- •Пульмонология
- •Диагностика хронического бронхита
- •Инструментальные исследования
- •Программа обследования
- •Лечение
- •Предрасполагающие факторы бронхиальной астмы
- •Предрасполагающие факторы бронхиальной астмы
- •Патогенез бронхиальной астмы
- •Классификация
- •I. Этапы развития бронхиальной астмы
- •III. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы.
- •IV. Тяжесть течения.
- •V. Фаза течения бронхиальной астмы
- •VI. Осложнения
- •Классификация
- •Клинические симптомы астматического статуса
- •1 Стадия астматического статуса
- •Диагностика
- •2 Стадия астматического статуса
- •3 Стадия астматического статуса
- •Программа обследования при астматическом статусе
- •Алгоритм № 3 по лечению астматичесокого статуса (Даниляк и.Г., Гуляева ф.Е.)
- •(Лечение проводится в палате интенсивной терапии)
- •III стадия (лечение в отделении реанимации)
- •Больных с анафилактическим вариантом астматического статуса
- •Диагностические критерии плевритов
- •Патогенез
- •Классификация легочного сердца
Патогенез
Этиологические факторы в силу различных причин вызывают нарушение прохождения воздуха в бронхи и повышение давления в легочных сосудах.
Для реализации легочной гипертензии большое значение имеет рефлекс Эйлера-Лильештрандта, заключающийся в развитии спазма легочных сосудов, возникающего в ответ на снижение парциального давления кислорода в легочных сосудах В результате этого правый желудочек вынужден совершать усиленную работу по продвижению крови в легочные сосуды. В силу этого происходят компенсаторная гипертрофия стенок правого желудочка, а затем и его дилатация.
Увеличение объема крови в правом желудочке приводит к тому, что сердце не может выполнять свою работу в прежнем объеме, в результате чего развивается сердечная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является финалом развития хронического легочного сердца, это состояние отражает декомпенсацию хронического легочного сердца
В основе патогенеза легочной гипертензии лежат три важных механизма:
Гипертрофия гладких мышц клеток (и появление их в сосудах, где в норме нет) с их вторичной вазоконстрикцией;
Ремоделирование сосудистой стенки — формирование пролиферативной реакции интимы (ее гиперплазия) и адвентиция легочных сосудов (фиброзные изменения интимы приводят к сужению или закрытию просвета сосуда);
Тромбоз in situ (из-за дисфункции эндотелия).
Рост общего легочного сосудистого сопротивления может быть фиксированным или обратимым.
Обструкция артерий, их облитерация и ремоделирование ответственны за фиксированный компонент, тогда как активация тонуса сосудов — за обратимый компонент (способный достигать половины общего легочного сосудистого сопротивления). Тонус легочных сосудов определяется комплексным взаимодействием легочного эндотелия, ГМК, внеклеточного матрикса и циркулирующих клеток крови. В генезе ЛГ ключевую роль играет дисфункция эндотелия легочных сосудов (отмечается на всех стадиях ХОБЛ, особенно у курящих больных), которая комбинируется с нарушении выделения вазоактивных медиаторов. Дисфункция эндотелия вызывается внешними стимулами (гипоксия, ацидоз) или самим заболеванием. Так, воспаление обусловливает появление в адвентиции легочных артерий большого количества воспалительных клеток у больных ХОБЛ. Эти клетки — источник цитокинов и факторов роста, стимулирующих формирование структурной патологии легочных сосудов. Общее легочное сосудистое сопротивление связано, главным образом, с состоянием мелких дистальных резистивных легочных артериол и отражает функциональный статус легочных сосудов (эндотелия и гладких мышц).
В патогенезе легочной гипертензии выделяют нижеследующие факторы.
Факторы, связанные со стенкой сосуда: гипоксическая вазоконстрикция (в основе ее лежит нарушения функционирования каналов Na+ и К+) — рефлекс Эйлера — Лильестранда (наиболее частая причина легкой и умеренной ЛГ), сужение капилляров из-за наличия ЭЛ, рост мышечного слоя стенок артериол, перибронхиальное и перивазальное воспаление. Все это благоприятствует формированию ЛГ. Так, хроническая гипоксия вызывает изменения в синтезе и высвобождении вазоактивных веществ (рост продукции эндотелина), стимулирует клеточную пролиферацию стенки сосудов (утолщение интимы), синтез внеклеточного матрикса (отложения эластических и коллагеновых волокон) и повышенную сократимость легочных артерий. Механическое сдавление сосудов при изменении объема легких на фоне легочной патологии также способствует формированию ЛГ. В целом наличие структурной патологии и дисфункции эндотелия в системе ЛА у больных с нетяжелой ХОБЛ (без существенной гипоксемии) указывает и на другие причины развития ЛГ при ХОБЛ (например, повышенную чувствительность к гипоксии). Большую роль играет и курение. В табачном дыме содержится много свободных радикалов кислорода, которые усиливают синтез ФНО-альфа и тем самым увеличивают пролиферацию клеток эндотелия и их дисфункцию.
Внутрисосудистые факторы: полиглобулия, ухудшение реологических свойств крови (существенный рост ее вязкости) и увеличение ОЦК. ЛГ может резко усиливаться вследствие появления выраженного гипоксического эритроцитоза (гипоксемия), что повышает нагрузку на ПЖ. Это состояние характерно для «синих, отечных» больных ХОБЛ.
Внесосудистые факторы (влияние увеличенного плеврального, альвеолярного давления на легочные сосуды и ДЛА).