TOM-3

P < 0.05 compared to Cage-Control, Fig.  1). Overshoot of MAP after the head-up tilt in the Suspension group was more prominent compared to CageControls (Fig. 1), but the difference did not reach the level of statistical significance. As in the Cage-Controls, the MAP changes induced by the orthostatic challenge in the Suspension group were reproducible during all tilt tests. In the Suspension + TES group the responses in MAP during the first and second tilt tests did not differ from corresponding responses in the Suspension group.

Mean plateau MAP value from these two tilt tests were 20.9 ± 3.3 mmHg (19.4 ± 2.0%; TES was off). However, during the third and fourth tilt tests (when TES was on) the TES exerted a reliable ameliorating effect on the MAP response to orthostatic challenge (Fig. 1, Fig. 2). During the third test, the decrease in MAP was smaller in the Suspension + TES group (11.8 ± 2.4 mmHg) than in the Suspension group alone (20.1 ± 2.1 mmHg; P  <  0.05, Fig. 1 and 2).

Moreover, MAP changes did not differ from those in the Cage-Control group (7.7 ± 1.6 mm Hg, Fig. 2). TES also ameliorated or totally abolished the overshoot in MAP that was normally seen following a head-up tilt test (Fig. 1). During the sixth and seventh tilts tests (when TES was off), the orthostatic-induced decrease in MAP within the Suspension + TES animals was similar to that observed in the Suspension group (Fig. 2).

To clarify the changes in MAP dynamics, we also undertook wavelet decomposition, giving a picture of MAP fluctuations as a function of both frequency and time. During baseline recording, the amplitudes of high-fre- quency and mid-frequency MAP fluctuations were relatively small (Fig. 3). During TES, the highand mid-frequency components of MAP increased prominently (Fig. 3). Tilt tests performed before and after TES had no prominent effect on MAP variability, however, during TES they were followed by an additional increase of mid-frequency fluctuations (Fig. 3).

It is important to note that in the Cage-Control and Suspension groups, highand mid-frequency components of MAP did not change during the experiment and were not affected by the tilt procedure (data not shown). No significant posturally associated changes of PI were observed in any of the groups. Averaged PI variations did not exceed 5% and were not statistically different compared to corresponding baseline values (data not shown).

Discussion

The major finding of this study is that TES significantly reduces the orthostatic hypotensive response in blood pressure during a head-up tilt test in animals exposed to simulated microgravity. While cardiovascular deconditioning is common in humans after exposure to actual or simulated microgravity [16], and tail suspension is regarded as a ground-based model of microgravity in animals [19, 23, 24, 26], there are surprisingly few studies

251

directed to this topic of research. Somody et al. [23] observed transient hypotension in conscious rats after release from 2-wk tail suspension. Recently, Wilkerson and co-investigators also reported a prominent hypotension during head-up tilt in conscious rats that were suspended for 2 wk [26].

In the present study, we tested orthostatic hypotension in anesthetized rats. Urethane was chosen for this purpose since it has little or no prominent effect on reflex changes to vasomotor sympathetic nerve activity [22]. This allowed us to observe the response not affected by behavioral perturbations such as an animal’s stress reaction. Nevertheless, since urethane depresses baroreceptor reflex control of cardiac rhythm [22], it limited our study with respect to documenting any changes in pulse interval during an orthostatic challenge. In addition, the amplitude of highand mid-frequency MAP fluctuations in urethane-anesthetized rats was smaller than observed in conscious rats using a similar analytical approach [25].

In post-suspension animals, MAP response during an orthostatic challenge test differed markedly from the Cage-Control group (Fig. 1 and 2). Augmented passive drop of MAP during tilt (“maximal drop”) may be due to increased venous compliance after hindlimb unweighting [4] and, therefore, an exaggerated fall in stroke volume and cardiac output. The loss of the compensatory phase of the response in post-suspension rats was another evident difference between the Cage-Control and Suspension groups (Fig. 1). This could be explained by diminished reflex activation of the sympathetic nervous system ( 7 ). In addition, hindlimb vessels reactivity to sympathetic influences is drastically reduced in postsuspension rats [21]. Thereasonforthemoreprominentpost-tiltMAPovershootintheSuspension group is not clear. Probably such a slow “over-regulation” of MAP is nonsympathetically driven and may be attributed to hormonal influences.

In our study TES exerted a well-documented ameliorating effect on the orthostatic tolerance in animals exposed to simulated microgravity. This effect was likely due to activation of sympathoexcitatory vasomotor brain stem structures during TES. Such a suggestion is indirectly supported by the prominentaugmentationofmid-frequency(predominatelysympathetic)[11] MAP fluctuations observed during the entire period of TES and, particularly, following each tilt test (Fig. 3).

InarecentstudyofTESinindividualswithspinalcordinjury,investigators observed the appearance of a comparatively higher urinary metabolite of norepinephrine, 3-methoxy-4-hydroxy-phenylglycol (MHPG) when compared with sham stimulation situations [2]. An elevated MHPG level in the urine is an index of central adrenergic activity. There is evidence that an abnormal response to an orthostatic challenge test may be associated with insufficient sympathetic activation and catecholamine release [5]. Although the present study did not measure plasma norepinephrine concentration or urinary excretion of MHPG, our previous investigations demonstrated a significant increase in the neural activity within norepinephrine-containing

252

CNS structures, such as locus ceruleus, which are crucial for tonic cardiovascular control [13]. Taken together, these data suggest that the increased activity within central norepinephrine-containing pathways may be responsible for the reduction of orthostatic hypotension observed in the present study. This effect may be due to the direct activating action of the TES current on sympathoexcitatory brainstem structures, such as the locus ceruleus.

While many effects of TES have been suggested to be mediated by β- endorphin release [13,15], it is unlikely that this was the case in our study. During human orthostatic challenges, syncope-prone subjects show a larger rise in plasma β-endorphin compared to syncope-resistant ones [20]. In experimental animals administration of opioid receptor agonists into the ventrolateral medulla blocks baroreceptor reflexes [18], whereas opioid antagonists, such as naloxone, prevent baroreflex inhibition, sympathoinhibition, and blood pressure drop during hypovolemia [8]. It should be noted, however, that these opioid effects are manifested during a sustained (long-lasting) orthostatic challenge, whereas in our study the orthostatic test lasted for only 3 min.

One more possibility is that TES improved orthostatic hypotension by affectingcerebralbloodsupply.Asmentionedabove[12],TESattenuatesthe pressor response following cerebral ischemia. Furthermore, in anesthetized rabbits, TES selectively increases blood flow in the cerebral cortex [17]. Orthostatic hypotension in post-suspension rats coincided with insufficient cerebral perfusion: head-up tilt increased blood flow in some brain regions in control animals, but decreased it in post-suspension rats [26]. Therefore, the beneficial effect of TES may have resulted from the stimulation of higher cerebral blood flow during an orthostatic challenge.

However, in post-suspension rats, the effect of TES on orthostatic intolerance declined in spite of continued stimulation. This may reflect differences in the sensitivity of humans and rodents to TES. It has been shown that the antinociceptive effect of TES in rodents disappears rapidly [14], whereas in humans, it can be observed for several hours after TES [6, 13, 15]. This suggests that the effect of TES on orthostatic tolerance in humans may be better maintained.

In conclusion, the results of this study indicate that TES sufficiently reduces orthostatic hypotension in animals exposed to simulated microgravity. Our observations support the notion that a reduction in descending sympathoexcitatory input from supraspinal structures could contribute to orthostatic hypotension and intolerance observed in astronauts following their return from spaceflight. TES may also be a useful tool to improve orthostatic intolerance in humans after prolonged bed rest or in individuals with spinal cord injury. Further studies are necessary to examine these situations.

253

Acknowledgments

This study was supported by the British Columbia Neurotrauma Fund through the Rick Hansen Man in Motion Foundation.

References

1.Akimov G. A., Zabolotnykh V. A., Lebedev V. P., Zabolotnykh I. I., Chuprasova T. V., Afoshin S. A. et al. Transcranial electric stimulation therapy in the treatment of neurocirculatory asthenia // Zh Nevropatol. Psikhiatr. Im. S S Korsakova.  – 1991.  – Vol. 91. – P. 75–78 (Russian).

2.Capel I. D., Dorrell H. M., Spencer E. P., Davis M. W. The amelioration of the suffering associated with spinal cord injury with subperception transcranial electrical stimulation // Spinal Cord. – 2003. – Vol. 41. – P. 109–117.

3.Claydon V. E., Krassioukov A. V. Orthostatic hypotension and autonomic pathways after spinal cord injury // J. Neurotrauma. – 2006. – Vol.2 3. – P. 1713– 1725.

4.Dunbar S. L., Tamhidi L., Berkowitz D. E., Shoukas A. A. Hindlimb unweighting affects rat vascular capacitance function // Am. J. Physiol. Heart Circ Physiol.  – 2001. – Vol. 281. – P. H1170–1177.

5.Fritsch-Yelle J. M., Whitson P. A., Bondar R. L., Brown T. E. Subnormal norepinephrine release relates to presyncope in astronauts after space flight // J. Appl. Physiol. – 1996. – Vol. 81. – P. 2134–2141.

6.Gretsov S. I., Katsnelson Ya. S., Kirsanova G. V., Gurchin F. A., Starikova  I.  O. The use of transcranial electroanalgesia in the treatment of spondylogenic pain // Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. – 1987. – Vol. 87. – P. 1800– 1804 (Russian) .

7.HasserE.M.,MoffittJ.A.Regulation of sympathetic nervous system function after cardiovascular deconditioning // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2001. – Vol.  940.  – P. 454–468.

8.Hasser E. M., Schadt J. C. Sympathoinhibition and its reversal by naloxone during hemorrhage // Am. J. Physiol. – 1992. – Vol. 262. – P. R444–451.

9.Illman A., Stiller K., Williams M. The prevalence of orthostatic hypotension during physiotherapy treatment in patients with an acute spinal cord injury // Spinal Cord.  – 2000.  – Vol. 38. – P. 741–747.

10.Joy M. L. , Gati J. S., Lebedev V. P. Imaging of current density and current pathways in rabbit brain during transcranial electrostimulation // IEEE Trans Biomed Eng. – 1999. – Vol. 46. – P. 1139–1149.

11.Julien C. The enigma of Mayer waves // Cardiovasc Res. – 2006. – Vol.  70.  – P. 12–21.

12.Krasiukov A. V., Lebedev V. P., Katsnelson Ya. S., Fan A. B. The effect of transcranial electrostimulation in an analgesic regimen on somatosympathetic refl exes // Fiziol Zh SSSR Im I. M. Sechenova. – 1992. – Vol. 78. – P. 46–54 (Russian).

13.Lebedev V. P., Malygin A. V., Kovalevski A. V., Rychkova S. V., Sisoev  N., Kropotov S. P. et al. Devices for noninvasive transcranial electrostimulation of the

254

brain endorphinergic system: application for improvement of human psycho-physi- ological status // Artif. Organs. – 2002. – Vol. 26. – P. 248–251.

14.Lebedev V. P., Savchenko A. B., Fan A. B., Zhilev S. I. Transcranial electroanalgesia in rats: an optimal regimen of electrical stimuli // Fiziol Zh SSSR Im. I. M. Sechenova. – 1988. – Vol. 74. – P. 1094–1101 (Russian).

15.Lebedev V. P., Savchenko A. B., Katznelson Ya. S., Krassioukov A. V., Petriaevskaya N. V. Opiate mechanisms of the transcranial electroanalgesia / In: Lebedev V. P., ed. Transcranial electrostimulation. Experimental and clinical studies. St.-Petersburg, Russia. – 2001. – Vol. 1. – P. 91–105.

16.Levine B. D., Pawelczyk J. A., Ertl A. C., Cox J. F., Zuckerman J. H., Diedrich A. et al. Human muscle sympathetic neural and haemodynamic responses to tilt following spaceflight // J. Physiol. – 2002. – Vol. 538. – P. 331–340.

17.MedvedevO.S.,Fan A.B.,Dugin S.F.,MartinovaE.R.,Glukhovtsev  E.  V.

Experimental study of transcranial electroanalgesia on some characteristics of systemic and regional hemodynamics / In: Lebedev V. P., ed. Transcranial electrostimulation. Experimental and clinical studies. St.-Petersburg, Russia.– 2001.  – Vol. 1.  – P. 194–195.

18.Miyawaki T., Goodchild A. K., Pilowsky P. M. Activation of mu-opioid receptors in rat ventrolateral medulla selectively blocks baroreceptor reflexes while activation of delta-opioid receptors blocks somato-sympathetic reflexes // Neuroscience. – 2002. – Vol. 109. – P. 133–144.

19.Morey-Holton E. R., Globus R. K. Hindlimb unloading of growing rats: a model for predicting skeletal changes during space flight // Bone. – 1998. – Vol.  22, №  5, – Suppl. – P. 83S–88S.

20.Perez-Paredes M., Picó-Aracil F., Fuentes-Jiménez T., SánchezVillanueva  J.  G., Expósito-Ordoñez E., Gonzálvez-Ortega M. et al. Role of endogenous opioids in syncope induced by head-up tilt test and its relationship with isoproterenol-dependent and isoproterenol-independent neurally-mediated syncope  // Int. J. Cardiol. – 1998. – Vol. 67. – P. 211–218.

21.Rodionov I., Machkov V., Tarasova O., Timin E., Vinogradova O. Effect of 3-week suspension on sympathetic vasoconstrictor response in rat // J. Gravit Physiol. – 1997. – Vol. 4. – P. P41–42.

22.Shimokawa A., Kunitake T., Takasaki M., Kannan H. Differential effects of anesthetics on sympathetic nerve activity and arterial baroreceptor reflex in chronically instrumented rats // J. Auton. Nerv. Syst. – 1998. – Vol. 72. – P. 46–54.

23.Somody L., Fagette S., Blanc S., Frutoso J., Gharib C., Gauquelin-Koch  G.

Regional blood flow in conscious rats after head-down suspension // Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. – 1998. – Vol. 78. – P. 296–302.

24.Tarasova O., Figourina I., Zotov A., Borovik A., Vinogradova O. Effect of tail suspension on haemodynamics in intact and sympathectomized rats // Eur. J. Appl. Physiol. – 2001. – Vol. 85. – P. 397–404.

25.Vinogradova O., Borovik A., Tarasova O. Study of arterial blood pressure dynamics in conscious rats with the use of wavelet analysis [Abstract] // J. Gravit. Physiol. – 2006. – Vol. 13. – P. 55–56.

26.Wilkerson M. K., Lesniewski L. A., Golding E. M., Bryan R. M., Amin  A., Wilson  E., Delp M. D. Simulated microgravity enhances cerebral artery vasoconstrictionandvascularresistancethroughendothelialnitricoxidemechanism  //

Am. J. Physiol. Heart. Circ Physiol. – 2005. – Vol. 288. – P. H1652–1661.

255

35. Использование метода транскраниальной электростимуляции для коррекции психофизиологического статуса спортсменов

Виноградова О. Л., Тарасова О. С., Нетреба А. И., Попов Д. В., Бравый Я. Р., Вдовина Н. Б., Боровик А. С., Любаева Е. В., Берсенев Е. Ю., Цвиркун Д. В., Лемешева Ю. С., Виноходова А. Г., Гущин В. И., Шарова А. П., *Трусов С. В., *Лебедев В. П.

ГНЦ РФ – Институт медико-биологических пр облем РАН, Москва; * Центр ТЭС Института физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петер бур г

Резюме

Пр именение ТЭС у пр актически здор овых молодых людей, р егуляр но занимающихся спор том, способствовала повышению психической р аботоспособности, а также вызывала изменения в нер вной и гор мональной р егуляции вегетативных функций. Даже после одного сеанса ТЭС значимо улучшались скор остные хар актер истики сенсомотор ных действий, снижался ур овень тр евоги, улучшалось настр оение, появлялось чувство спонтанного удовлетвор ения, р азр ядки, надежды на успех. ТЭС способствовала снятию пр едстар товой тр евоги (уменьшение гипер тензивной р еакции пер ед выполнением теста), ускор яла восстановление частоты сер дцебиений после физической нагр узки. ТЭС сглаживала гор мональные изменения, вызываемые физической нагр узкой. Кур совое пр именение ТЭС пр иводило к улучшению самочувствия испытуемых, оказывало гомеостатическое влияние на р егуляцию сер дечно-сосудистой системы, позволяло добиться сопоставимой физической р аботоспособности пр и меньшей напр яженности систем её вегетативного обеспечения.

Введение

Психоэмоциональное напр яжение, связанное с ожиданием и выполнением экстр емальных физических нагр узок, оказывает негативное воздействие на р аботоспособность ор ганизма человека. Напр яжение вегетативных систем обеспечения мышечной деятельности также может ухудшить пр едр абочее состояние человека и его р аботоспособность. В связи с этим необходимым и актуальным является поиск новых способов коррр екции чр езмер ной активности стр уктур центр альной нер вной системы.

Концепция психологического стр есса состоит в том, что физическое, психологическое или социальное воздействие может вызвать не-

256

специфическую нейр оэндокр инную р еакцию и тем самым обеспечить адаптацию ор ганизма к экстр емальным условиям [1, 2, 3]. Однако если р есур сы ор ганизма огр аничены, а воздействие стр ессор а пр одолжительно, эта адаптация может закончиться фазой истощения.

Стр есс-устойчивость человека можно опр еделить как его способность к овладению стр ессовой ситуацией. «Совладающее поведение» (coping) пр едставляет собой совокупность стр атегий поведения человека в стр ессовой ситуации, как сознательных, так и бессознательных [4]. Совладающее поведение должно р ассматр иваться как пр оцесс, пр ежде всего, психологический, связанный с субъективной оценкой ситуации, но имеющий важные последствия – активацию р еакций не- р вной и гор мональной пр ир оды. Следовательно, оценка эффективно­ сти совладающего поведения, и стр есс-устойчивости человека, должна осуществляться на тр ех ур овнях: поведенческом (чер ез оценку способности индивида к достижению целей и его р аботоспособности), физиологическом (чер ез оценку вегетативных, гор мональных или иммунных р еакций), психологическом (чер ез анализ субъективных пер еживаний ситуации и эмоционального состояния).

Метод тр анскр аниальной электр остимуляции (ТЭС) защитных механизмов мозга р азр аботан в Институте физиологии им. И. П. Павлова РАН. Метод ТЭС является общепр изнанным методом физиотер апии, он пр едставляет собой неинвазивное электр ическое воздействие, избир ательно активир ующее подкор ковые стр уктур ы мозга, р абота котор ых осуществляется главным обр азом с участием таких нейр отр ансмиттер ов и нейр омодулятор ов, как эндор фины и сер отонин [5, 6, 7, 8]. Эффекты ТЭС, котор ые в целом можно охар актер изовать как гомео­ статические, включают активацию р аботы сомато-висцер альных систем (пр отивоболевое действие, нор мализация сосудистой р егуляции, стимуляцию р епар ативной р егенер ации, иммунотр опные эффекты и мн. др .), и нор мализацию психофизиологического статуса. TЭС-тер а- пия обеспечивает лечение невр ологических, психических р асстр ойств с пр еимущественно депр ессивными и невр озоподобными синдр омами, лечение р еактивной тр евожности, синдр ома «хр онической усталости», устр анение явлений посттр авматического стр есса [7, 8].

ТЭС сопр овождается повышением концентр ации бета-эндор фина в ликвор е и кр ови [6, 8, 9]. Эндор фины могут оказывать существенное влияние на психофизиологическое состояние человека, в частности, бета-эндор фин считается модулятор ом настр оения и чувства комфор - та и медиатор ом эйфор ии. Пр и повышенном ур овне бэта-эндор фина в кр ови отмечаются высокая самооценка, эмоциональная стабильность, улучшение самочувствия, снижение тр евожности. Напр отив, снижение концентр ации бета-эндор фина в кр ови может быть связано с пр оявлениями тр евожности и чувством дискомфор та [6, 7].

257

17. Заказ № 282

Показано, что кур совое пр именение ТЭС способствует снижению утомляемости и улучшению психофизиологического статуса ор ганизма [10]. В этом исследовании пр инимали участие испытуемые с р азной степенью утомления, для ср авнения пр ивлекались данные о влиянии ТЭС на психофизиологическое состояние лиц с депр ессивными синдр омами. Изучались следующие показатели: степень утомления, ур о- вень тр евожности, самочувствие, активность, настр оение, показатели психической р аботоспособности по коррр ектур ной пр обе, напр яжение р егулятор ных систем (по методике Р. М. Баевского) и др. Было отмечено, что действие ТЭС было более выр ажено у больных с депр ессивными синдр омами и у лиц с высокой степенью утомления.

Таким обр азом, данные литер атур ы свидетельствуют о том, что метод ТЭС может быть использован для повышения устойчивости ор ганизма к стр ессу, его пр именение способствует быстр ому восстановлению р езер вов ор ганизма после напр яженной физической р аботы. Следует также отметить, что в большинстве р абот психофизиологические эффекты ТЭС исследовались у пациентов с р азличными заболеваниями, а не у здор овых испытуемых.

Целью данной р аботы было исследование эффективности ТЭС у молодых здор овых испытуемых для коррр екции «пр едстар тового синд- р ома» (пр и однокр атном пр именении) и для повышения р аботоспособности человека (пр и кур совом пр именении).

В ходе исследования р ешались следующие задачи:

1)изучить влияние ТЭС на психофизиологический статус ор га­

низма;

2)изучить влияние ТЭС на нер вную и гор мональную р егуляцию вегетативных функций;

3)изучить влияние ТЭС на физическую р аботоспособность ор га-

низма человека.

Материалы и методы исследования

В экспер именте пр инимали участие здор овые добр овольцы-муж- чины в возр асте от 18 до 22 лет, систематически занимающиеся спор - том: в пер вом экспер именте – 18 человек, во втор ом – 12 человек. Пр и пр оведении сеансов ТЭС электр оды накладывались на лоб и позади ушных р аковин. Стимуляция пр оводилась пр ямоугольными импульсами тока длительностью 3,5 мс с частотой 77 Гц, поступающими от аппар ата Тр ансаир -01В. Амплитуда импульсов подбир алась для каждого испытуемого индивидуально. Длительность каждого сеанса ТЭС составляла 30 мин.

Исследование э ффектов однокр атного пр име - нения ТЭС .

Подготовительные мер опр иятия. За 2 дня до экспер имента пр оводилось обучение тестир ующим методикам и опр еделение особеннос-

258

тей психофизиологического статуса. В тот же день пр оводился 15 мин. сеанс ТЭС с целью адаптации испытуемых к условиям экспер имента и опр еделения пор огов чувствительности кожных р ецептор ов в месте наложения электр одов. В начале пр оведения сеанса стимулир ующий ток постепенно повышался до значения, пр и котор ом появлялись ощущения легкого покалывания, и поддер живался на этом ур овне до конца сеанса; в р езультате адаптации кожных р ецептор ов ощущения быстр о пр опадали. Чер ез 30 мин после сеанса ТЭС испытуемые выполняли нагр узочный тест на велоэр гометр е Monark. Пр и этом для каждого из них опр еделялось значение максимальной алактатной мощности (МАМ), котор ое использовалось для вычисления тестир ующей нагр узки в день основного экспер имента.

Основной экспер имент. На основании показателя МАМ испытуемые были р азделены на две гр уппы: «ТЭС» и «Плацебо», по 9 человек в каждой. В пер вой гр уппе пр оводится 30 мин. сеанс ТЭС. Сила стимулир ующего тока в 1,5–2 р аза пр евышала пор ог чувствительности кожных р ецептор ов (в ср еднем – 1–2 мА). Поскольку сила тока увеличивалась постепенно, а р ецептор ы кожи быстр о адаптир овались к воздействию, пр оведение ТЭС не сопр овождалось субъективными ощущениями. Это позволило использовать в качестве контр оля гр уппу «Плацебо», в котор ой вскор е после появления кожных ощущений ток выключался. Во вр емя пр оцедур ы испытуемые обеих гр упп находились в положении лежа.

Экспер имент пр оводился по следующему плану:

1)фоновое психофизиологическое тестир ование;

2)пер вое взятие венозной кр ови для опр еделения содер жания гор -

монов;

3)закр епление электр одов для непр ер ывной р егистр ации ЭКГ в те-

чение всего экспер имента;

4)фоновая р егистр ация ЭКГ в положении лежа (15 мин.); на 5-й и

15 минутах по методу Кор откова измер ялось ар тер иальное давление

(АД);

5)сеанс ТЭС или «ложная стимуляция» (30 мин.); на 10-й, 20-й и

30-й минутах измер ялось АД; у двух испытуемых также пр оводилась непр ер ывная р егистр ация пер ифер ического ар тер иального давления с использованием пр ибор а Finometer (Finapres Medical Systems, Нидер -

ланды);

6)втор ое психофизиологическое тестир ование (чер ез 10 мин. по­ сле окончания ТЭС);

7)втор ое взятие венозной кр ови;

8)тестир ование физической р аботоспособности (чер ез 10 мин.

после втор ого взятия кр ови); пер ед нагр узкой, ср азу после неё и чер ез 10 мин. восстановления пр оводилось измер ение АД;

9)чер ез 1 мин. после окончания нагр узочного теста опр еделялась

концентр ация лактата в капилляр ной кр ови;

259

10)чер ез 3 мин. после окончания теста пр оводилось тр етье взятие венозной кр ови.

Суммар ное вр емя – 110 мин.

Исследование эффектов кур сового пр именения ТЭС. Экспер имент пр оводился в течение 4-х недель. В течение пер вой недели для всех участников экспер имента (12 человек) двукр атно пр о- водилось обучение методике тестир ования физической р аботоспособности. Затем испытуемые были р азделены на две р авные подгр уппы.

Водной из подгр упп кур с ТЭС пр оводился на втор ой неделе экспер и- мента, а во втор ой – на четвер той неделе. Кур с ТЭС состоял из пяти 30мин. сеансов, во вр емя котор ых испытуемые находились в положении лежа или сидели в удобном кр есле. Сеансы пр оводились в вечер нее вр емя (как пр авило, между 1800 и 2000).

В конце 2-й и 4-й недель (в субботу) пр оводились зачетные тести- р ования с одновр еменным изменением показателей гемодинамики (АД и частоты сер дечных сокр ащений – ЧСС) и взятием кр ови для опр еделения гор монов. Такие тестир ования пр оводились в пер вой половине дня (между 1000 и 1300), то есть пр омежуток вр емени между последним сеансом ТЭС и тестир ованием составлял пр иблизительно 16 часов.

Комплексное тестир ование пр оводилось по следующему плану:

1)психофизиологическое тестир ование;

2)пер вое взятие венозной кр ови для опр еделения содер жания гор -

монов;

3)закр епление электр одов для непр ер ывной р егистр ации ЭКГ (в

течение всего экспер имента) и манжеты для непр ер ывной р егистр ации АД с использованием пр ибор а Finometer (Finapres Medical Systems, The Netherlands);

4)фоновая р егистр ация ЭКГ и АД в положении сидя (15 мин.);

5)р азминка на велоэр гометр е;

6)тестир ование физической р аботоспособности;

7)опр еделение концентр ации лактата в капилляр ной кр ови (чер ез 1 мин.);

8)втор ое взятие венозной кр ови (чер ез 3 мин.).

Суммар ное вр емя тестир ования – 50 мин.

Методики тестирования

Исследование психической р аботоспособности пр оводилось пр и помощи комплекса компьютер ных психологических тестов Ex-Dia (автор В. А. Рыжов). Использовались четыр е теста (таблица 1).

Психоэмоциональное состояние исследовалось с помощью 8-цве- тового теста М. Люшер а, котор ый позволяет оценивать такие пар амет- р ы как ур овень тр евоги, активность, р аботоспособность, утомление

[11].

260