоцитома), эпителиоидно-клеточная гранулёма (эпителиоидоцитома),гигантоклеточная гранулема.Различают инфекцион, неинфекцион гранулемы и неустановленной природы.Инф гран встреч при сыпном,брюшном тифах,ревматизме,бешенстве,вирусном энцефалите,туберкул,сифилисе,лепре,склероме.Неинф встреч при пылевых болезнях(силикоз,талькоз,биссиноз).Неустан природы относят гран при саркоидозе,болезнях Крона и Хортона.Исход –некроз или склероз.Воспаление с образ полипов и остроконечных кондилом,такое восп наблюд на слизистых оболочках,а также в зонах,граничащих с плоским эпителием.Для него хар-но разрастание железистого эпителия вместе с подлежащими клетками соед ткани,что приводит к обр множества мелких сосочков или более крупных образов,наз полипами.Такие полипозные разрастания наблюд при длительн воспалении слизистой оболочки носа,желудка,прямой кишки,матки,влагалища. В участках плоского эпителия,кот расположен вблизи призматического(анус,половые органы),отделяемое слизистых обол,постоянно раздражая плоский эпителий,ведет к разрастанию как эпителия,так и стромы.В результ возник сосочковые обр –остроконечные кондиломы.Они набл при сифилисе,гонорее.Течение может быть острым,но в большинстве случаев хронический. Исход хронич восп ведет к развит очагового или диффузного склероза органа.Если при этом происх деформация (сморщивание) говорят о циррозе.

58. Морфологічна характеристика специфічних гранулем при туберкульозі, сифілісі, проказі, респіраторній склеромі, сапі, актиномікозі. Специф гранулёмы – морфология кот относительно специфична для определенного инфекционного заболевания,возбудитель которого можно найти при гистобактериоскопическом исследовании.Туберкулёзная гранулёма, в центре нее расположен очаг некроза,по периферии-вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматиче клеток.Между эпителиоидн клетками и лимфоцитами распол гигантские клетки Пирогова-Лангханса.При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клет выявляют микобактерии туберкулёза.Сифилистич гран (гумма) представлена обширным очагом некроза,окружен клеточным инфильтратом из лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток,гигант клет П-Л встречаются редко.Лепрозная гран (лепрома) представл узелком,состоящим в основ из макрофагов,лимфоцитов и плазматиче клет.Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки,содерж упакованные в виде шаров микобактерии лепры.Эти клетки хар-ны для лепры(лепрозные клетки Вирхова).Склеромная гра состоит из плазматических и эпителиодных клеток,а также лимфоцитов,среди кот много гиалиновых шаров.Очень хар-но появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой ,наз клетками Микулича.В цитоплазме выявл возбудитель болезни – палочки Волковича-Фриша.Хар-н также значител склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

59. Виходи продуктивного запалення, поняття «цироз» і «склероз». Склероз-наз пат процесс,ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов,сосудов,соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани.Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа использ термин «цирроз»(цир печени,цир легкого). Склероз как исход хроничес продуктивн воспаления инфекц,инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза.

60. Морфологія гострої і хронічної загальної лімфедеми. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.Первые проявления нарушения лимфооттока — это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов.Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая.Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.Острая общая лимфедемавстречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.Хроническая общая лимфедеманаблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией. Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови.