- •Кафедра биохимии
- •Общие и специфические свойства крови
- •Диагностическое значение общих и специфических свойств крови
- •Состав крови
- •1. Клеточный состав крови
- •Изображение форменных элементов крови
- •2. Межклеточное вещество крови
- •Химический состав плазмы крови
- •Белки плазмы крови
- •Фракции белков плазмы крови
- •I. Альбумины
- •II. Α1-Глобулины
- •III. Α2-Глобулины
- •IV. Β-Глобулины
- •V. Γ-Глобулины
- •Ферменты плазмы крови
- •Лекция № 23 Тема: Биохимия крови 2. Особенности обмена в эритроцитах и лейкоцитах
- •ФункциИ эритроцитов
- •Строение эритроцитов
- •Химический состав эритроцитов
- •1. Плазмолемма эритроцитов
- •2. Цитоплазма эритроцитов
- •Особенность обмена веществ и энергии в эритроците
- •1. Особенность белкового обмена в эритроцитах
- •2. Особенность обмена нуклеотидов в эритроцитах
- •3. Особенность липидного обмена в эритроцитах
- •4. Особенность углеводного обмена в эритроцитах
- •5. Энергетический обмен в эритроцитах
- •6. Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах
- •7. Обмен метгемоглобина
- •Строение гема
- •Использование гема
- •Синтез гема
- •Нарушения синтеза гема. Порфирии
- •Классификации порфирий
- •Синтез гемоглобина
- •Строение гемоглобина
- •Функции гемоглобина
- •Производные гемоглобина
- •Катаболизм гемоглобина
III. Α2-Глобулины
α2-Макроглобулиночень крупный белок (725 кДа), синтезируется в печени. Белок острой фазы (4 группа). В плазме 2,6 г/л. Главный ингибитор множество классов протеиназ плазмы, регулирует свертывание крови, фибринолиз, кининогенез, иммунные реакции. Уровень α2-макроглобулина в плазме уменьшается в острой фазе панкреатита и карциномы простаты, увеличивается - в результате гормонального эффекта (эстрогены).
Гаптоглобин– гликопротеид, синтезируется в печени. В плазме 1 г/л. Белок острой фазы (2 группа). Связывает гемоглобин с образованием комплекса, обладающего пероксидазной активностью, препятствует потери железа из организма. Гаптоглобин эффективно ингибирует катепсины С, В и L, может участвовать в утилизации некоторых патогенных бактерий.
Витамин Д связывающий белок (БСВ)(масса 70кДа). В плазме 0,4 г/л. Обеспечивает транспорта витамина А в плазме и предотвращает его экскрецию с мочой.
Церулоплазмин- главный медьсодержащий белок плазмы (содержит 95% меди в плазмы) с массой 150кДа, синтезируется в печени. В плазме 0,35 г/л. Т½=6 суток. Церулоплазмин обладает выраженной оксидазной активностью; ограничивает освобождение железа, активирует окисление аскорбиновой кислоты, норадреналина, серотонина и сульфгидрильных соединений, инактивирует активные формы кислорода, предотвращая ПОЛ.
Церулоплазмин - белок острой фазы (3 группа). Он повышается у больных с инфекционными заболеваниями, циррозом печени, гепатитами, инфарктом миокарда, системными заболеваниями, лимфогранулематозом, при злокачественных новообразованиях различной локализации (рак легкого, молочной железы, шейки матки, желудочно-кишечного тракта).
Болезнь Вильсона – Коновалова. Недостаточность церулоплазмина возникает при нарушении его синтеза в печени. При дефиците церулоплазмина Cu2+уходит из крови, выводятся с мочой или накапливается в тканях (например, в ЦНС, роговице).
Антитромбин III. В плазме 0,3 г/л. Ингибитор плазменных протеаз.
Ретинолсвязывающий белоксинтезируется в печени. В плазме 0,04 г/л. Связывает ретинол, обеспечивает его транспорт и предотвращает распад. Функционирует в комплексе с транстиретином. Ретинол связывающий белок фиксирует излишки витамина А, что предотвращает мембранолитическое действие высоких доз витамина.
Диспротеинемияза счет α2-глобулиной фракции может возникать при воспалении, т.к. в этой фракции содержатся белки острой фазы.
IV. Β-Глобулины
ЛПОНП- образуются в печени. Транспорт ТГ, ХС.
ЛППП- образуются в крови из ЛПОНП. Транспорт ТГ, ХС.
ЛПНП– образуются в крови из ЛППП. В плазме 3,5 г/л. Транспортируют излишки ХС из периферических органов в печень.
Трансферрин– гликопротеин, синтезируется печенью. В плазме 3 г/л. Т½=8 суток. Главный транспортер железа в плазме, 1 молекула трансферрина связывает 2 Fe3+, а 1г трансферрина соответственно около 1,25 мг железа. При снижении концентрации железа синтез трансферрина возрастает. Белок острой фазы (5 группа). Снижается при печеночной недостаточности.
Фибриногенгликопротеин, синтезируется в печени. Молекулярная масса 340кДа. В плазме 3 г/л. Т½=100часов. Фактор I свёртывания крови, способен под действием тромбина превращаться в фибрин. Является источником фибринопептидов, обладающих противовоспалительной активностью. Белок острой фазы (2 группа). Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах и некрозе тканей. Снижается при ДВС синдроме, печеночной недостаточности. Фибриноген основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается).
С-реактивный белоксинтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4-6 ч после повреждения). Может синтезироваться эндотелиоцитами артерий. В плазме <0,01 г/л. Белок острой фазы (1 группа). Способен связывать микроорганизмы, токсины, частицы поврежденных тканей, препятствуя тем самым их распространению. Эти комплексы активируют комплемент по классическому пути, стимулируя процессы фагоцитоза и элиминации вредных продуктов. С-реактивный белок может взаимодействовать с Т-лимфоцитами, фагоцитами и тромбоцитами, регулируя их функции в условиях воспаления. Обладает антигепариновой активностью, при повышении концентрации ингибирует агрегацию тромбоцитов. СРБ - это маркер скорости прогрессирования атеросклероза. Определяют для диагностики миокардитов, воспалительных заболеваний клапанов сердца, воспалительные заболевания различных органов.
Диспротеинемияза счет β-глобулиной фракции может возникать при 1). некоторых дислипопротеинемиях; 2). воспалении, т.к. в этой фракции содержатся белки острой фазы; 3). При нарушении свертывающей системы крови.